Anotações Nefrologia 2 (NTA, NIA, NP, DEspec, OAR) Flashcards
Função dos túbulos?
Reabsorção de 98% do filtrado glomerular
O que não é absorvido é o excesso.
Secreção ativa de escórias e eletrólitos
Necrose tubular aguda
O que é?
Lesões nos túbulos levando ao acúmulo de células e obstrução parcial – oligoanúria
Se tratado, túbulo fica “esburacado”, mas REVERSÍVEL com recuperação da função renal (7 a 21 dias)
Características da urina na NTA
+ lesão pré-renal
Epitélio reabsorve sódio e água
Lesionado: urina com muito sódia e muita água (túbulos desligados) MESMO se oligoanúria
Na uri > 40 (alto) Fe Na > 1% (alto) Osm uri baixa (< 350) Densidade Uri baixa < 1015 Cilindros epiteliais granulosos epiteliais
Quais os dois exames que poderiam refletir estado inicial da NTA?
NGAL
KIM-1
Ainda não validados/utilizados na prática
Como a NTA reduz TFG? (3)
1) Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular no túbulo distal está recebendo um filtrado carregado de eltrólitos -> mácula densa entende que tem muita filtração glomerular -> VASOCONSTRICÇÃO GLOMERULAR, diminuindo ainda mais a função renal
2) Plugs obstrutivos
3) Backleak de escórias: retorno de escórias para o plasma, as quais deveriam ter sido eliminadas
NTA
Oligúrica x Não-oligúrica
Por que pode ser não-oligúrica?
NTA nefrotóxicas: pode não ter oligúria (ainda ter poliúria) -> não ocorre descamação para o lúmen tubular, apenas perde a função reabsortiva
Continua tendo muito sódio e água na urina, mas sem cilindros epiteliais
TFG = 10ml/min (10% normal) –> 14400ml/dia -> Reabsorção em 75% –> 10800ml –> perde 3600ml
Causas de NTA
Isquêmicas
Tóxicas
Isquêmicas: hipoperfusão. Difere da pré-renal porque nesta os rins estão ávidos por reabsorção
— CHOQUE CIRCULATÓRIO
Tóxicas: toxicidade tubular direta (1) ou vasoconstricção arteríolas (2)
- – 1) Aminoglicosídeos (TCP), Anfo B (AH e TC), MIOGLOBINA (TCP)
2) Contraste, tacrolimus, ciclosporina e Mioglobina
Quais os mecanismos de lesão renal por aminoglicosídeos, anfo B e Mioglobina?
Aminoglicosídeos: reabsorvido logo pois é composto de Amino e Glicosídeo, com grande afinidade no TCP. Se grandes concentrações, são TÓXICOS
Anfo B: detergente de membranas lipídicas (age no ergosterol dos fungos) - acaba desestabilizando colesterol nas membranas em porções distais do néfron, aumentando permeabilidade. Assim, aumenta secreção de K+ na urina.
Mioglobina: precipita no TCP. Possui grupamentos Heme, com grande quantidade de Ferro, aumentando estresse oxidativo
Tratamento de NTA
Não há como acelerar regeneração dos túbulos
7 a 21 dias para reverter o quadro
Ideal é PREVENÇÃO
Como prevenir NTA em pacientes que utilizarão contraste iodado?
Principais FR é lesão renal prévia e DM
Volemia adequada
HCO3
Acetilcisteína
Formulação iso-hipo-osmolar em baixa dose
Qual a hitória natural da NTA?
Inicial: intervenção eficaz
Manutenção: 7 a 21 dias (até 12 meses) - reversível
Recuperação: POLIÚRIA - vai recuperando aos poucos a função tubular, queda das escórias nitrogenadas
— Pode voltar a ter NTA pelo aumento nas perdas de sal, água e eletrólitos (manter internação)
NIA
O que é? Causas?
Inflamação no interstício levando à diminuição do calibre da cápsula de bowman
Fármaco-induzida (alérgica) -> reação sistêmica / difícil de ser diagnosticada
Infecciosa (pielonefrite - geralmente não causa IRA por ser unilateral)
Autoimune/idiopática
NIA fármaco-induzidas
Quais fármacos?
Beta-lactâmicos, sulfas, rifampicina
AINEs: “eno”
Diuréticos: tiazídicos e furosemida
Alopurinol, fenitoína, omeprazol
Quando pensar em NIA??
Uso recente de alguma das drogas: Beta-lactâmicos, sulfas, rifampicina AINEs: "eno" Diuréticos: tiazídicos e furosemida Alopurinol, fenitoína, omeprazol
Qual a clínica-laboratorial na NIA?
IRA oligúrica + dor lombar (edema intersticial + cápsula distendida)
Aumento da ecogenicidade na USG (infiltrado de células inflamatórias)
Febre + rash cutâneo
Eosinofilia + aumento IgE
Hematúria + ptnúria + piúria (cilindros piucitários)
FENa > 1% (desligam os tubos)
EOSINOFILÚRIA (1/3 dos casos)
V ou F
Eosinofilúria sempre está presente na NIA
Falso. Apenas 1/3 dos casos.
Pode estar presente no ateroembolismo renal
Pra que serve a COLORAÇÃO DE HANSEL?
Coloração utilizada para pesquisa de Eosinófilos na urina
Qual a exceção no quadro clínico clássico na NIA?
AINES
- Ausência de manifestações alérgicas
- Meses e até anos após uso
- 70% sinais e sintomas de Sd Nefrótica
Como confirmar Dx de NIA?
Biópsia
Edema de interstício
A princípio NÃO fazer!!!
TTO na NIA?
Retirar medicamento causador
Se Alérgica típica = corticoide
Se NIA atípica = Biópsia
NIC
O que é?
Substituição do edema por tecido fibroso, além da presença de hipocelularidade
NIC
Peculiaridades
Perda de funções tubulares específicas (concentração e acidificação) -> Poliúria por dificuldade na concentração
HAS secundária
Anemia desproporcional ao grau de perda da função renal (destruição da eritopoietina)
BMQ: semelhante à NIA SEM eosinofilúria
Causas de NIC (nefrite intersticial crônica)
Persistência da NIA: não tratada levando à fibrose e atrofia
Ausência de NIA precedente: obstrutiva, analgésica, nefrocalcinose, hipocalêmica, saturnismo e lítio
NIC (nefrite intersticial crônica)
Nefropatia obstrutiva
Aguda: queda TFG nas primeiras 12-24h levando ao aumento da pressão na cápsula de bowman, contrapondo pressão hidrostática
Crônica: liberação de fatores quimiotáxicos -> fibrose no parênquima, sem recuperar função renal
NIC (nefrite intersticial crônica)
Nefropatia analgésica
Clássico: fenacetina (paracetamol) + Aspirina (AAS) –» liberação de produto tóxico pela fenacetina. AAS deixava a célula tubular suscetível aos metabólitos tóxicos
Associação com necrose de papila
TC de abdome com parênquima/papilas calcificadas
Associação com carcinoma urotelial
NIC (nefrite intersticial crônica)
Nefrocalcinose
Hipercalcemia prolongada
Néfron distal levando à disfunção
Sarcoidose, metástases líticas, ATR tipo I, hipervitaminose D, mielome múltiplo, hiperpara
Exame de imagem com parênquima pipocado de calcificações
NIC (nefrite intersticial crônica)
Nefropatia Hipocalêmica
HipoK grave e prolongada
Degeneração Vacuolar (reversível)
Atrofia/fibrose (irreversível)
Abuso de laxantes, bulimia nervosa, toxicidade diuréticos e hiperaldosteronismo
NIC (nefrite intersticial crônica)
Saturnismo
Diminuição na incidência
Disfunção do TCP (chumbo é pesado)
Pode ter associado a gota saturnina (gota tofosa grave + HAS + IRC)
Dx difícil: plumbemia
TTO: quelantes (EDTA) - tenta zerar o chumbo pela urina
NIC (nefrite intersticial crônica)
Lítio
Uso prolongado (10-20 anos) Acúmulo no TColetor (células de sódio acabam reabsorvendo lítio) Prevenção: lítio sérico < 1mEq + Amiloride (age no TColetor)
Necrose de papila renal
Fisiopato
Desaguam os tubos coletores nas papilas
Porções menos perfundidas
Vasa reta atravessa a medula e perdem O2 no caminho, chegando à papila com pouco oxigênio
Quais as causas de Necrose da Papila Renal?
Pielonefrite: edema
HbS (anemia falciforme: Hm atravessam vasa reta, em foice, obstruindo)
Obstrução: aumenta pressão hidrostática no cálice, diminuindo ainda mais a perfusão
Diabetes mellitus: lesões microvasculares, levando a obstrução
Analgésicos: metabólito tóxico da fenacetina não degradado (impedido pelos metabólitos do AAS)
Necrose da Papila Renal
Exames diagnóstico
Urografia excretora
“Sombras em anel” - ring shadow
Papila se soltou do parênquima e caiu no sistema coletor, apresentando falhas de enchimento
Necrose da Papila Renal
Clínica
Pode ser agudo ou fulminante Cólica nefrética -> obstrução ureter Urina infectada pois há sangue e tecido nas vias urinárias IRA pós-renal por obstrução Hematúria
Insidiosa:
Analgésicos, com perda da função renal progressiva e calcificação das papilas renais
Dx geralmente em necrópsia
Quando usar corticoide no tratamento da nefrite intersticial?
Em casos que o benefício supera o risco, ou seja, doença com mau prognóstico se não tratada.
Sd TINU (tubulointersticial + uveíte) geralmente se resolve em 1 ano, nao sendo necessário uso de corticoide
Qual medicação está contraindicada em associação com fibrato pelo risco de miotoxicidade importante?
Estatinas.
Quando suspeitar de hipertensão renovascular?
Extremos etários
Portadores de doença grave e refratária
Lembrar que estenose de artéria renal piora com IECA ou BRA pelo mecanismo compensatório da renina
Qual a tríade do aneurismo de aorta abdominal e sua complicação?
Massa abdominal pulsátil, dor abdominal e hipotensão
Isquemia miocárdio - mais comum após cirurgias abertas
Insuficiência renal aguda se AAAroto: tempo prolongado de clampeamento da aorta
Quais alterações esperadas em pacientes com Lise tumoral?
Hiperuricemia (metabólito de ácidos nucléicos)
Hipercalemia + Hiperfosfatemia (eletrólitos do intracelular)
Hipocalcemia (se liga ao fosfato)
Paciente com esmagamento.
Qual a conduta para evitar lesão renal?
Hidratação vigorosa com solução salina isotônica 1-2L/h (DU 200ml/h)
Alcalinizar urina com BIC de sódio diluído em salina a 0,45%
Quais as alterações em pacientes com rabdomiólise?
Mialgia, urina escurecida, elevação de CPK, IRA, hipercalemia, acidose metabólica
Hipovolemia (terceiro espaço) e vasoconstrição intensa (mioglobina neutraliza NO)
IRA após exame angiográfico. Qual hipótese?
1) Nefropatia por contraste: azotemia aguda e transitória
2) Ateroembolismo: azotemia relativamente tardia e irreversível + estigmas periféricos da embolização de cristais de colesterol
Alterações presentes em casos de ateroembolismo renal (5)
Queda do complemento
Eosinofilia/eosinofilúria (transitórias)
Placas de Hollenhorst (retina)
Sd do dedo azul
Insuficiência renal + uso de Sulfas + rash + eosinofilúria + eosinófilos
NIA
Qual o tratamento em pacientes com Diabetes Insipidus Nefrogênico por uso crônica do lítio?
1) restrição dietética de solutos (diminui quantidade de líquido necessária para excreção)
2) diuréticos tiazídicos
3) AINEs (indometacina) - ação antagônica no ADH
4) Amiloride (age no tubo coletor fechando os poros para absorção de sódio, impedindo absorção de lítio)
Qual a função dos diuréticos tiazídicos?
Bloqueiam cotransporte Na-Cl no tubúlo contorcido distal, chegando mais sódio ao tubo coletor
Qual anti-hipertensivo pode levar a Insufi. Renal?
IECA por dilatação das arteríolas eferentes
Se estenose da artéria renal, o mecanismo compensatório é a vasoconstrição da eferente para manter uma pressão capilar glomerular adequada mesmo com redução do fluxo sanguíneo.
Sd de Fanconi
Onde é encontrada?
Túbulo proximal
Perda na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato, bicarbonato
Além desses, causa hipovolemia (perda de sal e água) e hipocalemia (excesso de sódio chegando no néfron distal, levando a caliurese)
