Anotações Nefrologia 2 (NTA, NIA, NP, DEspec, OAR)

Question 1

Função dos túbulos?

Answer 1

Reabsorção de 98% do filtrado glomerular

O que não é absorvido é o excesso.

Secreção ativa de escórias e eletrólitos

Question 2

Necrose tubular aguda

O que é?

Answer 2

Lesões nos túbulos levando ao acúmulo de células e obstrução parcial – oligoanúria

Se tratado, túbulo fica “esburacado”, mas REVERSÍVEL com recuperação da função renal (7 a 21 dias)

Question 3

Características da urina na NTA

+ lesão pré-renal

Answer 3

Epitélio reabsorve sódio e água

Lesionado: urina com muito sódia e muita água (túbulos desligados) MESMO se oligoanúria

Na uri > 40 (alto)
Fe Na > 1% (alto)
Osm uri baixa (< 350)
Densidade Uri baixa < 1015
Cilindros epiteliais granulosos epiteliais

Question 4

Quais os dois exames que poderiam refletir estado inicial da NTA?

Answer 4

NGAL
KIM-1

Ainda não validados/utilizados na prática

Question 5

Como a NTA reduz TFG? (3)

Answer 5

1) Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular no túbulo distal está recebendo um filtrado carregado de eltrólitos -> mácula densa entende que tem muita filtração glomerular -> VASOCONSTRICÇÃO GLOMERULAR, diminuindo ainda mais a função renal
2) Plugs obstrutivos
3) Backleak de escórias: retorno de escórias para o plasma, as quais deveriam ter sido eliminadas

Question 6

NTA
Oligúrica x Não-oligúrica
Por que pode ser não-oligúrica?

Answer 6

NTA nefrotóxicas: pode não ter oligúria (ainda ter poliúria) -> não ocorre descamação para o lúmen tubular, apenas perde a função reabsortiva
Continua tendo muito sódio e água na urina, mas sem cilindros epiteliais

TFG = 10ml/min (10% normal) –> 14400ml/dia -> Reabsorção em 75% –> 10800ml –> perde 3600ml

Question 7

Causas de NTA
Isquêmicas
Tóxicas

Answer 7

Isquêmicas: hipoperfusão. Difere da pré-renal porque nesta os rins estão ávidos por reabsorção
— CHOQUE CIRCULATÓRIO

Tóxicas: toxicidade tubular direta (1) ou vasoconstricção arteríolas (2)

• – 1) Aminoglicosídeos (TCP), Anfo B (AH e TC), MIOGLOBINA (TCP)
  2) Contraste, tacrolimus, ciclosporina e Mioglobina

Question 8

Quais os mecanismos de lesão renal por aminoglicosídeos, anfo B e Mioglobina?

Answer 8

Aminoglicosídeos: reabsorvido logo pois é composto de Amino e Glicosídeo, com grande afinidade no TCP. Se grandes concentrações, são TÓXICOS

Anfo B: detergente de membranas lipídicas (age no ergosterol dos fungos) - acaba desestabilizando colesterol nas membranas em porções distais do néfron, aumentando permeabilidade. Assim, aumenta secreção de K+ na urina.

Mioglobina: precipita no TCP. Possui grupamentos Heme, com grande quantidade de Ferro, aumentando estresse oxidativo

Question 9

Tratamento de NTA

Answer 9

Não há como acelerar regeneração dos túbulos
7 a 21 dias para reverter o quadro
Ideal é PREVENÇÃO

Question 10

Como prevenir NTA em pacientes que utilizarão contraste iodado?

Answer 10

Principais FR é lesão renal prévia e DM

Volemia adequada
HCO3
Acetilcisteína
Formulação iso-hipo-osmolar em baixa dose

Question 11

Qual a hitória natural da NTA?

Answer 11

Inicial: intervenção eficaz
Manutenção: 7 a 21 dias (até 12 meses) - reversível
Recuperação: POLIÚRIA - vai recuperando aos poucos a função tubular, queda das escórias nitrogenadas
— Pode voltar a ter NTA pelo aumento nas perdas de sal, água e eletrólitos (manter internação)

Question 12

NIA

O que é? Causas?

Answer 12

Inflamação no interstício levando à diminuição do calibre da cápsula de bowman

Fármaco-induzida (alérgica) -> reação sistêmica / difícil de ser diagnosticada
Infecciosa (pielonefrite - geralmente não causa IRA por ser unilateral)
Autoimune/idiopática

Question 13

NIA fármaco-induzidas

Quais fármacos?

Answer 13

Beta-lactâmicos, sulfas, rifampicina
AINEs: “eno”
Diuréticos: tiazídicos e furosemida
Alopurinol, fenitoína, omeprazol

Question 14

Quando pensar em NIA??

Answer 14

Uso recente de alguma das drogas:
Beta-lactâmicos, sulfas, rifampicina
AINEs: "eno"
Diuréticos: tiazídicos e furosemida
Alopurinol, fenitoína, omeprazol

Question 15

Qual a clínica-laboratorial na NIA?

Answer 15

IRA oligúrica + dor lombar (edema intersticial + cápsula distendida)
Aumento da ecogenicidade na USG (infiltrado de células inflamatórias)
Febre + rash cutâneo
Eosinofilia + aumento IgE
Hematúria + ptnúria + piúria (cilindros piucitários)
FENa > 1% (desligam os tubos)
EOSINOFILÚRIA (1/3 dos casos)

Question 16

V ou F

Eosinofilúria sempre está presente na NIA

Answer 16

Falso. Apenas 1/3 dos casos.

Pode estar presente no ateroembolismo renal

Question 17

Pra que serve a COLORAÇÃO DE HANSEL?

Answer 17

Coloração utilizada para pesquisa de Eosinófilos na urina

Question 18

Qual a exceção no quadro clínico clássico na NIA?

Answer 18

AINES

• Ausência de manifestações alérgicas
• Meses e até anos após uso
• 70% sinais e sintomas de Sd Nefrótica

Question 19

Como confirmar Dx de NIA?

Answer 19

Biópsia
Edema de interstício
A princípio NÃO fazer!!!

Question 20

TTO na NIA?

Answer 20

Retirar medicamento causador
Se Alérgica típica = corticoide
Se NIA atípica = Biópsia

Question 21

NIC

O que é?

Answer 21

Substituição do edema por tecido fibroso, além da presença de hipocelularidade

Question 22

NIC

Peculiaridades

Answer 22

Perda de funções tubulares específicas (concentração e acidificação) -> Poliúria por dificuldade na concentração
HAS secundária
Anemia desproporcional ao grau de perda da função renal (destruição da eritopoietina)
BMQ: semelhante à NIA SEM eosinofilúria

Question 23

Causas de NIC (nefrite intersticial crônica)

Answer 23

Persistência da NIA: não tratada levando à fibrose e atrofia

Ausência de NIA precedente: obstrutiva, analgésica, nefrocalcinose, hipocalêmica, saturnismo e lítio

Question 24

NIC (nefrite intersticial crônica)

Nefropatia obstrutiva

Answer 24

Aguda: queda TFG nas primeiras 12-24h levando ao aumento da pressão na cápsula de bowman, contrapondo pressão hidrostática

Crônica: liberação de fatores quimiotáxicos -> fibrose no parênquima, sem recuperar função renal

Question 25

NIC (nefrite intersticial crônica)

Nefropatia analgésica

Answer 25

Clássico: fenacetina (paracetamol) + Aspirina (AAS) –» liberação de produto tóxico pela fenacetina. AAS deixava a célula tubular suscetível aos metabólitos tóxicos

Associação com necrose de papila

TC de abdome com parênquima/papilas calcificadas

Associação com carcinoma urotelial

Question 26

NIC (nefrite intersticial crônica)

Nefrocalcinose

Answer 26

Hipercalcemia prolongada
Néfron distal levando à disfunção
Sarcoidose, metástases líticas, ATR tipo I, hipervitaminose D, mielome múltiplo, hiperpara

Exame de imagem com parênquima pipocado de calcificações

Question 27

NIC (nefrite intersticial crônica)

Nefropatia Hipocalêmica

Answer 27

HipoK grave e prolongada
Degeneração Vacuolar (reversível)
Atrofia/fibrose (irreversível)
Abuso de laxantes, bulimia nervosa, toxicidade diuréticos e hiperaldosteronismo

Question 28

NIC (nefrite intersticial crônica)

Saturnismo

Answer 28

Diminuição na incidência
Disfunção do TCP (chumbo é pesado)
Pode ter associado a gota saturnina (gota tofosa grave + HAS + IRC)
Dx difícil: plumbemia
TTO: quelantes (EDTA) - tenta zerar o chumbo pela urina

Question 29

NIC (nefrite intersticial crônica)

Lítio

Answer 29

Uso prolongado (10-20 anos)
Acúmulo no TColetor (células de sódio acabam reabsorvendo lítio)
Prevenção: lítio sérico < 1mEq + Amiloride (age no TColetor)

Question 30

Necrose de papila renal

Fisiopato

Answer 30

Desaguam os tubos coletores nas papilas
Porções menos perfundidas
Vasa reta atravessa a medula e perdem O2 no caminho, chegando à papila com pouco oxigênio

Question 31

Quais as causas de Necrose da Papila Renal?

Answer 31

Pielonefrite: edema
HbS (anemia falciforme: Hm atravessam vasa reta, em foice, obstruindo)
Obstrução: aumenta pressão hidrostática no cálice, diminuindo ainda mais a perfusão
Diabetes mellitus: lesões microvasculares, levando a obstrução
Analgésicos: metabólito tóxico da fenacetina não degradado (impedido pelos metabólitos do AAS)

Question 32

Necrose da Papila Renal

Exames diagnóstico

Answer 32

Urografia excretora
“Sombras em anel” - ring shadow
Papila se soltou do parênquima e caiu no sistema coletor, apresentando falhas de enchimento

Question 33

Necrose da Papila Renal

Clínica

Answer 33

Pode ser agudo ou fulminante
Cólica nefrética -> obstrução ureter
Urina infectada pois há sangue e tecido nas vias urinárias
IRA pós-renal por obstrução
Hematúria

Insidiosa:
Analgésicos, com perda da função renal progressiva e calcificação das papilas renais

Dx geralmente em necrópsia

Question 34

Quando usar corticoide no tratamento da nefrite intersticial?

Answer 34

Em casos que o benefício supera o risco, ou seja, doença com mau prognóstico se não tratada.

Sd TINU (tubulointersticial + uveíte) geralmente se resolve em 1 ano, nao sendo necessário uso de corticoide

Question 35

Qual medicação está contraindicada em associação com fibrato pelo risco de miotoxicidade importante?

Answer 35

Estatinas.

Question 36

Quando suspeitar de hipertensão renovascular?

Answer 36

Extremos etários
Portadores de doença grave e refratária

Lembrar que estenose de artéria renal piora com IECA ou BRA pelo mecanismo compensatório da renina

Question 37

Qual a tríade do aneurismo de aorta abdominal e sua complicação?

Answer 37

Massa abdominal pulsátil, dor abdominal e hipotensão

Isquemia miocárdio - mais comum após cirurgias abertas
Insuficiência renal aguda se AAAroto: tempo prolongado de clampeamento da aorta

Question 38

Quais alterações esperadas em pacientes com Lise tumoral?

Answer 38

Hiperuricemia (metabólito de ácidos nucléicos)

Hipercalemia + Hiperfosfatemia (eletrólitos do intracelular)

Hipocalcemia (se liga ao fosfato)

Question 39

Paciente com esmagamento.

Qual a conduta para evitar lesão renal?

Answer 39

Hidratação vigorosa com solução salina isotônica 1-2L/h (DU 200ml/h)

Alcalinizar urina com BIC de sódio diluído em salina a 0,45%

Question 40

Quais as alterações em pacientes com rabdomiólise?

Answer 40

Mialgia, urina escurecida, elevação de CPK, IRA, hipercalemia, acidose metabólica
Hipovolemia (terceiro espaço) e vasoconstrição intensa (mioglobina neutraliza NO)

Question 41

IRA após exame angiográfico. Qual hipótese?

Answer 41

1) Nefropatia por contraste: azotemia aguda e transitória
2) Ateroembolismo: azotemia relativamente tardia e irreversível + estigmas periféricos da embolização de cristais de colesterol

Question 42

Alterações presentes em casos de ateroembolismo renal (5)

Answer 42

Queda do complemento
Eosinofilia/eosinofilúria (transitórias)
Placas de Hollenhorst (retina)
Sd do dedo azul

Question 43

Insuficiência renal + uso de Sulfas + rash + eosinofilúria + eosinófilos

Answer 43

NIA

Question 44

Qual o tratamento em pacientes com Diabetes Insipidus Nefrogênico por uso crônica do lítio?

Answer 44

1) restrição dietética de solutos (diminui quantidade de líquido necessária para excreção)
2) diuréticos tiazídicos
3) AINEs (indometacina) - ação antagônica no ADH
4) Amiloride (age no tubo coletor fechando os poros para absorção de sódio, impedindo absorção de lítio)

Question 45

Qual a função dos diuréticos tiazídicos?

Answer 45

Bloqueiam cotransporte Na-Cl no tubúlo contorcido distal, chegando mais sódio ao tubo coletor

Question 46

Qual anti-hipertensivo pode levar a Insufi. Renal?

Answer 46

IECA por dilatação das arteríolas eferentes

Se estenose da artéria renal, o mecanismo compensatório é a vasoconstrição da eferente para manter uma pressão capilar glomerular adequada mesmo com redução do fluxo sanguíneo.

Question 47

Sd de Fanconi

Onde é encontrada?

Answer 47

Túbulo proximal

Perda na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato, bicarbonato

Além desses, causa hipovolemia (perda de sal e água) e hipocalemia (excesso de sódio chegando no néfron distal, levando a caliurese)