HELICOBACTER PYLORI Flashcards
H. pylori
Bacteria Gram negativa, espiroidea y flagelada.
Es productora de la enzima ureasa
¿Cuál es la Función de la Ureasa?
Transforma la urea en CO2 y amoniaco, lo que alcaliniza el medio y le permite sobrevivir en un ambiente gástrico (ácido).
ojo
H. pylori se adhiere a las células del epitelio gástrico (NO invade la mucosa) y los efectos que produce son indirectos debido a sus productos y a la reacción del huésped.
Respuesta inmune
H. Pylori se une al epitelio liberando enzimas como la Ureasa(antigénica).Así produce una respuesta inmune local y sistémica
Rol en la carcinogénesis gástrica.
- Infeccion por H.pylori
- Inflamacion persistente en la mucosa gástrica
- Carcinogenesis
Vías de Transmisión
fecal-oral
oral-oral.
Iatrogénica (por endoscopios)
Factores de riesgo:
o Bajo nivel socioeconómico.
o Hacinamiento.
o Familiar portador de H pylori.
o Consumo de agua no potable.
Manifestaciones Clínicas
Es fundamentalmente ASINTOMATICA. Se vuelve sintomática cuando se asocia a otra enfermedad como una úlcera o un cáncer, etc.
PATOGENIA Y RESPUESTA CLÍNICA
- -Germinación de H. pylori en el estómago
- Respuesta inflamatoria del tejido comprometido, debido a esto pueden ocurrir una serie de fenómenos secundarios con sus respectivas respuestas clínicas:
- Hiperacidez →Ulcera duodenal
- Estimulación antigénica →Linfoma de MALT
- Gastritis Atrófica →Ca gástrico o ERGE
- Respuesta inflamatoria del tejido comprometido, debido a esto pueden ocurrir una serie de fenómenos secundarios con sus respectivas respuestas clínicas:
Sucesos desde una infección x H.Pylori ,pangastritis hasta Cáncer gástrico
- -Infeccion x H.pylori
- -Pangastritis
- -Hiposecrecion gástrica (porque se destruyen las células del estomago)
- -Atrofia gástrica
- -Ulcera gástrica
- -Cáncer gástrico
Datos importantes sobre una ULCERA PEPTICA
.-Sin tratamiento cicatriza en forma espontánea en un 95%, pero tiene una recurrencia de 70% al año.
.-Con la erradicación de H.pylori tiene una cicatrización > 95% y una recurrencia < 5%
Tratamiento de una Ulcera Péptica
ERRADICACIÓN DE H. PYLORI
*Es el Tratamiento de elección y obligatorio
ojo
H.pylori es un carcinógeno Tipo I de cáncer gástrico
Historia Natural del Cancer Gástrico
1.-Infeccion x H.Pylori 2,.Gastritis crónica 3.-Gastritis atrófica 4.-Metaplasia intestinal 5.-Displasia 6.-Cancer
ojo
Debido a la alta prevalencia de cáncer gástrico en chile ,a todo paciente sintomático se le debe realizar una EDA + Test de ureasa
Población de alto riesgo para desarrollar Cancer Gástrico
- Familiares de 1° de personas con cáncer gástrico
- Neoplasia gástrica previa
- Alto riesgo de gastritis
- Fuertes factores de riesgo ambientales para cáncer gástrico.
Estudios
EDA+Test de Ureasa →Gold Standard
DISPEPSIA FUNCIONAL
- Conjunto de síntomas mal definido (dolor o malestar abdominal, plenitud precoz, flatulencia y náuseas) que se localizan predominantemente en el epigastrio.
- Problema funcional, no orgánico.
ojo
En Chile(alta prevalencia de CG), se debe realizar EDA a todo paciente con dispepsia mayor a 40 años.
Principales Etiologías de una úlcera Gástrica y Duodenal
AINES Y H. PYLORI
LINFOMA MALT
Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas, es una forma rara del linfoma maligno no Hodgkin, que afecta a las células B
• Se asocia a infección por H. pylori en > 85% de los casos.
DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA +TEST RÁPIDO DE UREASA.
GOLD STANDARD
Test de Ureasa
*No se debe realizar si el paciente esta tomando ATB o IBP
Estudios
EDA+Test de Ureasa →Gold Standard
Cultivo→ en pacientes con H.Pylori a repeticion permite distinguir la cepa y el atb especifico a utilizar
Serología de IgG se utiliza en niños (en ellos no se puede hacer una EDA)
Antígeno en las deposiciones -Confirma erradicación
Importante
En pacientes con DISPEPSIA DE 15 O MÁS DÍAS EN > 40 AÑOS. Siempre se debe indicar una EDA + detección de H.Pylori.
¿Que puedo ver en la EDA de un paciente con H.´Pylori
gastropatía corporo antral nodular
gastropatía folicular
Objetivos del Tamizaje y Erradicacion de H.Pylori
Disminuye significativamente la mortalidad e incidencia de Ca gástrico
Reducen la prevalencia de condiciones premalignas, ulcera péptica y dispepsia
Terapia de Erradicacion
Primera línea:
1.-IBP – AMOXICILINA – CLARITROMICINA x 14 días
2.-IBP – METRONIDAZOL – CLARITROMICINA x 14 días
Todo regimen de erradicación de H. Pylori debe alcanzar una tasa de erradicación >90%
¿Por que falla el tto de erradicación?
Resistencia Antibiótica
Pacientes no cumplen con las indicaciones
Abandono debido a los efectos secundarios(dolor ,diarrea ,etc.)