HELICOBACTER PYLORI Flashcards

1
Q

H. pylori

A

Bacteria Gram negativa, espiroidea y flagelada.

Es productora de la enzima ureasa

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2
Q

¿Cuál es la Función de la Ureasa?

A

Transforma la urea en CO2 y amoniaco, lo que alcaliniza el medio y le permite sobrevivir en un ambiente gástrico (ácido).

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3
Q

ojo

A

H. pylori se adhiere a las células del epitelio gástrico (NO invade la mucosa) y los efectos que produce son indirectos debido a sus productos y a la reacción del huésped.

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4
Q

Respuesta inmune

A

H. Pylori se une al epitelio liberando enzimas como la Ureasa(antigénica).Así produce una respuesta inmune local y sistémica

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5
Q

Rol en la carcinogénesis gástrica.

A
  1. Infeccion por H.pylori
  2. Inflamacion persistente en la mucosa gástrica
  3. Carcinogenesis
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6
Q

Vías de Transmisión

A

fecal-oral
oral-oral.
Iatrogénica (por endoscopios)

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7
Q

Factores de riesgo:

A

o Bajo nivel socioeconómico.
o Hacinamiento.
o Familiar portador de H pylori.
o Consumo de agua no potable.

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8
Q

Manifestaciones Clínicas

A

Es fundamentalmente ASINTOMATICA. Se vuelve sintomática cuando se asocia a otra enfermedad como una úlcera o un cáncer, etc.

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9
Q

PATOGENIA Y RESPUESTA CLÍNICA

A
  1. -Germinación de H. pylori en el estómago
    • Respuesta inflamatoria del tejido comprometido, debido a esto pueden ocurrir una serie de fenómenos secundarios con sus respectivas respuestas clínicas:
      - Hiperacidez →Ulcera duodenal
      - Estimulación antigénica →Linfoma de MALT
      - Gastritis Atrófica →Ca gástrico o ERGE
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10
Q

Sucesos desde una infección x H.Pylori ,pangastritis hasta Cáncer gástrico

A
  1. -Infeccion x H.pylori
  2. -Pangastritis
  3. -Hiposecrecion gástrica (porque se destruyen las células del estomago)
  4. -Atrofia gástrica
  5. -Ulcera gástrica
  6. -Cáncer gástrico
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11
Q

Datos importantes sobre una ULCERA PEPTICA

A

.-Sin tratamiento cicatriza en forma espontánea en un 95%, pero tiene una recurrencia de 70% al año.
.-Con la erradicación de H.pylori tiene una cicatrización > 95% y una recurrencia < 5%

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12
Q

Tratamiento de una Ulcera Péptica

A

ERRADICACIÓN DE H. PYLORI

*Es el Tratamiento de elección y obligatorio

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13
Q

ojo

A

H.pylori es un carcinógeno Tipo I de cáncer gástrico

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14
Q

Historia Natural del Cancer Gástrico

A
1.-Infeccion x H.Pylori 
2,.Gastritis crónica 
3.-Gastritis atrófica 
4.-Metaplasia intestinal 
5.-Displasia 
6.-Cancer
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15
Q

ojo

A

Debido a la alta prevalencia de cáncer gástrico en chile ,a todo paciente sintomático se le debe realizar una EDA + Test de ureasa

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16
Q

Población de alto riesgo para desarrollar Cancer Gástrico

A
  • Familiares de 1° de personas con cáncer gástrico
  • Neoplasia gástrica previa
  • Alto riesgo de gastritis
  • Fuertes factores de riesgo ambientales para cáncer gástrico.
17
Q

Estudios

A

EDA+Test de Ureasa →Gold Standard

18
Q

DISPEPSIA FUNCIONAL

A
  • Conjunto de síntomas mal definido (dolor o malestar abdominal, plenitud precoz, flatulencia y náuseas) que se localizan predominantemente en el epigastrio.
  • Problema funcional, no orgánico.
19
Q

ojo

A

En Chile(alta prevalencia de CG), se debe realizar EDA a todo paciente con dispepsia mayor a 40 años.

20
Q

Principales Etiologías de una úlcera Gástrica y Duodenal

A

AINES Y H. PYLORI

21
Q

LINFOMA MALT

A

Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas, es una forma rara del linfoma maligno no Hodgkin, que afecta a las células B
• Se asocia a infección por H. pylori en > 85% de los casos.

22
Q

DIAGNÓSTICO

A

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA +TEST RÁPIDO DE UREASA.

23
Q

GOLD STANDARD

A

Test de Ureasa

*No se debe realizar si el paciente esta tomando ATB o IBP

24
Q

Estudios

A

EDA+Test de Ureasa →Gold Standard
Cultivo→ en pacientes con H.Pylori a repeticion permite distinguir la cepa y el atb especifico a utilizar
Serología de IgG se utiliza en niños (en ellos no se puede hacer una EDA)
Antígeno en las deposiciones -Confirma erradicación

25
Q

Importante

A

En pacientes con DISPEPSIA DE 15 O MÁS DÍAS EN > 40 AÑOS. Siempre se debe indicar una EDA + detección de H.Pylori.

26
Q

¿Que puedo ver en la EDA de un paciente con H.´Pylori

A

gastropatía corporo antral nodular

gastropatía folicular

27
Q

Objetivos del Tamizaje y Erradicacion de H.Pylori

A

Disminuye significativamente la mortalidad e incidencia de Ca gástrico
Reducen la prevalencia de condiciones premalignas, ulcera péptica y dispepsia

28
Q

Terapia de Erradicacion

A

Primera línea:
1.-IBP – AMOXICILINA – CLARITROMICINA x 14 días
2.-IBP – METRONIDAZOL – CLARITROMICINA x 14 días
Todo regimen de erradicación de H. Pylori debe alcanzar una tasa de erradicación >90%

29
Q

¿Por que falla el tto de erradicación?

A

Resistencia Antibiótica
Pacientes no cumplen con las indicaciones
Abandono debido a los efectos secundarios(dolor ,diarrea ,etc.)