Farmacología de la secreción gástrica Flashcards
Enfermedad acido péptica
Es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación.
Enfermedades acido péptica
- RGE
- Gastritis
- Ulcera gástrica y duodenal
- Síndrome de Zollinger-Ellison
Fisiología de la Secreción Gástrica
La acetilcolina (al igual que la gastrina)se unen a un receptor en las células parietales estimulando la síntesis de acido clorhídrico
Factores defensivos de la mucosa gástrica
Mucus
Bicarbonato
Factores agresivos de la mucosa gástrica
HCl
Pepsina
AINES(uso excesivo)
Helicobacter Pylori (bacteria gram -)
Tratamiento
- Estilo de vida saludable
2. IBP(Omeprazol, Lanzoprazol o Esomeprazol)
Mecanismo de acción de los IBP
IBP (profármaco)en ambiente acido (HCL gástrico)entra a las células parietales, se unen a la enzima H/K/ATP asa inhibiendo su capacidad para bombear protones
Farmacocinética de la IBP
- Se administran una vez al día.
* En la mañana(peak fisiológico de la secreción de ácido)
ojo
El enlace covalente que generan los IBP produce una inhibición irreversible, esto significa que se necesita que pasen 24 horas aproximadamente para que nuevamente se sinteticen sistemas enzimáticos H/K/ATPasa.
Indicaciones Terapéuticas de IBP
- Ulceras duodenales
- Ulceras gástricas
- Gastritis
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Erradicación del H.Pylori
- RGE
El uso crónico de IBP puede provocar:
- Disminución de la absorción de calcio
- Disminución de la absorción de vitamina B12.
- Infecciones. Dadas por la variación de pH que predispone a neumonías y patologías con Clostridium,
Interacciones
- Clopidogrel: Los IBP disminuyen su activación
* Metotrexato: Los IBP disminuyen su eliminación
Importante
El uso a largo plazo de IBP se relaciona con un incremento de cáncer gástrico. Es por esto que lo ideal es que se ocupen por ciertos periodos de tiempo y en caso de tratamiento permanente se deben realizar 1 o 2 EDA al año.
Antagonistas de receptores Histamínicos H2
Mecanismo de acción: inhibir la interacción de la histamina con los receptores H2 ubicados en las células parietales de la mucosa gástricas, disminuyendo la secreción de HCl.
Ejemplos: ranitidina o famotidina
Sucralfato
al activarse se gelifica, y este se adhiere al sitio de la lesión ulcerosa en la mucosa gástrica, actuando como
barrera para el ácido, la pepsina y la bilis.
Interacciones del Sucralfato
No se debe administrar con antiácidos, IBP o bloqueadores H2,
Características de Helicobacter Pylori
Bacteria Gram-
Son productoras de ureasas
¿Qué produce la colonización por Helicobacter Pylori?
- Mayor concentración de amoniaco en el moco gástrico (x4)
* Elevación anormal de la gastrina
Terapia de Erradicación
Triterapia → Normales(no expuestos a macrólidos ni resistentes a la penicilina)
Terapia cuádruple con bismuto→ Paciente con exposición previa a macrólidos y resistencia a la claritromicina
Triterapia: Se cambia la amoxicilina por metronidazol→ Alérgicos a las penicilinas
Triterapia
claritromicina
amoxicilina
IBP
Terapia cuádruple con bismuto
Bismuto
Metronidazol
Tetraciclina
IBP
Triterapia en alérgicos a la penicilina
Metronidazol (reemplaza a la amoxi)
claritromicina (macrólido)
IBP.
Pruebas para confirmar la erradicación de H. pylori
• Prueba de urea en el aliento
• EDA: Cuatro semanas después de completar la terapia con ATB.
*suspenden IBP 2 semanas antes de la prueba
Aspectos esenciales
- La terapia antisecretora (antiH2-IBP) alivia los síntomas y facilita la cicatrización.
- El tratamiento con ATB esta indicado en todos los pacientes con infección por H. Pylori.
- Las ulceras rebeldes precisan de un tratamiento conjunto de IBP+ATB
