Gastrites e DUP Flashcards
Etiologia
1)H.pylori
-bactéria GRAM (-)
-nem todos os infectados causam úlceras
2)Uso de AINES
3)Álcool e tabagismo
4)Sd de Zollinger Ellinson
5)Cirrose hepática => principal causa de HDA nessa população
Locais de formação da úlcera
1)DUODENO
-mais relacionada ao H.pylori
2)PEQUENA CURVATURA => MAIS COMUM
Fisiopatologia do H.pylori
1)INFECÇÃO AGUDA
- ANTRO => local com pouco HCl
- Resposta inflamatória => aumento da produção de HCl
2)INFECÇÃO CRÔNICA
-CORPO => destruição de células G => Diminuição da produção de HCl
3)SEQUELAS
Atrofia mucosa => Metaplasia => Neoplasia
Mecanismos que controlam a secreção de HCl e de defesa da mucosa
1) Inibição da secreção de HCl
- somatostatina-produzida pelas células D
2) Defesa da mucosa
- se dá a partir da produção de muco, pelo bicarbonato e pela renovação celular da parede gástrica
- quem estimula essas funções são as prostaglandinas
3) Reconstituição da parede gástrica
- a parede gástrica e duodenal são de rica vascularização
- responsável pela cicatrização da mucosa
Quadro clínico
Os dois causam Sd dispéptica. Entretanto, alguns sinais variam conforme o local da úlcera
1) DUODENAL =>
- dor epigástrica em queimação em faixa
- piora à noite e ao jejum ou dor tardia à alimentação
- irradia para o dorso
2) GÁSTRICA -4 tempo(bem-come-dói-passa)
- dor epigástrica em queimação
- desencadeada por alimentos
- náuseas
Em muitos casos, a úlcera é assintomática e também nem todas pacientes com Sd dispéptica possui úlcera
Conduta Sd Dispéptica
1)Teste terapêutico => IBP + MEV
-por 4 a 8 semanas
2)Pesquisa infecção por H.pylori
3)Descartar Sinais de alarme
-Se presentes => EDA
Tratamento clínico
1) Medidas gerais
- dieta
- interromper álcool e fumo
-evitar AINES e AAS
2) Tratamento farmacológico
- as classes mais usadas são Bloqueadores de H2 e Inibidores da Bomba de Protons
- ainda podemos usar antiácidos
3) Tratamento do H.pylori => OAC
- Omeprazol+Claritromicina+Amoxacilina por pelo menos 14 dias
Mecanismo de ação e Exemplos de medicamentos
1) Bloqueadores de H2
- inibem receptores de histamina das células parietais
- Cimetidina, Ranitidina
2) Inibidores da bomba de protons===>mais utilizados
- inibem a H+/K+ ATPase, mecanismo de secreção do HCl
- Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol
- 3)Antiácidos
- apenas em alguns casos
Complicações
1)DUODENAL
-HDA =>mais comum =>se Parede posterior
A. gástrica posterior
-Perfuração => parede anterior
2)GÁSTRICA
-Perfuração
-Estenose
Indicação de EDA
1) Pacientes acima de 45 anos
2) Sinais de gravidade-perda ponderal de peso, sangramento, anemia, fadiga, disfagia
3) História familiar de 1° grau de CA gástrico
4)Vômitos recorrentes
5)Massa abdominal
*sempre que houver Úlcera na EDA, devemos realizar Biopsia
* Interromper uso de IBP antes da EDA pois pode causar um falso negativo na pesquisa de H.pylori
Sindrome dispéptica
Epigastralgia
Desconforto epigástrico
Náuseas e vômitos
Plenitude pós-prandial
-não são sintomas intensos
-qualquer sintomas que fuja disso, considerar sinal de Alarme
Causas de gastrites
A partir das causas:
1) H.pylori
2) Auto-imune
- associados com outras doenças auto-imunes
3) Gastropatia erosiva/hemorrágica
- decorrente do uso de medicamentos ou substâncias(AINE ou álcool)
4) Refluxo biliar
5) Dispepsia funcional
*as gastrites são erosões superficiais
Critérios para tratamento cirurgico
1)Refratariedade dos sintomas => não se faz muito atualmente
2)Complicações-PRINCIPAL
perfuração, obstrução e hemorragia com instabilidade
3)Não cicatrização das úlceras
Indicação de pesquisa de H.pylori e quais testes utilizar
Locais de alta prevalência de H.pylori
Os testes que podem ser utilizados:
- Teste da urease
- Sorologias
- Antígeno fecal
Testes para H.pylori
1) INVASIVOS - testes que requerem EDA
- Teste da urease - à beira leito
- Histopatologia
- Cultura-não muito utilizado. Usado para verificar a resistência a antibióticos
2) NAÕ INVASIVOS
- Teste Respiratório da Ureia-teste para diagnóstico e controle de cura (pouco disponível)
- Pesquisa do Antígeno fecal- pouco disponível
*Sorologia - não utilizado no geral
*o Teste Respiratório é feito depois de quatro semanas do término do tratamento de ATB
Critérios diagnóstico para Gastrite funcional
1) Ausência de alterações estruturais
2) Sd dispéptica
3) 6 meses de duração do quadro
Conduta para Úlceras
1)BIOPSIA => para TODAS úlceras gástricas
-6 fragmentos
-controle após 8-12 semanas => após tratamento com IBP
2)PESQUISA DE H.PYLORI => Tratamento se (+)
Esquema para erradicação do H.pylori
1) ATB===>Claritromicina(500mg 2x ao dia) + Amoxacilina(1g 2x ao dia)
- por 14 dias
2)IBP
*pode ocorrer dor/pirose após tratamento => Reação normal (conduta é observação)
Procedimentos cirúrgicos para Gastrites
Varia conforme o mecanismo de formação da úlcera:
1) Hipercloridria
- Vagotomia
- Anterectomia
2) Hipocloridria==>diminuição dos mecanismos de defesa-varia conforme o local
- curvatura baixa==>Anterectomia + Billroth I
- curvatura alta==>Gastrectomia subtotal + Y de Roux
*Billroth I e II são tipos de cirurgias de reconstrução de trânsito intestinal
Tipos de Vagotomia
1) Troncular==>ressecção do tronco do N.vago
- após ressecção, devemos fazer ou uma Piloroplastia ou uma Anterectomia + reconstrução de trânsito intestinal
2) Seletiva
- ressecção dos ramos que inervam o fundo gástrico
Quadro clínico de Perfuração
1)Dor abdominal
-início súbito
-intenso
-região epigástrica com irradiação para todo abdome
2)Náuseas e vômitos
3)Sinais de peritonite
4)Sinal de Jobert ==> Timpanismo em topografia hepática
Conduta para Perfuração
1)GÁSTRICAS
1° - Patch de Graham modificado => rafia em 2 planos + patch de omento
2° - Perfuração > 3 cm => Gastrectomia Subtotal
-Outras condutas: analgesia, ATB e hidratação, IBP e avaliar EDA pós fase aguda
*se suspeita de Neoplasia => ressecção local + reconstrução
2)DUODENAIS
Estável ou História < 24h
Ulcerorrafia + Vagotomia
Diangóstico diferencial DUP em jovens
Sd de Zollinger Ellinson => aumento da secreção de gastrina por tumores neuroendócrinos (duodenais ou pancreáticos)
QUADRO CLÍNICO => Dispepsia em pessoas jovens com sinais de alarme + DUP +diarreia crônica
-relacionado NEM tipo I
-acomete mais homens
Diagnóstico de Sd de Zollinger Ellinson
1)Dosagem de gastrina
2)Cintilografia
-os tumores são pequenos e de difícil visualização
-possuem grande quantidade de receptores de Somatostatina
Tratamento HDA
1)EDA
2)VERIFICAR CLASSIFICAÇÃO DE FORREST
3)AVALIAR SE TRATAMENTO COM EDA
Ia
Ib
IIa
*Classe I => usar duas técnicas endoscópicas
4)O RESTO => IBP
Classificação Forrest
1)CLASSE I => ativo
a - sangramento ativo em jato
b - babação
2)CLASSE II => semi ativo
a - presença do vaso
b - presença de coágulo
c - hematina
3)CLASSE III => cicatrizada e fibrina
Condições que aumentam Falsos Negativos
1)Uso de ATB
2)IBP
-suspender 2 semanas antes
Controle de cura H. pylori
4 semanas após tratamento
- de preferência o menos invasivo
- EDA => se presença de úlceras
Indicação de tratamento do H.pylori
1)Pesquisa positiva
2)Linfoma MALT ou CA gástrico
3)Uso prolongado de AINES ou IBP
4)Dispepsia
-Sintomas de dispepsia = tratamento de H. pylori
5)Úlceras
Etiologias Gastrite atrófica
1)Auto imune
2)H.pylori => principal
Indicação de tratamento conservador em Úlcera perfurada
Pequeno pneumoperitônio
-ATB, omeprazol e EDA pós quadro agudo
