Cirrose e Hipertensão Portal Flashcards
Definição de Cirrose
Processo patológico do fígado composto por 2 componentes:
-fibrose hepática
-rearranjo da arquitetura dos hepatócitos formando os nódulos de regeneração-fator mais importante
Esse processo ocorre em decorrência de lesões persistentes ao parênquima hepático
Etiologias
1)Hepatites virais
-B e C são as mais comuns
2)NASH
3)Hepatite Alcóolica
4)Autoimune
-Hepatite autoimune
-Colangite biliar primária
5)Toxicidade
-Hemocromatose hereditária
-Doença de Wilson
*as 3 primeiras causas correspondem a 80% dos casos
Fisiopatologia da cirrose
1)Lesão persistente
2)Processo inflamatório crônico
3)Liberação de citocinas no parênquima hepático
4)Ativação das células estreladas
-são células que são ativadas apenas quando há lesão crônica
-elas se encontram no Espaço de Disse, espaço entre os Sinusoides e os Hepatócitos
5)Produção de fibras de colágeno e deposição nos Sinusoides Hepáticos
-produção pelas Células estreladas
6)Compressão e Impedimento do sangue do contato com Hepatócitos
-Insuficiência hepática e Hipertensão portal
7)Morte de Hepatócitos
8)Regeneração hepática
-a partir daí ocorre a formação dos nódulos de regeneração
-grande chance de desenvolver hepatocarcinoma
Fisiopatologia da Doença hepática alcoolica
1)Biotransformação do álcool
-álcool é convertido em acetaldeído
-ação de 3 enzimas
-é um processo que produz diversos radicais livres e requer grande quantidade de O2(aumenta chance de hipóxia)
2)Acetaldeído transforma-se em acetato
-realizada pela enzima acetaldeido-desidrogenase
-liberado então na circulação e atinge tecidos periféricos
-acetadeíldo é uma metabólito tóxico e seu acúmulo possui repercussões sistêmicas, além de servir de substrato para formação de radicais livres
*existem medicamentos que diminuem a ação da enzima
3)Maior atividade das células de Kupffer e das células estreladas
-as células de Kuppfer irão produzir inúmeras citocinas
-as células estreladas irão produzir fibras de colágeno
Quais medicamentos que diminuem a ação da acetaldeido-desidrogenase
Antifúngicos-metronidazol, tinidazol
Sulfunilureias
Cefalosporinas
Progressão da NASH
1)Esteatose hepática-processo reversível com redução espontânea
2)Hepatite alcoolica-quadro mais agudo. A cirrose alcóolica pode evoluir sem passar por esse estágio
3)Cirrose hepática
-etiologias: uso crônico de álcool e NASH. Essas duas doenças cursam com a esteatose hepática
-NASH-relacionada com Sd metabólica
Aspectos histológicos
Presença de bandas fibrosas ligando espaço porta e os nódulos de regeneração
Quadro clínico da Cirrose
Podemos dividir os sinais em 3 grandes grupos:
1)SINAIS DE HIPERESTROGENISMO
-eritema palmar
-ginecomastia
-telangectasias
-atrofia testicular
2)SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL
-varizes-esofágicas principalmente
-ascite
-circulação colateral
-esplenomegalia
-hernia umbilical
3)INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
-icterícia
-hipoalbuminemia-edema
-Desnutrição
-imunodepressão
-Coagulopatia ==> Equimoses
i-Hipoandrogenismo -redução da pilificação, redução testicular, redução de massa muscular
*Contratura de Dupuytren ==> característico de etiologia alcóolica
Achados laboratoriais
1)TROMBOCITOPENIA => achado mais precoce
-porém não é sensível
2)AUMENTO TGO/TGP
-inicialmente => TGO < TGP
-Cirrose TGO > TGP
Complicações
Basicamente é a associação da Insuficiência hepática com a Hipertensão Portal
1)Hepatocarcinoma
2)Hepatopulmonar
3)Hepatorrenal
4)Encefalopatia hepática
5)PBE
Qual tratamento para DHA
1)MEV
2)Corticoideterapia-apenas nos casos de cirrose
3)Transplante Hepático-casos de cirrose hepática
Fatores de mal prognóstico DHA
TAP elevado
Aumento de bilirrubina
Aumento de creatinina
Presença de encefalopatia
-TAP e a bilirrubina são os que são mais levados em conta
Quais são os achados histopatológicos da NASH
-aspectos semelhantes a DHA
-presença do corpos de Mallory
Quadro Sd Hepato Pulmonar
1)PLATPNEIA
2)
Indicações de transplante
Tumores
Hepatite fulminante-Hepatite B ou Traumas
Cirrose- Escore MELD (BIC)
*Usamos o escore MELD
*BIC ==> Bilirrubina, INR, Creatinina
Aplicação do MELD
1)Transplante hepático
2)Sobrevida
Etiologias Auto-Imunes
1)Hepatite auto-imune
-mulheres jovens ou crianças com quadro de hepatite crônica
-qualquer faixa etária
-o diagnóstico se dá por dosagem de autoanticorpos
2)Colangite biliar primária
-destruição de ductos biliares intra-hepáticos, o que leva à progressiva e cirrose
-quadro:icterícia+xantelasma
-diagnóstico:detecção do anticorpo antimitocondria
Doença de Wilson
Doença autossômica recessiva que causa acúmulo de cobre no organismo
-ocorre devido à incapacidade do fígado de excluir
-possui repercussões hepáticas e neurológicas
Fisiopatologia da Ascite
1)Aumento de NO periférico e desvio do fluxo de sangue de alguns territórios
-produzido pelo endotélio
-ocorre principalmente no território da V.esplancnica e Portal
*basicamente há um excesso de volume na região esplâncnica que faz o fluxo sanguíneo ser desviado e hipoperfundir outras regiões
-não se sabe exatamente o mecanismo de aumento de NO
2)Vasodiltação periférica e hipovolemia
3)Hipotensão periférica
4)Ativação de mecanismos compensatórios
-SRAA+SNS+ADH
5)Aumento da volemia total
6)Extravasamento de linfa para o peritônio
-decorrente do aumento de volume e da hipertensão intrassinusoidal
7)Formação de ascite
-potencializado pela hipoalbuminemia
Conduta na Ascite
1)Administração de diuréticos
-a meta é diminuir cerca de 0,5 a 1kg/dia
2)Repouso, restrição de água e sal
3)Tratamento da doença de base
Critérios diagnóstico/estadiamento
Usamos os critérios da escala CHILD-PUIG, que leva em conta:
1)Bilirrubina
2)Encefalopatia
3)Albumina
4)Tempo de protrombina
5)Ascite
Mín: 5
Máx: 15
-5 a 6 pontos=>leve
-7 a 9 pontos=>moderada
-mais de 10=>grave
*existe outra escala chamada MELD que é usada para critérios de transplante hepático
*Mnemônico “BEATA”
Diferenciação da Esteatose alcóolica e a NASH
A partir da história ou exames laboratoriais:
-GGT e VCM aumentados nas causas alcóolicas
-além disso, a NASH é sempre um diagnóstico de exclusão.
Doenças que causam Cirrose por deposição
1)D. de Wilson
-deposição excessiva de Cu===>decorrente da baixa excreção
-Quadro clínico: alteração neurológica(alteração de movimento)+ Anel de Kayser Flesher(íris fica com contorno castanho)
-Diagnóstico:Aumento de Cu urinário + Diminuição da Ceruloplasmina
2)Hemocromatose
-Decorre da alta absorção de Fe
-Quadro clínico: Sat de tranferrina alta + Hiperpigmentação cutânea +deposição em outros tecidos
-Diagnóstico:mutação do gene HFE
Etiologias Hipertensão Portal
1)Pré Hepática
-Trombose da V.Porta ou da V.Esplênica
2)Intra hepática => subdividido em 3 grupos
-Pós sinusoidal - doença hepática veno-oclusiva
-Sinusoidal - Cirrose
-Pré Sinusoidal - Esquistossomose, CBP
3)Pós hepática
-Congestão===>ICC, Pericardite Contritiva, Trombose da V.cava
Indicações de profilaxia primária das Varizes
Todos com Sinais clínicos de Hipertensão Portal
-pode ser Beta Bloq ou Ligadura elástica conforme risco
Profilaxia primária de rompimento das Varizes
1) B bloqueador => de preferência
-propranolol é o mais usado, mas os da ICC também servem
2)EDA
-Varizes de alto risco (médio ou grosso calibre)
-Contraindicações de Beta-bloqueador
Quadro clínico de Rompimento das Varizes Esofágicas
Variável:
Hematemese
Hematoquezia
Melena
-além disso, pode cursar com rebaixamento do nível de consciência e dos valores cardiovasculares
Conduta para uma HDA Varicosa
1)INICIAL
- ABCDE
- Vasodilatador Esplâncnico => Terlipressina ou Octreotide
-IBP
- ATB profilático => ceftriaxone ou norfloxacino (para todos os casos)
*Usar Eritromicina => esvaziamento gástrico e melhorar condições de EDA
2)SECUNDÁRIA => EDA (em 12h a 24h )
- Esofágicas => Esclerose ou Ligadura (preferencial)
-Gástrica => Cianoacrilato
*3)REFRATÁRIOS
-Balão Sengstaken-Blakemore - por até 24h + Varizes esofágicas
-TIPS - boa opção se programação de transplante
-Cirurgia portossitêmica
-o principal local é do Esôfago
*manter Hb > 7
*INR não é importante