Cirrose e Hipertensão Portal Flashcards
Definição de Cirrose
Processo patológico do fígado composto por 2 componentes:
-fibrose hepática
-rearranjo da arquitetura dos hepatócitos formando os nódulos de regeneração-fator mais importante
Esse processo ocorre em decorrência de lesões persistentes ao parênquima hepático
Etiologias
1)Hepatites virais
-B e C são as mais comuns
2)NASH
3)Hepatite Alcóolica
4)Autoimune
-Hepatite autoimune
-Colangite biliar primária
5)Toxicidade
-Hemocromatose hereditária
-Doença de Wilson
*as 3 primeiras causas correspondem a 80% dos casos
Fisiopatologia da cirrose
1)Lesão persistente
2)Processo inflamatório crônico
3)Liberação de citocinas no parênquima hepático
4)Ativação das células estreladas
-são células que são ativadas apenas quando há lesão crônica
-elas se encontram no Espaço de Disse, espaço entre os Sinusoides e os Hepatócitos
5)Produção de fibras de colágeno e deposição nos Sinusoides Hepáticos
-produção pelas Células estreladas
6)Compressão e Impedimento do sangue do contato com Hepatócitos
-Insuficiência hepática e Hipertensão portal
7)Morte de Hepatócitos
8)Regeneração hepática
-a partir daí ocorre a formação dos nódulos de regeneração
-grande chance de desenvolver hepatocarcinoma
Fisiopatologia da Doença hepática alcoolica
1)Biotransformação do álcool
-álcool é convertido em acetaldeído
-ação de 3 enzimas
-é um processo que produz diversos radicais livres e requer grande quantidade de O2(aumenta chance de hipóxia)
2)Acetaldeído transforma-se em acetato
-realizada pela enzima acetaldeido-desidrogenase
-liberado então na circulação e atinge tecidos periféricos
-acetadeíldo é uma metabólito tóxico e seu acúmulo possui repercussões sistêmicas, além de servir de substrato para formação de radicais livres
*existem medicamentos que diminuem a ação da enzima
3)Maior atividade das células de Kupffer e das células estreladas
-as células de Kuppfer irão produzir inúmeras citocinas
-as células estreladas irão produzir fibras de colágeno
Quais medicamentos que diminuem a ação da acetaldeido-desidrogenase
Antifúngicos-metronidazol, tinidazol
Sulfunilureias
Cefalosporinas
Progressão da NASH
1)Esteatose hepática-processo reversível com redução espontânea
2)Hepatite alcoolica-quadro mais agudo. A cirrose alcóolica pode evoluir sem passar por esse estágio
3)Cirrose hepática
-etiologias: uso crônico de álcool e NASH. Essas duas doenças cursam com a esteatose hepática
-NASH-relacionada com Sd metabólica
Aspectos histológicos
Presença de bandas fibrosas ligando espaço porta e os nódulos de regeneração
Quadro clínico da Cirrose
Podemos dividir os sinais em 3 grandes grupos:
1)SINAIS DE HIPERESTROGENISMO
-eritema palmar
-ginecomastia
-telangectasias
-atrofia testicular
2)SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL
-varizes-esofágicas principalmente
-ascite
-circulação colateral
-esplenomegalia
-hernia umbilical
3)INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
-icterícia
-hipoalbuminemia-edema
-Desnutrição
-imunodepressão
-Coagulopatia ==> Equimoses
i-Hipoandrogenismo -redução da pilificação, redução testicular, redução de massa muscular
*Contratura de Dupuytren ==> característico de etiologia alcóolica
Achados laboratoriais
1)TROMBOCITOPENIA => achado mais precoce
-porém não é sensível
2)AUMENTO TGO/TGP
-inicialmente => TGO < TGP
-Cirrose TGO > TGP
Complicações
Basicamente é a associação da Insuficiência hepática com a Hipertensão Portal
1)Hepatocarcinoma
2)Hepatopulmonar
3)Hepatorrenal
4)Encefalopatia hepática
5)PBE
Qual tratamento para DHA
1)MEV
2)Corticoideterapia-apenas nos casos de cirrose
3)Transplante Hepático-casos de cirrose hepática
Fatores de mal prognóstico DHA
TAP elevado
Aumento de bilirrubina
Aumento de creatinina
Presença de encefalopatia
-TAP e a bilirrubina são os que são mais levados em conta
Quais são os achados histopatológicos da NASH
-aspectos semelhantes a DHA
-presença do corpos de Mallory
Quadro Sd Hepato Pulmonar
1)PLATPNEIA
2)
Indicações de transplante
Tumores
Hepatite fulminante-Hepatite B ou Traumas
Cirrose- Escore MELD (BIC)
*Usamos o escore MELD
*BIC ==> Bilirrubina, INR, Creatinina
Aplicação do MELD
1)Transplante hepático
2)Sobrevida
Etiologias Auto-Imunes
1)Hepatite auto-imune
-mulheres jovens ou crianças com quadro de hepatite crônica
-qualquer faixa etária
-o diagnóstico se dá por dosagem de autoanticorpos
2)Colangite biliar primária
-destruição de ductos biliares intra-hepáticos, o que leva à progressiva e cirrose
-quadro:icterícia+xantelasma
-diagnóstico:detecção do anticorpo antimitocondria
Doença de Wilson
Doença autossômica recessiva que causa acúmulo de cobre no organismo
-ocorre devido à incapacidade do fígado de excluir
-possui repercussões hepáticas e neurológicas
Fisiopatologia da Ascite
1)Aumento de NO periférico e desvio do fluxo de sangue de alguns territórios
-produzido pelo endotélio
-ocorre principalmente no território da V.esplancnica e Portal
*basicamente há um excesso de volume na região esplâncnica que faz o fluxo sanguíneo ser desviado e hipoperfundir outras regiões
-não se sabe exatamente o mecanismo de aumento de NO
2)Vasodiltação periférica e hipovolemia
3)Hipotensão periférica
4)Ativação de mecanismos compensatórios
-SRAA+SNS+ADH
5)Aumento da volemia total
6)Extravasamento de linfa para o peritônio
-decorrente do aumento de volume e da hipertensão intrassinusoidal
7)Formação de ascite
-potencializado pela hipoalbuminemia
Conduta na Ascite
1)Administração de diuréticos
-a meta é diminuir cerca de 0,5 a 1kg/dia
2)Repouso, restrição de água e sal
3)Tratamento da doença de base
Critérios diagnóstico/estadiamento
Usamos os critérios da escala CHILD-PUIG, que leva em conta:
1)Bilirrubina
2)Encefalopatia
3)Albumina
4)Tempo de protrombina
5)Ascite
Mín: 5
Máx: 15
-5 a 6 pontos=>leve
-7 a 9 pontos=>moderada
-mais de 10=>grave
*existe outra escala chamada MELD que é usada para critérios de transplante hepático
*Mnemônico “BEATA”
Diferenciação da Esteatose alcóolica e a NASH
A partir da história ou exames laboratoriais:
-GGT e VCM aumentados nas causas alcóolicas
-além disso, a NASH é sempre um diagnóstico de exclusão.
Doenças que causam Cirrose por deposição
1)D. de Wilson
-deposição excessiva de Cu===>decorrente da baixa excreção
-Quadro clínico: alteração neurológica(alteração de movimento)+ Anel de Kayser Flesher(íris fica com contorno castanho)
-Diagnóstico:Aumento de Cu urinário + Diminuição da Ceruloplasmina
2)Hemocromatose
-Decorre da alta absorção de Fe
-Quadro clínico: Sat de tranferrina alta + Hiperpigmentação cutânea +deposição em outros tecidos
-Diagnóstico:mutação do gene HFE
Etiologias Hipertensão Portal
1)Pré Hepática
-Trombose da V.Porta ou da V.Esplênica
2)Intra hepática => subdividido em 3 grupos
-Pós sinusoidal - doença hepática veno-oclusiva
-Sinusoidal - Cirrose
-Pré Sinusoidal - Esquistossomose, CBP
3)Pós hepática
-Congestão===>ICC, Pericardite Contritiva, Trombose da V.cava
Indicações de profilaxia primária das Varizes
Todos com Sinais clínicos de Hipertensão Portal
-pode ser Beta Bloq ou Ligadura elástica conforme risco
Profilaxia primária de rompimento das Varizes
1) B bloqueador => de preferência
-propranolol é o mais usado, mas os da ICC também servem
2)EDA
-Varizes de alto risco (médio ou grosso calibre)
-Contraindicações de Beta-bloqueador
Quadro clínico de Rompimento das Varizes Esofágicas
Variável:
Hematemese
Hematoquezia
Melena
-além disso, pode cursar com rebaixamento do nível de consciência e dos valores cardiovasculares
Conduta para uma HDA Varicosa
1)INICIAL
- ABCDE
- Vasodilatador Esplâncnico => Terlipressina ou Octreotide
-IBP
- ATB profilático => ceftriaxone ou norfloxacino (para todos os casos)
*Usar Eritromicina => esvaziamento gástrico e melhorar condições de EDA
2)SECUNDÁRIA => EDA (em 12h a 24h )
- Esofágicas => Esclerose ou Ligadura (preferencial)
-Gástrica => Cianoacrilato
*3)REFRATÁRIOS
-Balão Sengstaken-Blakemore - por até 24h + Varizes esofágicas
-TIPS - boa opção se programação de transplante
-Cirurgia portossitêmica
-o principal local é do Esôfago
*manter Hb > 7
*INR não é importante
Procedimentos EDA para HDA
1) LIGADURA ELÁSTICA
-Eletiva => varizes com grande risco de sangramento
-Emergência => de Esôfago
2) CIANOACRILATO
-Emergência => varizes gástricas
3)Balão + vasocontritor
-casos que não se resolvem com a Ligadura elástica ou quando não há EDA disponível em 12h
-APENAS ESÔFAGO
-realizar IOT previamente
3)TIPS
-comunicação artificial entre a V. Porta e a V.Hepática
-contraindicado em casos de ICC, Hipertensão Pulmonar, Insuficiência Hepática grave e Encefalopatia hepática
Conduta para ascite
1)PARACENTESE
-diagnóstico diferencial e terapêutico
2)TRATAMENTO => dieta + Diurético
Análise do Líquido Ascitico
1)GASA==>Albumina soro/Albumina Líquido
-GASA>1,1=> transudato => Hipertensão Portal
-GASA<1,1=> Exsudato => Neoplasia, TB, Sd Nefrótica
2)Transudato => Proteína Total
-se PT>2,5==>IC
-se PT<2,5==>Cirrose
3)Exsudato => Pesquisar carcinomatose
4)Aspecto
-Hemorrágico
-Turvo
-Seroso==>sugestivo de cirrose
6)LDH+Glicose+Proteina Total
-diferencia PBE e PBS
7)Diagnósticos diferenciais
-ADA => TB
-Pancreática => amilase elevada
Tratamento da Ascite
1)Restrição de Na
-2g de Na/dia
2)Restrição hídrica
-se Na abaixo de 125
=> avaliar a dieta por meio do Na urinário
3)Diuréticos==>Espironolactona + Furosemida
-relação 100:40
-aumento de dose a cada 3-5 dias se não houver resultado(peso diário não mudar)
-Dose máxima-400/160
*Dosar albumina antes de infusão
4) AVALIAR INFECÇÃO
-não usar ATB se não houverem sinais
Conduta para ascite refratária
1)Paracentese seriada
2)TIPS
3)Shunt peritoniovenoso
4)Transplante hepático
Conduta para Ascite de grande volume
1)Paracentese de alívio
2)Repor albumina 6-8g/L retirado
-Grande volume ==> acima de 5L
Quadro clínico de PBE
1)Febre
2)Dor abdominal
3)Encefalopatia
-Qualquer descompensação em cirrótico na prática
Critério Diagnóstico da PBE
PMN acima de 250
-Líquido ascítico
-presença de cultura Positiva ou aumento de leucócitos não significa que há uma PBE
Conduta para PBE
1)ATB
-Cefalosporina de 3° => Ceftriaxone por 5 dias
2)PROFILAXIA HEPATORRENAL
-Administrar albumina
3)LACTULONA => apenas na presença de sinais de EHH
Diferenciação da PBE com a PBS
Proteína total > 1,0 g/dl;
Glicose < 50 mg/dl;
LDH maior que o limite sérico normal.
-Critério:PMN acima de 250 + 1 dos 3 critérios acima
-na PBS a colonização é polimicrobiana
Profilaxia PBE
1)Cirrótico + HDA varicosa
-Ceftriaxone por 7 dias
2)Proteína do líquido baixa ( < 1,5 g/dL)
*existem mais outros detalhes mas essa é a ideia
3)Pós PBE => Bactrim de uso contínuo
Fatores que aumentam chance de Encefalopatia
Hemorragia Digestiva
Infecção
Constipação-sempre perguntar no acompanhamento dos casos
PBE
Quadro clínico das Encefalopatias
Podemos ter 4 apresentações:
1. EH mínima.
-é tão sutil que quase ninguém percebe
- EH aguda esporádica, espontânea ou desencadeada por “fatores precipitantes”
-motivo de internação
-agitação psicomotora, desorientação ou rebaixamento do nível de consciência
-Conduta: tratar fator precipitante + Restrição proteica + Lactulose - EH crônica, continuamente sintomática
-presença de sintomas neuropsiquiátricos por longos períodos
-quadro muito variável - EH associada à insuficiência hepática fulminante.
Quadro clínico da Sd Budd-Chiari
Quadro decorrente da trombose das Vv. Hepáticas
-leva a um mecanismo de Hipertensão Porta pós Sinusoidal
-Ascite e Hepatoesplenomegalia
-associada a trombofilias ou a Sd mieloproliferativas
Profilaxia secundária de sangramento de varizes
Beta bloqueador + Sessões de ligadura elástica
-quando mesmo assim houver reicidiva dos sangramentos, realizamos o TIPS
Indicações do TIPS
HDA refratária à profilaxia secundária
Ascite refratária
Doenças que podem cursar com GASA baixo
Neoplasias
TB
Pâncreas-tumores
Sd nefrótica
Indicações de profilaxia da PBE
1)Primária
-sangramento varicoso
-proteína ascitica>1,0
-Norfloxacina
2)Secundária
-Norfloxacino, Ciprofloxacino ou Sulfa+Trimetropim até melhora da ascite
-após primeiro episódio de PBE
Diagnóstico e conduta da Sd Hepatorrenal
LRA + Cirrose ascítica + exclusão de outras causas de LRA
-Quadro clínico: Inespecífico => LRA + Hepatopatia
*CRITÉRIO =>
-Após exames (imagem e labs) - excluir causas evidentes de LRA
-Exclusão dos diuréticos
-Após administração de Albumina por 48h
*CONDUTA => Albumina + Terlipressina
Sinais clínicos da Sd Hepatopulmonar
1)Platipneia
-piora da dispneia ao se levantar
2)Ortodeoxia
-saturação diminui quando em posição ortostática
3)Ecocardiograma
-com uso de microbolhas
CONDUTA: O2 suplementar / Transplante hepática
Rastreio da NASH em crianças
Todas crianças obesas a partir de 9 anos com ATL
-entretanto, crianças de qualquer idade ja podem desenvolver a doença
Indicação de Biopsia da NASH
Acima de 45 anos + DM/Obesos
Quadro clínico D. de Wilson
Hepatopatia + Parkisonismo
*Sinal característico ==> depósito de Cu na íris (anéis de Keyser), ainda mais se houver sinais neurológicos
-afeta pessoas jovens
Rastreios
1)VARIZES ESOFÁGICAS
2 critérios
-Cirrose Descompensada
-Elastografia > 20 + Plaquetas < 150.000
2)HEPATOCARCINOMA
-US + Alfafetoproteína a cada 6 meses
Critérios de EDA das varizes
1)Anual => indicativo de Profilaxia Primária/Secundária
-CHILD A + varizes de pequeno calibre + s/ tratamento da doença de base
-CHILD B ou C
2)Bienal
-CHILD A + s/ varizes + s/ tratamento da doença de base
-CHILD A + varizes de pequeno calibre + c/ tratamento de doença
3)Trienal
-CHILD A + s/ varizes + tratamento da doença
Diagnóstico de Ascite
Clínico
-macicez móvel é o melhor método ==> sensibilidade em ascites de 1,5L
Diagnóstico diferencial da Ascite Cirrótica
1)Neoplasias ==> ovário, mama, colon, pulmão
-GASA < 1,1
-Proteína > 2,5
-Citologia oncótica positiva
-Hemorrágico, Amarelado
2)TB
-GASA < 1,1
-Proteína > 2,5
-ADA aumentado
-Conduta ==> Biopsia peritoneal
*são as duas causas mais comuns depois da Cirrose
Critério de Ascite refratária
1)Diuréticos em dose máxima e dieta otimizada
2)Rápida recorrência após paracentese
Conduta da Encefalopatia Hepática
1)LACTULONA
-30 a 60g/dia ==> ajustada para 2 a 3 evacuações pastosas/dia
*ATB ==> Rifaximina
-após 48h sem melhora com Lactulose
-manter em até 3 meses se não houver mais episódios de Encefalopatia
2)Suporte nutricional adequado
-NÃO é necessária dieta hipoproteica inicialmente
3)Rastreio infeccioso => PBE + investigação de fatores precipitantes
4)Suspender diuréticos
*a Lactulona é usada nos casos agudos e de uso contínuo
Profilaxia para Sd Hepatorrenal
1)Uso de Albumina na PBE
2)Pentoxifilina nos pacientes com hepatite alcóolica
Quadro clínico Encefalopatia Hepática
1)GRAU I
-déficit de atenção
-alteração do sono
2)GRAU II
-Desorientado
-Flapping
3)GRAU III
-Sonolência
4)GRAU IV
-coma
Conduta para Sd Hepatorrenal
1)Albumina
-1g/kg por 2 dias
2)Suporte clínico
-retirar drogas nefrotóxicas
-Descartar infecções
-Retirar diuréticos e betabloqueadores
3)Terlipressina
-aumentar conforme resposta
-reavaliar a cada 2 dias => avaliar queda da creatinina (queda de 25%)
REFRATÁRIO => TIPS ou Transplante renal
Critérios CHILD-PUIG
Mnemônico “BEATA”
B ilirrubina (<2, 2-3, >3)
E ncefalopatia
A scite
T empo de protrombina
A albumina
- Pontuação: 5 a 15
- 5-6 ==> A
- 7-9 ==> B
- 10-15 ==> C
Fatores precipitantes para Encefalopatia hepática
1) Sangramentos TGI => principalmente HDI
2)Infecções => principalmente PBE
3)Excesso de diuréticos
4)BZD
*existem muitas outros fatores mas esses são os principais
Conduta para Ascite refratárias
1)Paracenteses de alívio
2)Transplante hepático
3)TIPS => em casos de intolerância a Paracentese de alívio
-TIPS piora a EH, então não devemos fazer sempre
Verificação da adesão da dieta hipossódica
Avaliar a partir do Na urinário
1)> 78 ==> paciente não realiza
2)< 30 ==> paciente realiza
*entre 30 e 78 => paciente não aderente a diuréticos
Contraindicações do TIPS
1)Hipertensão pulmonar
2)ICC
3)Infecção sistêmica ativa
Indicações de interrupção do Beta bloqueador
1)Ascite volumosa
2)hemorragia aguda ou choque
3)LRA
4)PBE
Critérios de BAVENO
Critérios de exame de elastografia
1)MENOR QUE 5
-Normal
2)MENOR QUE 10
- Não é normal mas não é cirrótico
3)VALOR 15 => avaliar plaquetas
-Acima - sugere cirrose
-Plaquetas > 150.000 - sem Hipertensão Portal
4) VALOR 20 => avaliar plaquetas
Abaixo de 150.000 => EDA (varizes)
5)MAIOR QUE 25 => Cirrose + Hipertensão Portal clinicamente significativa
-prescrever beta bloqueador
Diagnóstico diferencial HDA
1)Ectasias vasculares antrais gástricas
-Watermelon stomach
-não decorre da hipertensão portal
CONDUTA: EDA com argônio
2)GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
Cuidados Balão HDA
1)Temos 2 opções de balão:
-Esofágico
-Gástrico => mais utilizado
2)Volume/pressão a ser infundido
-Esofágico => 30mmHg
-Gástrico => 300 mL
3)Tempo => até 24h
Agentes da PBE
Agentes por translocação bacteriana
- E.coli e Klebisiella
