Fisiopatología del Flujo Coronario Flashcards
Flujo Coronario
sistema que suplementa nutrientes y O2 al corazón mediante las arterias coronarias
Las Arterias coronarias surgen desde
la AORTA
Divisiones de las Arterias Coronarias
Derecha se divide en A. marginal derecha
Izquierda se divide en :A. circunfleja y la A. descendiente anterior izquierda,
Método Diagnóstico de una obstruccion del flujo coronario
Angiografía
¿Bajo que examen es posible visualizar el flujo coronario?
Angiografía
Alteraciones del flujo coronario
Isquemia
Infarto
Isquemia
Flujo sanguíneo inadecuado, lo que se traduce en menor aporte de oxígeno y de nutrientes.
Infarto
MUERTE CELULAR x NECROSIS producto de un bloqueo del flujo sanguíneo.
Pasitos de una ISQUEMIA que afecta el flujo sanguíneo
- -Oclusion en una A. Coronaria
- -Isquemia Trasmural
- -Muerte celular de los Miocitos cardiacos por Necrosis (INFARTO)
Pasitos de un infarto
Tiempo 0:La oculsion total de una A.Coronaria lleva a una isquemia Transmural
20 min:El infarto comienza en el subendocardio desde el cual se esparce como olas hacia el epicardio
Expansion del infarto:el infarto se expande de forma gradual mientras el miocardio isquemico muere
2-12 horas:si la oculsion no se resuelve en ese tiempo el tejido isquemico se va a necrotizar
¿Que pasa si no se interviene frente a un infarto?
daño de tipo inflamatorio en adición al daño por necrosis de las células
Pasos en un SÍNDROME CORONARIO AGUDO
- Angina estable
- Angina inestable
- Infarto al miocardio SIN elevación del segmento ST (NSTEMI)
- Infarto al miocardio CON elevación del segmento ST (STEMI).
* Solo los 3 últimos son considerados SCA
Troponinas en el SCA
Angina Inestable :Normal
NSTEMI:Elevados
STEMI:Elevados
¿Como es posible diferenciar una angina estable de un SCA?
Angina Estable : placas fibrolipídicas poseen una capa fibrosa que la recubre.
SCA:placas fibrolipidicas pierden o se rompe la capa fibrosa que las recubre ,por ende en esta zona se genera un trombo(bloquea mas el flujo)
La angina estable y el SCA(angina inestable,NSTEMI y STEMI)se manifiestan dolor en el pecho y lo diferente vendrían siendo:
características asociadas a tal dolor.
Angina Estable
Flujo sanguíneo está disminuido (aprox un 50%), esto genera una demanda suficiente de oxígeno, sin embargo, si esta demanda aumenta(de nutrientes u O2), generará un fenómeno isquémico.
Angina Inestable
La disminución del flujo sanguíneo es de un 70%(aprox) y este no puede responder a la demanda mínima de oxígeno e incluso en condiciones de reposo puede desarrollar un evento de isquemia progresiva
Infarto del miocardio SIN elevación del segmento ST (NSTEMI)
Hay una disminución del flujo sanguíneo(> o =70%) con un DAÑO asociado a un infarto, principalmente a nivel del subendocardio
EKG en NSTEMI
usualmente no se ven alteraciones
Infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI)
oclusión muy grande que puede llegar a interrumpir un 100% del flujo. En este caso se considera un infarto transmural.
Examenes que permiten distinguir entre las presentaciones de SCA
Troponinas
Creatinas quinasas.
EKG
Resumen Angina estable
- Isquemia subendocardio
- Oclusión 50%
- EKG Normal
- Troponinas
Resumen Angina inestable
- Isquemia transmural
- Oclusión 70%
- Troponinas Normales (no existe un proceso de necrosis asociado al miocardio)
- EKG elevación del segmento ST
Resumen Infarto sin elevación del segmento ST (NSTEMI)
- Infarto subendocardio
- Oclusión 70%
- Troponinas Elevadas
Resumen Infarto con elevación del segmento ST (STEMI)
- Infarto transmural
- Oclusión 100%
- Troponinas elevadas
¿Cuantas muestras de sangre debo realizar para ver niveles de Troponinas si sospecho IAM?
Se debe realizar una recolección barrida en el tiempo (muestras de 3 horas progresivamente), es esperable que se eleven los valores de los biomarcadores para que sea considerado un infarto.
Angina estable V/S SCA
Angina estable- estenosis fija ,capa fibrolipídica recubierta por una capa fibrosa estable
SCA- estenosis dinámica, placa rota o inflamada genera evento trombótico
¿Qué quiere decir que una angina estable sea una isquemia dependiente de la demanda la cual a su vez depende del esfuerzo?
El flujo se encuentra alterado pero es suficiente para cumplir las demandas de este cuerpo ,ahora cuando estas aumentan (x esfuerzo) ocurre una redistribución que produce dolor asociado a la isquemia.
Esfuerzos que pueden desencadenar dolor en una angina estable
Ejercicio
Postprandial
Estres emocional
Baja T °
Examenes que permiten determinar la wxistencia de una angina estable
Angiograma
Test de esfuerzos
EKG
¿Por que cuando se rompe la capa fibrosa estable que recubre la capa fosfolipidica se genera un evento trombotico ?
Recubrimiento evita el contacto con los factores trombo génicos.
Sintomatología de una angina relacionado al reposo(probablemente se trate de un SCA)
Sobre activación del SNS:
- Sudoración
- Náuseas
- Vómitos
Examenes que se deben realizar ante la sospecha de SCA
EKG
Troponina
Creatina quinasa.
Dolor durante una angina(estable o inestable)
Opresivo (“como si te aplastaran el pecho”). Angina estable <10 min Angina inestable>10-20 min Irradiación :MMSS IZQ
EVOLUCIÓN ELÉCTRICA DEL STEMI
Daño temprano: elevación del segmento ST Horas: elevación del segmento ST, onda Q y R va a ser más profunda 24 horas :inversión en la onda T. Días: segmentos ST se normalizan Semanas: onda T se recupera, onda Q persiste baja.
Biomarcadores de infarto
Troponina
Creatina kinasa
*aumentan en 3-6 horas
Causas de patologias asociadas al flujo coronario
Ateroesclerosis
Vasculitis
Ateroesclerosis
engrosamiento de las paredes arteriales y se caracteriza por placas fibrolipídicas o ateromas.
Factores de riesgo de Ateroesclerosis
DM
Fumar
Edad avanzada
HTA
Complicaciones de Ateroesclerosis
IAM
Embolismo
Dg de Ateroesclerosis
Examen de sangre(conteo lipídico)
Eco doppler
Angiografía.
Examen de sangre en Ateroesclerosis
→ <200 mg/dl colesterol total
→ <130 mg/dl LOL
→ >60 mg/dl HDL
→ <130 mg/dl triglicéridos
¿Por que se produce una Ateroesclerosis ?
El colesterol(molécula lipídica)para poder circular en la sangre se traslada en proteínas de baja densidad. Estas lipoproteínas cuando se encuentran en altos niveles se oxidan y son captadas por los macrófagos que se convierten en células "espumosas" super inflamatorias que liberarán muchas citoquinas
PROGRESIÓN DE LA ATEROESCLEROSIS
- Oxidación y ruptura de ApoB(LDL)llevan a su agregación
- Inflamación inicial vuelve el endotelio adhesivo y permeable
- Infiltración de macrófagos (y transformación en células espumosa)amplifica la respuesta por sobre oxidación de LDL
- Migración de células vasculares lisas y producción de MEC
Evolucion temporal de una Ateroesclerosis
Arteria Normal
Veta Lipica
Lesion fibrolipidica
Placa avanzada/vulnerable
Vasculitis y alteracion del flujo coronario
Se asocia al remodelado de los vasos lo que reduce el tamaño de este
Fibrilacion auricular y generacion de trombos
si la aurícula no se contrae bien, la sangre queda ahí mucho tiempo(estasis) de la sangre y, puede llegar a la generación de un trombo.
*los trombos asociados a la FA, están asociados a ACV isquémicos.
Taquicardia ventricular y alteración del Flujo coronario
El corazón está permanentemente en sístole(contracción),lo que puede derivar en un evento coronario.
Infartos previos y estasis.
El músculo al tener una cicatriz tiene menor fuerza de contracción, hay un volumen que no se va a eyectar( estasis)
TRATAMIENTO
- -STENT( rompe el coágulo y dejar una malla que genera distención)+Clopidogrel
- -ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINÓGENO
- -BYPASS CORONARIO
Clopidogrel
inhibidor de la unión del ADP al PDY12 (impide agregación de plaquetas)
Activador tisular de plasminogeno
activación del plasminógeno a plasmina, la cual rompe el coágulo.
Periodo en el cual se debe administrar el Activador tisular de plasminogeno
<12 horas desde la presentación del IAM
¿En que pacientes se utiliza el bypass coronario?
- No se puede colocar el stent
- No se pueda usar un tratamiento
fibrinolítico
