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FARMA 1 > Farmacología del metabolismo glucídico > Flashcards

Farmacología del metabolismo glucídico Flashcards

1
Q

Dos tipos de diabetes:

A

DMI: deficiencia de hormona
DMII: resistencia a insulina

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Q

Cuándo utilizaremos insulina y cuándo AD orales:

A

Insulina: en DMI, a veces DMII y en diabetes gestacionales

AD orales: DMII cuando no funciona D+E

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3
Q

¿Cómo se pueden modificar las características cinéticas de la insulina en terapéutica?

A

Permutando los aa prolina (p28) y lisina (p29)

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4
Q

¿Cómo circula la insulina endógena?

A

Libre (no unida a prot.) en forma de monómero

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5
Q

¿Qué concentración tienen todos los preparados de insulina exógena?

A

100 UI/mL

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6
Q

Acciones de la insulina (3):

A
  1. Anabolizante: captación, utilización y almacenamiento de glucosa, aa y lípidos
  2. Inhibidora de procesos cat.: disminuye degradaciónde glucógeno, grasas y proteínas
  3. Otras: VD, AI, modula act. metaloproteinasa, disminuye sínt. trombina
    => disminuye aterogénesis-> rotura placa ->trombosis ⬇︎
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7
Q

Tipo de insulinas de acc. ultracorta, inicio acción, pico máx. y duración.

A

Lispro, Aspart y Glulisina: 10-15min; 30-60min;2-4h

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8
Q

Tipo de insulinas de acc. rápida, inicio acción, pico máx. y duración.

A

Regular; 30-60min; 2-4h;6-8h

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9
Q

Tipo de insulinas de acc. intermedia, inicio acción, pico máx. y duración.

A

NPH, Lenta, NPL; 1-4h;4-10h;12-24

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10
Q

Tipo de insulinas de acc. prolongada, inicio acción, pico máx. y duración.

A

Ultralenta, Glarnina, Detenir; 4-5h;NO;20-24h

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11
Q

Combinaciones frecuentes de insulinas:

A

Regular + NPH

Lispro + NPL

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12
Q

Indicaciones definitivas para el tto. con insulina:

A

DMI: de forma obligada
DMII: no AD orales, aumento de Hb glicosilada (HbA1c) o complicaciones agudas como cetoacidosis, coma hiperosmolar o DM por enfermedad pancreática.

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13
Q

Indicaciones transitorias para el tto. con insulina:

A

DM gestacional

DM2 por situaciones de estrés: enfermedad febril grave, int. q., traumatismo grave, tto. esteroideo…

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14
Q

EEAA por tto. con insulina (4):

A
  1. Hipoglucemia: + frecuente, sudor, hambre, irritabilidad, fatiga, cefalea, convulsiones, coma.
  2. Lipodistrofias:
    - > Lipohipertrofia: prolif. local de tejido adiposo em sitio de inyección
    - > Lipoatrofia: poco frecuente; por usar insulinas de origen animal y no purificadas. (por HS)
  3. Retención hidrosalina: al inicio del tto. transitorio y reversible
  4. Reacciones inmunológicas:
    - > manif. locales: raras; con insulinas semisintéticas
    - > manif. sistémicas: insulinorresistenicia por IgG antiinsulina
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15
Q

Clasificación de los AD orales según su mecanismo de acción (4):

A
  1. Aumento de la secreción y liberación de insulina endógena: sulfonilureas, meglitinidas, incretina miméticos
  2. Aumento de la sensibilidad a insulina endógena: biguanidas, tiazolidindionas (pioglitazona)
  3. Reducción de la absorción digestiva de glucosa: fibras dietéticas e inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal (acarbosa y miglitol).
  4. Aumento de la eliminación renal de glucosa: inh. del cotr. Na/glucosa 2 (terminados en -gliflozina)
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16
Q

Generaciones de sulfonilureas (3):

A

1ª generación: Clorpropamida (no comercializada)
2ª gen.: Glibenclamida (gliburida), glicacida, glipicida, gliquidona (multiplican potencia de primera gen. x100)
3ªgen: Glimepirida (administración única diaria)

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17
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas (2):

A

Insulinotrópico

  1. Bloquea canales K ATP dep. de células beta; se incrementa secr. basal de insulina (en hipergl.) -> se necesitan cél. beta que funcionen!)
  2. Aumento de captación y utilización periférica de insulina + disminuye el met. hepático de insulina.
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18
Q

Farmacocinética de las sulfonilureas (absorción, unión a prot., met, eliminación, en embarazo)

A

Buena absorción oral
Alta unión a proteínas plasmáticas (2ªg. se unen a lugares no iónicos -> menos interacciones)
Metabolismo hepático
Eliminación por riñón y bilis
CONTRAINDICADAS en el embarazo: atraviesan placenta y provocan hipoglucemia grave fetal.

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19
Q

A qué se deben los fracasos en el tto. con sulfonilureas:

A
  1. Fracaso primario: disfunción de cél. beta (10-15%)

2. Fracaso secundario (5-10%): por aumento de peso, interacciones…

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20
Q

Interacciones por incremento o disminución del efecto hipoglucemiante:

A

Incremento del efecto hipogl. : IR/IH;
fibratos, salicilatos, dicumarínicos
Anti H2, consumo agudo etanol; beta-bloq.

Disminución del efecto hipoglucemiante: 
Tiacidas, furosemida, fenitoína
Corticoides, estrógenos, barbitúricos
Consumo crónico de etanoll (ind. enzimático)
Rifampicina
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21
Q

Mecanismo de acción de las meglitinidas (repaglinida y nateglinida)

A

Insulinotrópico:
Mismo mecanismo de acción que las sulfonilureas: bloqueo canales K ATP dependientes de cél. beta.
=> inicio de acción rápido y efecto de corta duración (1-2h)

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22
Q

Absorción, administración y metabolización de las meglitinidas.

A

VO
Administración 15 (repa.) o 10 (nate.) min antes de comidas ppales.
Metabolismo ppal. hepático por CYP3A4

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23
Q

EEAA de las meglitinidas:

A

Poco riesgo de hipogl.

Puede haber elevación de las transaminasas

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24
Q

Interacciones del tto. con meglitinidas:

A

Incremento del efecto (met. lento): imidazol, macrólidos y cliclosporina

Disminución del efecto (met. rápido): rifampicina, barbitúricos, CBZ, etanol crónico

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25
Q

Papel de las incretinas en la síntesis de insulina:

A

Alimento en intestino -> aumenta producción de incretinas-> se estimula el GIP (polipépt. inhibidor gástrico) y al GLP-1 (pépt. similar al glucagón tipo 1) -> recept. específicos en el páncreas -> aumenta prod. de insulina.

26
Q

Tipos de incretina miméticos (2):

A
  1. Análogos del GLP-1: exenatida (-atida y -utida)

2. Inhibidores del DPP-IV: acabados en -gliptina

27
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores del DPP-IV:

A

Inhibiendo a la DPP-IV se bloquea la degradación de incretinas -> aumenta su acción -> estimulan páncreas -> aumenta prod. de insulina -> disminuye glucosa y glucagón (-> disminuye prod. hepática de glucosa)

28
Q

¿Qué inhibidor de la DPP-IV es útil en IR?

A

Linagliptina

29
Q

Los inhibidores de la DPP-IV se suelen utilizar en terapia múltiple junto con…

A

Insulina

Terapia triple con metformina y sulfonilurea

30
Q

Aspectos positivos (peso, GLP1, isl. pancr.,vómitos, hipogl.) de los inhibidores de la DPP-IV con respecto a otros AD orales:

A

no modifican peso
aumentan niveles postpr. de GLP-1
favorecen prolif. y disminuyen apoptosis de isl. pancr.
no náuseas ni vómitos
bajo riesgo de hipoglucemia
=> NO hay estudios a largo plazo (dudas de progresión en DM2)

31
Q

Mecanismo de acción de los agonistas de los recept. GLP-1:

A

Se unen a recept. del GLP-1 en la superficie del páncreas -> activan la producción de insulina.

32
Q

Efectos (isl. pancr., glucagón, apetito, peso, hipogl., vómitos) de los análogos del GLP1:

A 
favorecen prolif. y disminuyen apoptosis de isl. pancr. 
suprimen lib. de glucagón
reducen mot. gástrica y apetito
reducen peso
bajo riesgo de hipogl. 
náuseas y vómitos en un 40%
33
Q

¿Cuál es el agonista de los r. GLP1 mejor tolerado GI)?

A

Lixisenatida

…laxante…GI…

34
Q

¿Cuál es el agonista de los r. GLP1 indicado también en obesidad?

A

Liraglutida

…lirá mal si sigue deglutiendo…

35
Q

Todos los agonistas de los r. GLP1 son de una administración semanal, excepto…

A

Liraglutida (diario)

…lirá mal si sigue deglutiendo…

36
Q

AD de primera elección en la DM2:

A

Biguanidas (la metformina) -> único demostrado que reduce la morbimortalidad CV en obesos.

37
Q

Mecanismo de acción de la metformina:

A

Es extrapancreático

(reduce Gluconeogénesis hep y glucogenólisis
Potencia efectos insulina tejidos perif (adip, musc)
reduc. Absorción intestinal glucosa
Sensibiliza tejidos a insulina reduc. Resistencia a insulina

38
Q

¿Por qué se considera a la metformina como un fármaco cardioprotector? (colesterol, peso, trombos, plaquetas, fibrina, tensión)

A 
Reduce TG, LDL y sínt. de VLDL
Reduce peso
Reduce trombogén. (FVW)
Reduce act. plaquetaria
Aumenta fibrinólisis
Prob. efecto antihipert.
39
Q

Circulación y metabolización de la metformina

A

No se una a pp y no se metaboliza (excreción renal activa).

40
Q

EEAA frecuentes de la metformina (3):

A

Distensión abdominal
Náuseas, vómitos, diarrea osmótica (iniciar con dosis bajas)
Disgeusia (gusto metálico)

=> acidosis láctica: butformina, fenformina

41
Q

Interacciones con tto. de metformina(hipogl, etanol, dism. acción)

A

Hipoglucemia cuando se asocia con otros fcos.
Si se emplea con etanol -> riesgo de acidosis láctica
Fcos. que disminuyen su acción: tiacidas, anovulatorios y corticoides

42
Q

Cuáles son los criterios del exclusión para el tto. con metformina:

A
  1. Antecedentes de ac. láctica
  2. IR
  3. Enf. hep.
  4. Alcoholismo (riesgo tox. hep)
  5. Inf. grave
  6. Enf. C o R grave
43
Q

Mecanismo de acción de la pioglitazona (capt, transp. , resist. glucosa, gluconeog., tensión, met. lípidos)

A 
Estimula captación perif. de glucosa
Facilita tporte. de glucosa (adip, músc)
Reduce resist. a glucosa
Reduce gluconeogénesis hepática
Hipotensora
Reduce TG y ág. libres y auementa LDL y HDL
44
Q

Absorción, unión a pp y metabolismo de pioglitazona.

A

VO buena
Mucha unión a pp -> interacciones
Met. por CYP3A4 -> interacciones

45
Q

EEAA de pioglitazona (líquidos, peso, hígado, colesterol, ovulación, músculo)

A 
Edema ligero y anemia por hemodilución
Aumento de peso
Aumento transaminasas
Aumento colesterol total
Ind. ovulación y met. de AC hormonales (!)
Mialgias y aumento de CPK
46
Q

Interacciones descritas en tto. con pioglitazina:

A

AC hormonales y pocas más “in vivo”

“in vitro” varias como ketoconazol…

47
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de las alfa-gliosidasas:

A

Ascarbosa y miglitol

Mec. extrapancreático:

Impide (a nivel del borde en cepillo de la pared intestinal) que los disacáridos se transformen a monosacáridos y de esta manera sean absorbidos. Reduce hiperglucemia postprandial. No afectan a glucemia basal

48
Q

Farmacocinética de la ascarbosa y el miglitol (absorción, metabolización y excreción)

A

Ascarbosa: No abs; degradado por bact. int. en luz int. Eliminación renal

Miglitol: Absorbe. No metabolizado. Eliminación renal. CONTRAINDICADO en lactancia (excreta con la leche)

49
Q

EEAA de los inhibidores de las alfa-glucosilasas (GI, hígado)

A

Flatulencias, dolor abdominal

Aumento de transaminasas con altas dosis.

50
Q

Interacciones en tto. con inh. de las alfa-glucosilasas (hipogl., GI, dism. de su efecto, dism. de efecto de otros fcos)

A

En asociación -> hipogl.
Potencian acción laxante
Antiácidos y colestiramina disminuyen su efecto.
Miglitol diminuye biodisp. de metformina y digoxina.

51
Q

¿Qué realizar si tenemos una hipoglucemia en paciente tratado con acarbosa o miglitol?

A

No dar glucosa o HC por vía oral (no los absorbe), sí IV!

52
Q

Mecanismo de acción de los inh. del cotr. de Na y glucosa 2 (SLGT2):

A

Mecanismo de acción a nivel renal. Independiente de secreción y acción de la insulina.

No reabs. glucosa tras filtrado glomerular. No se devuelve a la sangre. -> efecto glucosúrico ( +pérdida calórica y de peso)

53
Q

Administración y biotransformación de los inh. del SLGT2:

A

1 administración/día

Metab. por glucoronil transf. (UGT1A9) en hígado y riñón.

54
Q

EEAA del tto. con inh. del SLGT2 (3):

A

Cetoacidosis grave (!)
Hipoglucemia con SU o insulina
Aumento de inf. urinarias

55
Q

Inhibidores del SLGT2; indicaciones:

A

Si dieta y deporte no son suficientes.

DM2: monoterapia (sin metformina no indicado)
DM2: con insulina y otros AD

56
Q

Interacciones más importantes con los AD orales (3):

A

Beta-bloqueantes: inh. gluconeogénesis (no recup. hipoglucemia + no sensación hipogl.)

Alcohol: nh. gluconeogénesis (no recup. hipoglucemia) + alcohol crónico induce met. ADO)

Deriv. esteroideos (corticoides + AC orales): disminuyen acción ADO

57
Q

¿Qué AD se pueden utilizar en IR severa?

A

Insulina, meglitinidas, pioglitazona y exlusivamente Linagliptina (inh. DPP4).

58
Q

Elección de ADO en pacientes con DM2 Normopeso:

A

Monoterapia con: Metformina, Sulfonilureas, Meglitinidas, Glitazona, Inh. SGLT2

59
Q

Elección de ADO en pacientes con DM2 Sobrepeso:

A

Monoterapia con: Metformina (Quizá Inh. SGLT2)

60
Q

Elección de ADO en pacientes con monoterapia insuficeinte:

A

Asociación de ADO // ADO+insulina
Metformina + …
Inh. DPP4 + …
SU + Glitazonas

61
Q

Elección de ADO en pacientes con glucemias postpandriales elevadas:

A

Inhibidores de DDP-4, Inhib. de glucosidasas, Meglitinidas, Inh. SGLT2

FARMA 1 (28 decks)

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