Antipsióticos típicos y atípicos Flashcards
Diferencia entre dos psicosis:
psicosis funcional: si causa “física” aparente
psicosis orgánica: trast. neurológicos que provocan sínt. de psicosis (ej. EA)
Neurolépticos clásicos o típicos. Características y fcos (6)
Más antipsicótico que antiesq. Sobre síntomas +. Efectos extrapiramidales. Síndrome neuroléptico.
Fármacos:
1. Fenotiazinas alifáticas: Clorpromazina
2. Fenotiazinas piperazínicas: Flufenazina
3. Tioxantenos: Clorprotixeno
4. Butirofenonas: Haloperidol
5. Difenilbutilpiperdinas: Pimozinas
6. Dibenzoxacepinas: Loxapina
“FE-FE-Ti-BU-DI-DI” “Clo-flu-clo” “Ha-Pi-Lo”
Antipsicóticos atípicos: características
Propiedades AS y AE
Sobre síntomas + y -
Menos efectos extrapiramidales
Limitaciones de los neurolépticos clásicos o típicos: ESQ, sínt, efect., eficacia, cal.vida, cumpl
Esquizofrenia resistentes (15-30%)
No efectivo frente a sínt. -
Efectos extrapiramidales
No eficaz en trast. cognitivo de ESQ
Mala calidad de vida (labora, sexual, social)
Mal cumplimiento terapéutico por parte de los pacientes
Criterios clínicos de atipicidad: eficacia x 3, ausencia x 3
eficacia antipsicótica eficacia en pacientes resistentes eficacia síntomas negativos ausencia de efectos extrapiramidales ausencia de discinesia
Vías DA SNC:
Nigroestriado
Mesolímbica
Mesocortical
Tuberoinfundibular
AS clásicos inhiben todas las vías DA, consecuencias de esta inhibición:
Inhibición de vía nigroestriada: efectos extrapiramidales
Inhibición de vía mesolímbica: efecto AS, eficacia sínt+
Inhibición vía mesocortical: síndrome deficitario; empeoran sínt. negativos
Inhibición vía tuberoinfundibular: aumento niveles de prolactina.
Inhibición centro del vómito: efecto antiemético
Por qué se producen sínt. + o sínt. -
Sínt (+): liberación neur. DA mesolímbicas de control inhibidor
Sínt (-): daño cerebral, corteza prefrontal, neuronas hipoactivas
Perfil diferencial clásicos vs. atípicos en afinidad receptorial:
clásicos: más afinidad por receptor D2 que por 5HT2r (s. deficitario). Bloqueo recept. D2 de forma permanente (EEP + eficacia s(+)). Actividad antipsicótica.
atípicos: más afinidad por receptor 5HT2r (eficaz s(-) y en síntomas cognitivos) que por D2. Además: bloqueo TRANSITORIO de D2r (NO EEP. ). Actividad antipsicótica.
Traducción clínica de afinidad por receptores: D2, alfa1, alfa2, M, H1, 5HT2, 5HT1
-> hablamos de bloqueo
- D2: efecto sobre sín (+), PERO EEP, prolact, s. deficitario
- alfa1: ansiolisis (?), PERO hipotenisón, taquicardia,
somnolencia… - alfa2: antidepresivo
- M: menos EEP, pero det. cognitivo
- H1: sedación, PERO aumento de peso, somnolencia…
- 5HT2: eficacia AS, disminución sínt (-), menos EEP,
PERO: aumento de peso - 5HT1: ansiolítico, antidepresivo, PERO: disminución de
peso
Vía DA nigroestriada controlada por 5HT2r:
- > cuando este receptor es estimulado, provoca un control inhibitorio sobre la liberación de DA hacia los ganglios basales (recibida ahí por DA2r)
- > los NL típicos: bloquean D2r en g. basales -> EEP
- > Los NL atípicos: bloquean 5HT2r, desbloqueando la n. DA, la cual aumenta la liberación de DA. Además, sólo bloquean de forma transitoria al D2r. De esta forma -> disminución de los EEP.
Mecanismo de acción del Aripripazol:
Es un agonista parcial:
- > si hay mucha DA -> bloquea D2r
- > si hay poca DA -> agonista DA en córtex
Actualmente, los atípicos preocupan por…
Alteraciones metabólicas: peso, dislipemia, diabetes, riesgo CV…