Antipsióticos típicos y atípicos Flashcards

1
Q

Diferencia entre dos psicosis:

A

psicosis funcional: si causa “física” aparente

psicosis orgánica: trast. neurológicos que provocan sínt. de psicosis (ej. EA)

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2
Q

Neurolépticos clásicos o típicos. Características y fcos (6)

A

Más antipsicótico que antiesq. Sobre síntomas +. Efectos extrapiramidales. Síndrome neuroléptico.
Fármacos:
1. Fenotiazinas alifáticas: Clorpromazina
2. Fenotiazinas piperazínicas: Flufenazina
3. Tioxantenos: Clorprotixeno
4. Butirofenonas: Haloperidol
5. Difenilbutilpiperdinas: Pimozinas
6. Dibenzoxacepinas: Loxapina

“FE-FE-Ti-BU-DI-DI” “Clo-flu-clo” “Ha-Pi-Lo”

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3
Q

Antipsicóticos atípicos: características

A

Propiedades AS y AE
Sobre síntomas + y -
Menos efectos extrapiramidales

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4
Q

Limitaciones de los neurolépticos clásicos o típicos: ESQ, sínt, efect., eficacia, cal.vida, cumpl

A

Esquizofrenia resistentes (15-30%)
No efectivo frente a sínt. -
Efectos extrapiramidales
No eficaz en trast. cognitivo de ESQ
Mala calidad de vida (labora, sexual, social)
Mal cumplimiento terapéutico por parte de los pacientes

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5
Q

Criterios clínicos de atipicidad: eficacia x 3, ausencia x 3

A
eficacia antipsicótica
eficacia en pacientes resistentes
eficacia síntomas negativos
ausencia de efectos extrapiramidales
ausencia de discinesia
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6
Q

Vías DA SNC:

A

Nigroestriado
Mesolímbica
Mesocortical
Tuberoinfundibular

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7
Q

AS clásicos inhiben todas las vías DA, consecuencias de esta inhibición:

A

Inhibición de vía nigroestriada: efectos extrapiramidales
Inhibición de vía mesolímbica: efecto AS, eficacia sínt+
Inhibición vía mesocortical: síndrome deficitario; empeoran sínt. negativos
Inhibición vía tuberoinfundibular: aumento niveles de prolactina.
Inhibición centro del vómito: efecto antiemético

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8
Q

Por qué se producen sínt. + o sínt. -

A

Sínt (+): liberación neur. DA mesolímbicas de control inhibidor
Sínt (-): daño cerebral, corteza prefrontal, neuronas hipoactivas

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9
Q

Perfil diferencial clásicos vs. atípicos en afinidad receptorial:

A

clásicos: más afinidad por receptor D2 que por 5HT2r (s. deficitario). Bloqueo recept. D2 de forma permanente (EEP + eficacia s(+)). Actividad antipsicótica.

atípicos: más afinidad por receptor 5HT2r (eficaz s(-) y en síntomas cognitivos) que por D2. Además: bloqueo TRANSITORIO de D2r (NO EEP. ). Actividad antipsicótica.

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10
Q

Traducción clínica de afinidad por receptores: D2, alfa1, alfa2, M, H1, 5HT2, 5HT1

-> hablamos de bloqueo

A
  • D2: efecto sobre sín (+), PERO EEP, prolact, s. deficitario
  • alfa1: ansiolisis (?), PERO hipotenisón, taquicardia,
    somnolencia…
  • alfa2: antidepresivo
  • M: menos EEP, pero det. cognitivo
  • H1: sedación, PERO aumento de peso, somnolencia…
  • 5HT2: eficacia AS, disminución sínt (-), menos EEP,
    PERO: aumento de peso
  • 5HT1: ansiolítico, antidepresivo, PERO: disminución de
    peso
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11
Q

Vía DA nigroestriada controlada por 5HT2r:

A
  • > cuando este receptor es estimulado, provoca un control inhibitorio sobre la liberación de DA hacia los ganglios basales (recibida ahí por DA2r)
  • > los NL típicos: bloquean D2r en g. basales -> EEP
  • > Los NL atípicos: bloquean 5HT2r, desbloqueando la n. DA, la cual aumenta la liberación de DA. Además, sólo bloquean de forma transitoria al D2r. De esta forma -> disminución de los EEP.
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12
Q

Mecanismo de acción del Aripripazol:

A

Es un agonista parcial:

  • > si hay mucha DA -> bloquea D2r
  • > si hay poca DA -> agonista DA en córtex
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13
Q

Actualmente, los atípicos preocupan por…

A

Alteraciones metabólicas: peso, dislipemia, diabetes, riesgo CV…

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