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FARMA 1 > Anticoagulantes > Flashcards

Anticoagulantes Flashcards

1
Q

Mecanismo principal para activación de la coagulación (vía)

A

Vía extrínseca (factor tisular o factor III)

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Q

Dianas terapéuticas en la coagulación (4)

A
  1. ATIII (heparinas)
  2. Factores dependientes de vit. K (dicumarínicos -> antag. vit K)
  3. Factor Xa (rivaroXabán, apiXabán)
  4. Trombina (IIa) (dabigatrán, hirudinas)
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3
Q

Fact. de coagulación dep. de vit. K

A

Factores de coag. dependientes de la vit. K (II, VII, IX, X)

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4
Q

Inactivación directa de fact. de coag.

A
  • RIVAROXABÁN: anti-Xa

- DABIGATRÁN: anti-trombina

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5
Q

Antídoto de la heparina

A

Sulfato de protamina: inhibe la carga fuertemente ácida (y negativa) de la heparina.

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6
Q

Molecularmente, dónde reside la actividad anticoagulante de la heparina.

A

Pentasacárido activo.

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7
Q

Administración, origen y tipos de heparinas no fraccionadas o grandes.

A

A partir del intestino del cerdo.
- Hep. cálcica (subcut.)
- Hep. sódica (subcut. e IV)
=> vía muscular contraindicada (hemorragias)

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8
Q

Administración y origen de las HBPM.

A

Administración subcutánea y obtenidas a partir del fraccionamiento de la estructura original (para reducir riesgo de hemorragia)

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9
Q

Mecanismo de acción heparinas no fraccionadas:

A

Unión a ATIII con Pentas. activo y acelera velocidad de inactivación de trombina y Xa.

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10
Q

Mecanismo de acción HBPM:

A

Unión a ATIII con Pentas. activo e inhibición sólo del Xa (no suficiente fuerza para inhibir también la trombina)

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11
Q

¿Por qué las HBPM no inhiben también la trombina?

A

Para inhibir la trombina tienen que formarse complejos ternarios (heparina-trombina-ATII), pero dada la corta longitud de las HPBPM, sólo pueden formar complejos binarios.

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12
Q

Problemas con la farmacocinética de las hep. no fraccionadas (vida media y elminación)….¿por qué? + consecuencias

A

Tiene una vida media corta (30´a 2h) y la eliminación es fundamentalmente renal y es saturable (depende de la dosis)
-> no hay dosis fijas para todos los pacientes: variabilidad interindividual y monitorización necesaria.

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13
Q

Ventajas farmacocinéticas de las HBPM frente a las no fraccionadas.

A

Acción predecible, BD más alta y vida media más larga. Su eliminación no es saturable y existen dosis estándar.

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14
Q

RRAA de HNF (2)

A
  • Hemorragia

- Trombocitopenia: inactivación recíproca entre heparina y plaqueta

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15
Q

Aplicaciones terapéuticas de las heparinas (4):

A
  1. ETV
  2. SCA
  3. Circulación extracorpórea
  4. Profilaxis trombos en embarazadas
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16
Q

Fondaparinux

A

Análogo sintético del pentasacárido activo de la heparina.

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17
Q

Hirudinas y análogos:

A

Anticoag. naturales (sanguijuelas) utilizados como alternativa en pacientes tratados con heparina que han sufrido una trombocitopenia tipo II.

18
Q

Indicar los dos tipos de dicumarínicos

A
  • > Warfarina (Aldocumar y Tedicumar)

- > Acenocumarol (Sintrom)

19
Q

Mecanismo de acción de dicumarínicos:

A

Impiden la reducción de la vit. K, de manera que no puede ejercer su efecto carboxilando a las prot. para activarlas (vit. K reducida: hidroquinona)

20
Q

¿Por qué tardan 3-5 días en hacer efecto los AC orales?

A

Tiene que consumirse la hidroquinona preexistente; después ya no se podrá volver a activar. -> se utiliza como matarratas!

21
Q

Propiedad de los dicumarínicos que explica su farmacocinética:

A

Su liposolubilidad (atraviesan muy bien las membranas)

22
Q

Mecanismo de eliminación de los dicumarínicos:

A

En el riñón siempre se vuelven a absorber, por lo que hay que convertirlos en más polares (ej. en el hígado con el CYP2C9).

23
Q

Vida media más larga; warfarina o acenocumarol.

A

Warfarina

24
Q

Por qué es necesaria la monitorización individual del efecto de los dicumarínicos

A

Por diferencias interinviduales por interacciones (unión a ALB) o polimorfismos genéticos (CYP2C9).

25
Q

¿Los dicumarínicos están indicados en el embarazo?

A

No, porque atraviesan barrera placentaria y producen hemorragias y malformaciones.

26
Q

¿Cuál es la primera causa de hospitalización por RRAA inducidas por medicamentos en España?

A

Hemorragias por AC dicumarínicos.

27
Q

Índice terapéutico de los dicumarínicos:

A

Muy estrecho, margen pequeño entre dosis efectiva y dosis tóxica.

28
Q

¿Para qué sirve el INR (International Normalized Ratio?)

A

Tiempo de protrombina normalizado, medir anticoagulación individual. Indicación con AC -> 2-3.

29
Q

Interacciones farmacocinéticas con dicumarínicos (3)

A
  • > Reducción de la absorción
  • > Desplazamiento de unión a proteínas plasmáticas
  • > Alteración de su metabolismo
30
Q

Interacciones farmacodinámicas con dicumarínicos

A
  • > Reducción de la flora intestinal (menos síntesis de vit. K)
  • > Inhibición de la conversión de la vit. K
  • > Alteración de hemostasia por antiagregantes plaquetarios
  • > Fármacos que dañan mucosa gástrica (AINES)
31
Q

Aplicaciones clínicas de los dicumarínicos (3)

A
  1. Tto. de la enfermedad tromboembólica VENOSA (ETV)
  2. Fibrilación auricular (prevenir trombos)
  3. Prótesis valvulares (prevenir trombos) -> INR entre 2,5-3,5
32
Q

Antídoto del antitrombíncico Dabigatrán

A

Idarucizumab

33
Q

Dabigatrán está recomendado para pacientes con IR grave. V/F

A

Falso, porque se elimina en un 80% por vía renal.

34
Q

Interacción farmacológica principal con el dabigatrán.

A

Interacción con fármacos inhibidores de la glicoproteína P (amiodarona para arritmias).

35
Q

Inconveniente principal del dabigatrán frente a dicumarínicos.

A

Alto precio

36
Q

¿Cómo se monitoriza el tto. con HNF y dicumarínicos?

A

Con la TTPa (tiempo parcial de tromboplastina activada) e INR (“international normalized ratio”).

37
Q

Mecanismo de acción de los fibrinolíticos.

A

Activar el plasminógeno para que forme plasmina.

38
Q

Tipos de fibrinolíticos (5)

A

estreptocinasa, urocinasa, alteplasa, reteplasa y tenecteplasa.

39
Q

Aplicaciones terapéuticas de los fibrinolíticos (4)

A
  1. IAM
  2. Tromboembolismo pulmonar agudo
  3. Ictus isquémico agudo
  4. Oclusión aguda de arteria periférica
    - > IMORTANTE: administración precoz
40
Q

Tipos de antifibrinolíticos (2)

A

Derivados de aa (ácido tranexámico)

Derivados de polipépt. (aprotinina -> retirada)

41
Q

Ventana de actuación de fibrinolíticos en IAM.

A

Útil en las primeras 12 horas

42
Q

Ventana de actuación de fibrinolíticos en Ictus isquémico.

A

Hasta 4,5h.

FARMA 1 (28 decks)

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