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Farmacologia > Diapositivas Antihelminticos Y Antiprotozoarios > Flashcards

Diapositivas Antihelminticos Y Antiprotozoarios Flashcards

1
Q

Cuales son los protozoarios:

A

Amebas

Giardia

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2
Q

Las amebas entamoeba histolytica causa:

A

Amebiasis

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3
Q

Que es entamoeba histolytica:

A

Protozoo unicelular
Única ameba intestinal patogena para el ser humano
Tamaño 12-35 um
En el movimiento se alarga y cambia de forma si no está en movimiento es redonda

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4
Q

Entamoeba patogena presenta vacuolas, en su interior se observa glóbulos rojos:

A

Verdadero

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5
Q

Núcleo: Al teñirlo con yodo se observa una membrana uniforme y un cariosoma central, pequeño y oscuro
Ectoplasma es transparente y endoplasma granuloso fino en el que puede haber vacuolas
Movilidad: Se mueve en una sola dirección ayudada por un pseudópodo

A

Entamoeba histolytica

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6
Q

Ciclo de vida de amebas entamoeba histolytica

A

-presencia en heces (colonización no invasiva)
-ingesta de quiste maduro (infectante, diagnóstico)
-ex quistacion
-trofozoitos (multiplicación)
-quistes
Infectante

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7
Q

Manifestaciones clínicas de entamoeba histolytica y su inicio subagudo:

A

-dolor abdominal
-diarrea
-hematoquecia
-colitis amebina fulminante
-pérdida de peso
-fiebre
Dura de 1 a 3 semanas (diarrea leve hasta disenteria severa)

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8
Q

Tratamiento para amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica asintomática:

A

Paramomicina (segura durante el embarazo)
Yodoquinol
Furoato de diloxanida

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9
Q

Cuales son los objetivos de la terapia antimicrobiana de la amebiasis intestinal es:

A

Eliminar los trofozoitos invasores y erradicar el transporte intestinal del organismo

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10
Q

Tratamiento para amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica sintomática enfermedad leve a moderada:

A

Enfermedad leve a moderada: Tx sistémico con metronidazol (terapias alternativas: tinidazol, ornidazol, secnidazol y nitazoxanida). Un curso de 10 días de metronidazol elimina la infección intraluminal en muchos casos, pero se debe seguir con un agente intraluminal.

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11
Q

Tratamiento para amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica sintomática colitis/peritonitis/megacolon tóxico fulminante:

A

Las complicaciones de la enfermedad grave requieren antibióticos empíricos de amplio espectro para una posible infección bacteriana superpuesta (metronidazol más tratamiento para organismos entéricos gramnegativos)

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12
Q

Tratamiento para amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica sintomática enfermedad extra luminal:

A

Los pacientes con infección fuera del colon, como un absceso hepático amebiano, requieren metronidazol.

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13
Q

Tratamiento de colitis amebiana por Entamoeba histolytica en embarazadas grave:

A

Metronidazol

Se evita paromomicina porque puede haber ruptura de la barrera intestinal con riesgo de
absorción sistémica

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14
Q

Tratamiento de colitis amebiana por Entamoeba histolytica en embarazadas leve a moderada:

A

Sin evidencia de enfermedad extraluminal, se prefiere el tratamiento
con paromomicina para evitar la toxicidad teratogénica del metronidazol

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15
Q

Vía de administración de la yodoquinol:

A

Oral

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16
Q

RAM del yodoquinol:

A

TGI

Epigastralgias

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17
Q

Precauciones y contraindicaciones de yodoquinol:

A
  • alergias al fármaco o compuesto yodado
  • neuropatia óptica preexistente
  • hepatopatia o insuficiencia renal
  • interfiere con las pruebas de función tiroidea
  • enfermedad tiroidea
  • suspender en alteraciones visuales
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18
Q

Usos del yodoquinol:

A

Se utiliza como alternativa en la infección asintomática por Entamoeba histolytica Usado como alternativa a paromomicina Para erradicar los quistes por protozoos en la amebiasis intestinal.
Se administra después del tratamiento de las infecciones extraintestinales por amebas

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19
Q

Que es la giardia (giardia lamblia) y cuales son sus características:

A

Giardia duodenalis o giardia intestinalis
Parásito protozoario flagelado
Transmitida por agua y alimentos contaminados
Tamaño 10 - 18 um
Forma piriforme/ presenta dos grandes núcleos ovalados
Movilidad: se desplaza hacia delante con pequeños saltos o dando giros

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20
Q

Ciclo de vida de giardia lamblia:

A
  • quiste
  • agua, comida, manos infectados
  • ingeridos
  • quistes
  • trofozoito
  • multiplican
  • quistes
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21
Q

Manifestaciones clínicas de giardia lamblia aguda:

A

Los síntomas se desarrollan después de un periodo de incubación de 7 a 14 días y durante 1 a 4 semanas

  • diarrea
  • esteatorrea
  • calambres abdominales
  • flatulencia
  • náuseas
  • pérdida de peso
  • vomito
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22
Q

Manifestaciones clínicas de giardia lamblia crónica:

A

Puede seguir a la fase aguda de la enfermedad. Los síntomas crónicos pueden Desarrollar en hasta la mitad de los individuos sintomáticos

  • heces sueltas pero no diarrea
  • esteatorrea
  • pérdida de peso
  • malabsorcion
  • retrasó en e crecimiento
  • malestar y fatiga
  • calambres abdominales
  • borborigmos
  • flatulencia
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23
Q

Tratamiento inicial de giardia lamblia en individuos asintomáticos y sintomática:

A

Terapia antimicrobiana y atención de apoyo (corrección de anomalías de líquidos y electrolitos, resultantes de la diarrea). Los principales agentes para el tratamiento son tinidazol, nitazoxanida y metronidazol.

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24
Q

Tratamiento inicial de giardia lamblia en pacientes entre 1 a 3 años:

A

Se prefiere la nitazoxanida. No se ha establecido la seguridad de tinidazol en pacientes <3 años. El metronidazol es una alternativa, aunque puede estar asociado con más efectos secundarios

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25
Q

Tratamiento inicial de giardia lamblia en pacientes menores de 12 meses:

A

Metronidazol debido a la falta de datos de seguridad con el uso de tinidazol y nitazoxanida en esta población de pacientes. La eficacia del metronidazol para el tratamiento de la giardiasis es del 75 al 100%

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26
Q

Agentes alternativos para tratar la giardia lamblia:

A
  • albendazol o mebendazol
  • furazolidona
  • quinacrina: casos refractarios
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27
Q

Tratamiento de giardia lamblia en el primer trimestre del embarazo:

A

Retrasar la terapia hasta al menos el 2do trimestre para minimizar las RAM para el feto. En caso de ser necesario, se sugiere paromomicina.

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28
Q

Tratamiento de giardia lamblia en el segundo trimestre del embarazo:

A

Paromomicina –> enfermedad leve y metronidazol –> enfermedad grave. En enfermedad refractaria o cuando no se puede usar metronidazol, usar tinidazol o nitazoxanida

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29
Q

Tratamiento de giardia lamblia en lactantes:

A

Paromomicina, tinidazol, nitazoxanida o metronidazol

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30
Q

Que es y cuál el mecanismo de acción de la paramomicina:

A

Es un aminoglucosido que actúa uniéndose a la subunidad 30 s irreversiblemente impidiendo la síntesis de ADN

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31
Q

Vía de administración de la paromomicina:

A

Oral

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32
Q

Espectro de actividad de paromomicina:

A

ejerce su acción amebicida en la luz intestinal para tratar la colonización intestinal por E. histolytica, en la colitis amebiana y absceso hepático amebiano

Ha sido útil en criptosporidiosis, teniasis y leishmaniasis

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33
Q

RAM de la paromomicina:

A
  • TGI
  • erupciones
  • cefalea
  • vertigo
  • vomito
  • nefropatia
  • Sx de mal absorción con esteatorrea
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34
Q

Precauciones y contraindicaciones de paramomicina:

A
  • hipersensibilidad
  • obstrucción intestinal o erosiones intestinales
  • en insuficiencia renal dosis
  • embarazo: categoría C
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35
Q

Interacciones de la paramomicina:

A 
Disminuye absorción de metotrexato 
Aumenta toxicidad con: 
-aminoglucocidos 
-anestésicos generales 
-vancomicina
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36
Q

Cuales son los nitroimidazoles:

A
  • metronidazol
  • ornidazol
  • tinidazol
  • secnidazol
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37
Q

Mecanismo de acción de los nitroimidazoles:

A

Su actividad sobre los protozoos y anaerobios deriva de su metabolismo energético contienen componentes de transporte de electrones como las ferredoxinas que los donan al nitroimidazol para formar un anion radical nitro muy reactivo que destruye la estructura de ADN e inhibe la síntesis proteica

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38
Q

Vía de administración de nitroimidazoles:

A

Oral

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39
Q

Precauciones y contraindicaciones de nitroimidazoles:

A

El metronidazol ha demostrado actividad mutagénica
No en lactancia
Embarazo: categoría C
Si hay disfunción hepática, las dosis deben reducirse y los pacientes deben vigilarse Evitarse el consumo de bebidas alcohólicas desde 24 horas antes y hasta 72 horas después de su suspensión

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40
Q

RAM de nitroimidazoles:

A 
TGI
Sabor metálico Cefalea Insomnio Mareo
Rash
Prurito
Urticaria, angioedema, eritema multiforme y síndrome de Steven- Johnson
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41
Q

Usos de nitroimidazoles

A

Tienen actividad antiprotozoaria y antibacteriana: son activos contra trofozoítos de E. histolytica en los tejidos y en la luz intestinal. Su espectro cubre anaerobios gram (-) y gram (+)
De elección en giardiasis
Metronidazol para tratamiento de colitis pseudomembranosa por C. difficile, la gastritis o la úlcera duodenal por helicobacter pylori

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42
Q

Interacciones de los nitroimidazoles:

A

Los nitroimidazoles inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa efecto antabuse Inhiben la enzima CYP2C9 y pueden potenciar los efectos de la warfarina

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43
Q

Que es la nitazoxanida:

A

Antiparasitario sintético de amplio espectro

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44
Q

Mecanismo de acción de nitazoxanida:

A

Bloqueo del primer paso en la cadena de la enzima piruvato-ferredoxina oxidorreductasa (PFOR) mediante la inhibición de la unión de piruvato al cofactor pirofosfato de tiamina, reacción esencial para el metabolismo anaerobio.

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45
Q

Actividad nitazoxanida:

A

Inhibe el crecimiento de esporozoitos y trofozoitos de G. lamblia, E. histolytica. Contra helmintos intestinales como: T. trichiura y A. lumbricoides.
Efectos contra bacterias anaerobias y microaerofilas como especies de Clostridium.

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46
Q

Vía de administración y tiempo de vida media de nitazoxanida:

A

Oral y 1 a 4 horas

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47
Q

RAM de nitazoxanida:

A 
TGI
Cefalea 
Fiebre 
Prurito 
Mareo 
Reacción de hipersensibilidad 
Anemia
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48
Q

P. C de nitazoxanida:

A
  • categoria B en el embarazo

- usar con precaución cuando exista alteración de la función renal o hepatica

49
Q

Interacciones de nitazoxanida:

A

Inhibe metabolismo de la warfarina

50
Q

Usos de nitazoxanida:

A

Amebiasis, giardiasis e infecciones por criptosporidium
Infecciones por C. difficile, H. pylori Infecciones de helmintos como ascaridiasis, tricocefalosis, oxiuriasis, uncinariasis, estrongiloidiasis

51
Q

Cuales son los benzimidazoles:

A
  • albendazol
  • mebendazol
  • flubendazol
52
Q

Que es y cuál es el mecanismo de acción de benzimidazoles:

A

Antihelminticos de amplio espectro

Generación de los microtúbulos citoplasmáticos al unirse a la tubulina beta de las células intestinales y tegumentarias del parásito y de las larvas

El glucógeno es depletado y hay inhibición irreversible de la captación de glucosa y de la fosforilación oxidativa, que lleva a la pérdida de energía, la inmovilización y muerte del parásito

53
Q

Espectro de albendazol:

A

A. Lumbricoides
Taenia solium
T. Saginata

54
Q

Vía de administración y tiempo de vida media de albendazol:

A

Oral de 8 a 12 horas

55
Q

RAM de albendazol:

A

Cefalea, elevación de enzimas hepáticas, dolor abdominal, emesis, falla renal o hepática, anemia aplásica, agranulocitosis, reacciones de hipersensibilidad y Sx de Stevens- johnson.

56
Q

Usos de albendazol en embarazo:

A

Su empleo no se acompaña de un riesgo de grandes defectos congénitos, pero se sigue recomendando no emplearlos en el primer
trimestre de gestación

57
Q

Usos de albendazol en niños de corta edad:

A

La OMS ha concluido que este grupo de medicamentos se puede utilizar en niños >1
año, si se justifican los riesgos y las consecuencias de tener una helmintiasis

58
Q

Espectro de actividad de mebendazol:

A

amplio e incluye áscaris, oxiuros, tricocéfalos, uncinarias, estrongiloides, Taenia solium, T. saginata

59
Q

Vía de administración de mebendazol :

A

Oral

60
Q

RAM de mebendazol:

A

TGI

En los tx largos se presenta prurito, mareo, cefalea, eosinofilia, leucopenia, rash, dermatitis exfoliativa, alopecia o alteración hepática.

61
Q

P.C de mebendazol:

A

Cuando se utilice a dosis altas es recomendable hacer periódicas pruebas de funcionamiento hepático y cuadros hemáticos.
La teratogenicidad y embriotoxicidad: evitar su utilización durante el embarazo, especialmente en el 1er trimestre.

62
Q

Usos de mebendazol:

A

Tratamiento de ascaridiasis, oxiuriasis, uncinariasis y tricocefalosis

63
Q

Que es furazolidona:

A

Es un nitrofurano

64
Q

Actividad de furazolidona:

A

giardia lamblia

Moderada actividad contra bacterias gram - y algunas gram +

65
Q

Vía de andministracion de la furazolidona:

A

Oral

66
Q

RAM de furazolidona:

A 
TGI 
Hipersensibilidad 
Rash 
Fiebre 
Amgioedema 
Artralgias 
Urticaria 
Hepatotoxicidad
Agranulocitosis 
Anemia hemolitica por deficiencia de G6PD
67
Q

Espectro de furazolidona:

A

Enterococos, E coli, salmonella, shigella, vibrio cholerae, helicobacter pylori

68
Q

Precauciones y contraindicaciones de furazolidona:

A

Contraindicado en menores de 1 mes de edad, por su inmadurez enzimática y por el riesgo de hemólisis
Debe evitarse el consumo de alcohol, por efecto antabuse

69
Q

Interacciones de la furazolidona:

A

Debe evitarse uso prolongado o en grandes dosis en pacientes que recibe medicamentos con actividad simpaticomimética (anfetaminas, efedrina, dopamina, fenilefrina)

70
Q

Usos de furazolidona

A
  • diarrea bacteriana incluyendo el cólera y giardiasis

- hace parte del protocolo de erradicación de helicobacter pylori

71
Q

Mecanismo de acción de quinacrina:

A

Se intercala en el ADN e inhibe la ADN polimerasa

72
Q

Vía de administración de quinacrina:

A

Oral

73
Q

RAM de la quinacrina:

A
  • coloración amarilla de la piel
  • TGI
  • SNC (psicosis tóxica)
  • efecto antabus en presencia de etanol
74
Q

Interacciones de quinacrina:

A

Inhibe el metabolismo de la primaquina (antipalúdico)

75
Q

Contraindicaciones de la quinacrina:

A

En mujeres embarazadas y pacientes con psoriasis

76
Q

Usos de quinacrina:

A

Utilizado en el tto de la giardiasis, y es antipalúdico.

77
Q

Cuales son los helmintos:

A
  • strongiloides stercolaris
  • tenia
  • ascaris
  • tricocefalos
78
Q

Que es la stercolaris:

A

Infección asintomática crónica puede mantenerse por décadas y las manifestaciones clínicas pueden ocurrir mucho después de la infeccion inicial

Completa su ciclo de vida dentro del huésped

Gran movilidad

Tamaño 200-300 um de longitud y 15 um de grosor

Cola delgada / boca pequeña

Esófago con una dilatación en un extremo y un poro anal en el otro extremo

79
Q

Característica de los huevos de strongyloides stercolaris:

A
  • tamaño 50 um
  • color gris pálido
  • forma oval, polos redondos y ligeramente aplanados
  • envoltura delgada se observa como una línea oscura
  • contenido una larva gruesa enrollada una o dos veces, algunas veces en movimiento
80
Q

Ciclo de vida de strongyloides stercolaris:

A

-Las larvas rabditiformes del intestino son expulsadas por las heces
-los adultos de vida libre se desarrollan
-los huevos se producen por fecundación de la hembra
-las larvas rabditiformes eclosionan a partir de huevos fecundados
-las larvas rabditiformes se transforman en filariformes infecciosa
-las larvas filariformes penetran en la piel para iniciar la infección
-las larvas filariformes entran en el sistema circulatorio, de transportan a los pulmones, y penetran en los espacios alveolares de aquí a la tráquea y la faringe, llegan al intestino delgado donde se convierten en adultos
-hembras adultas en el intestino
-los huevos depositados en la mucosa intestinal, eclosionan y migran al lumen
-autoinfeccion:
Larvas rabditiformes se autoinfectan, penetran la mucosa o la piel perianal y sigue el ciclo inefectivo normal

81
Q

Manifestaciones clínicas de stercolaris por semanas:

A

Se puede experimentar irritación inmediata en el sitio de penetración de la piel. En algunos casos, esto puede ir seguido de edema localizado o urticaria que puede durar hasta 3 semanas.

Primera semana después de la transmisión: tos seca

Tercera semana después de la transmisión: síntomas gastrointestinales: diarrea, estreñimiento, dolor abdominal o anorexia

Primer mes después de la transmisión: comienza la producción de larvas y pueden iniciarse nuevos ciclos de infección por la autoinfeccion donde se presenta larva currens, producida por la migración rápida de la larva filariformes por la piel, produciendo una lesión lineal o serpiginosa

82
Q

Manifestaciones generales:

A

TGI:

Dolor abdominal (calambres o distensión abdominal) Obstrucción del intestino delgado
Diarrea acuosa Pérdida de peso Ulceración Prurito

Síntomas respiratorios:

Disnea
Tos
Dolor torácico Sibilancias Asfixia Ronquera Hemoptisis

Dermatológicos:

Lesiones petequiales y purpúricas generalizadas.

83
Q

Tratamiento de stercolaris infección no complicada:

A

Tto con ivermectina

84
Q

Tratamiento de stercolaris en enfermedad grave:

A

Estrongiloidiasis diseminada: ivermectina

85
Q

Características de teniasis causante de tenia:

A

Son gusanos hermafroditas plano que puede vivir como parásito en el TGI humano

T. Solium es plano y alargado y pertenece al filo de los platelmintos

Tamaño 2 a 4 m de largo
4 a 12 m para T .saginata

Color blanquecino con simetría bilateral y aplastado dorsoventralmente

En su cuerpo segmentado hay 3 zonas: escolex o cabeza, cuello y estróbilo

La cabeza posee ventosas y una corona de ganchos que le permite anclarse y fijarse a los tejidos del hospedero

Su piel consta de Micro vellosidades por las cuales secreta sustancia que degradan los tejidos del hospedador y por las que absorbe el alimento

86
Q

Ciclo de vida de teniasis

A

-los huevos y proglotidos grávidos se excretan en las heces al ambiente
-el ganado vacuno T. Saginata y los cerdos T solium se infectan al ingerir vegetales contaminados por huevos o proglotidos grávidos
-las oncosferas eclosionan, penetrando en la pared intestinal y circulan hacia la musculatura
(Las oncosferas se desarrollan en cisticercos en el músculo)
-los humanos se infectan al comer carne infectada cruda o mal cocinada
-el escólex se adhiere al intestino
-adultos en el intestino delgado
(Los adultos producen proglotidos que maduran, se vuelven grávidas se desprenden de la tenia y migran al ano o se eliminan en heces)

87
Q

Manifestaciones clínicas de teniasis:

A

La mayoría son asintomáticos

T saginata:

  • náuseas
  • anorexia
  • epigastralgia
  • eosinofilia periférica
88
Q

Tratamiento de la teniasis:

A

Praziquantel
Alternativo:
-niclosamida

89
Q

Características de ascarisis (ascaris lumbricoides)

A

Es el nematodo intestinal mas grande que parasita al ser humano
Extremo anterior: Boca, provista de 3 labios con bordes dentados
Forma cilíndrica
Grosor: 0,3 - 0,5 cm
Longitud: Macho: 15 cm (parte posterior curvada, con espículas y papilas)
Hembra: 20 - 25 cm (con cola recta)

90
Q

Ciclo de vida de ascaris lumbricoides:

A
  • adultos en el intestino delgado
  • huevos no fertilizados que no se desarrollan y los huevos fértiles comienzan su desarrollo en función de las condiciones ambientales
  • en función de las condiciones ambientales las larvas pueden estar desarrolladas en dos semanas
  • ingestión del los huevos infectados
  • alcanza los pulmones por el torrente sanguíneo eclosión de la larva
  • penetra en los alveolos, asciende hasta la garganta y es nuevamente tragada y llega al intestino delgado donde se desarrolla como adulto
91
Q

Manifestaciones clínicas de ascaris:

A

Signos y síntomas:

Durante la fase tardía de la infección (6-8 semanas después de la ingestión), los síntomas de la ascaridiasis pueden consistir en síntomas inespecíficos como dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.

Manifestaciones pulmonares:

  • asociado con la migración de las larvas
  • Tos seca, disnea, sibilancias, malestar retroesternal y hemoptisis.
92
Q

Tratamiento de ascaris en individuos que no se encuentren en estado de embarazo:

A
  • albendazol (99% de reducción de huevos)

- mebendazol

93
Q

Tratamiento de ascaris en mujeres embarazadas:

A
  1. Tto con Pamoato de pirantel, debido a los posibles efectos teratogénicos asociados con los benzimidazoles en animales.
  2. Albendazol en 2do y 3er trimestre
94
Q

Tratamiento de ascaris agentes alternativos:

A

Ivermectina
Nitazoxanida
Citrato de piperazina
Levamisol

95
Q

Caracteristicas de tricocefalos:

A

La tricuriasis ocurre más en climas tropicales y la transmisión se asocia con una higiene deficiente.
Los niños son más vulnerables a la infección por su alto riesgo de exposición y porque se cree que la inmunidad protectora parcial se desarrolla con la edad
Morfología
Semejante a un pequeño látigo. La tercera parte de su cuerpo es gruesa y el resto es filiforme. Se encuentra en la pared del recto o en el ciego
Longitud: 3 -5 cm

96
Q

Ciclo de vida de tricocefalos:

A

-huevos no embrionarios en heces fecales
-desarrollo embrión
-15 a 30 días
-huevos embrionarios
-larva en L delgado
-en ciego
(Hembras ovipositor entre 60 y 70 días después y arrojan entre 3000 y 20000 huevos al día )

97
Q

Manifestaciones clínicas de tricocefalos:

A

La mayoría de las infecciones por T. trichiura son asintomáticas
Síntomas clínicos mas frecuentes: infecciones moderadas a graves incluyendo heces que pueden ser blandas y con frecuencia contienen mucosidad y/o sangre –> heces melenicas, además de ser
común las deposiciones nocturnas e incontinencia fecal
La colitis y la disentería ocurren con mayor frecuencia entre individuos con más de 200 gusanos y puede observarse anemia secundaria. Y se encuentra una eosinofilia mayor al 15%

98
Q

Tratamiento de tricocefalos en adultos y niños:

A
  • Monoterapia con albendazol o mebendazol

- Terapia combinada con albendazol más ivermectina (tratamiento alternativo)

99
Q

Tratamiento de tricocefalos en mujeres embarazadas:

A

Evitar el mebendazol y albendazol durante el embarazo, especialmente durante el 1er trimestre
Los riesgos de administrar tratamiento a mujeres embarazadas infectadas debe sopesarse frente a los riesgos de retrasar el tratamiento
La terapia para pacientes en ausencia de síntomas significativos se puede retrasar hasta después del parto.

100
Q

Mecanismo de acción de la ivermectina:

A

Se unen selectivamente y con fuerza a receptores de glutamato ligados a canales de CL
Solo en células musculares y nerviosas de invertrebados
Lleva a un aumento en la permeabilidad de las membranas células al cloro con hiperpolarizacion
Parálisis y muerte del parásito

101
Q

RAM de la ivermectina :

A

Fiebre, artralgias, taquicardia, edemas periférico y facial, irritación ocular, eosinofilia, aumento de las enzimas hepáticas, diarrea, mareos, anorexia, somnolencia
Dosis tóxicas: vértigo, letargo y convulsiones.

102
Q

P.C de la ivermectina:

A

Categoría C del embarazo porque es teratógena
No en lactancia
No en niños con menos de 15 kg de peso

103
Q

Usos de la ivermectina

A 
Tratamiento de:
La oncocercosis
Estrongiloidiasis Ascaridiasis
Larva migrans cutánea Filariasis
Pediculosis Escabiosis Tricocefalosis.
104
Q

Vía de administración y tiempo de vida media de ivermectina:

A

Oral y tópica y 18 a 57 horas

105
Q

Mecanismo de acción de praziquantel:

A

Incrementa la permeabilidad del calcio de las células esquistosomas adultos causando Fuertes contracciones y paralisis de la musculatura del parasito, llevando a que se desprenda desde su aparato de succión en las paredes del intestino En aumento de concentraciones daña el tegumento del parasito y deja al descubierto algunos antígenos de esa capa activa Mecanismos de defensa del hospedero que entran a destruir el cisticerco.

106
Q

Actividad de praziquantel:

A

Contra cestodos y trematodos: cysticercus cellulosae, taenia solium, t. Saginata entre otros

107
Q

Vía de administración de praziquantel:

A

Oral

108
Q

RAM de praziquantel:

A

Mareo, somnolencia, cefalea, TGI, reacciones de hipersensibilidad, prurito y rash,
Arritmias, bloqueos AV, bradicardia, mialgias, convulsiones

109
Q

P. C de praziquantel:

A

Por deteriorar las actividades psicomotoras del paciente, deben evitarse actividades que requieran alerta e impliquen riesgos
Precaución si hay deterioro de la función hepática Categoría B en el embarazo
No se recomienda durante la lactancia

110
Q

Usos del praziquantel:

A

Se emplea para el tratamiento de las teniasis,

esquistosomiasis; es alternativo en el tratamiento de la neurocisticercosis

111
Q

Mecanismo de acción de pamoato de pirantel:

A

Bloqueo neuromuscular Despolarizantes abre selectivamente los canales de cationes activan receptores nicotinicos de acetilcolina , lo que lleva a la parálisis del parásito además inhibe las Colinesterasas

112
Q

Espectro de actividad de pamoato de pirantel:

A

Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis

113
Q

RAM de pamoato de pirantel:

A

TGI
Cefalea Mareos Somnolencia Rash
Fiebre.

114
Q

P. C de pamoato de pirantel:

A
  • disfunción hepatica
  • no en embarazo ni en niños menores de 2 años
  • no emplear con piperazina, debido a que se antagónica en sus efectos neuromusculares sobre el parásito
115
Q

Mecanismo de acción de la piperacilina:

A

Agonismo sobre el receptor GABA incrementa El Paso de cloro en la membrana na muscular del ascaris ocasiona hiperpolarizacion, luego disminuye la excitabilidad, hay relajación muscular y parálisis flácida porque parásitos son removidos por el peristaltismo

116
Q

La piperacilina ha sido sustituida por los benzimidazoles en el tratamiento la ascaridiasis y la oxiuriasis, por ser estos más seguros y cómodos en su dosificación?

A

Verdadero

117
Q

Vía de administración de la piperacilina:

A

Oral

118
Q

RAM de la piperacilina:

A

Sobredosis: neurotoxicidad con ataxia, temblores, mioclonias, nistagmus, vértigo, convulsiones, visión borrosa y estrabismo.

119
Q

Interacciones de piperacilina:

A

Puede aumentar la neurotoxicidad de los antipsicóticos

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