Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

CLP: la cirrhose hépatique ets une atteinte _____ au niveau du foie, se présentant avec un degré de sévérité variable selon le ______ _______ de la maladie.

A

diffuse

stade évolutif

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2
Q

Décrit l’aspect macroscopique de la cirrhose, sa consistance et sa surface.

A
  • Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
  • Consistance plus dure
  • Surface irrégulière du foie
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3
Q

Décrit ce qu’on peut voir (ce que sont) au niveau de ces parties/éléments du foie en contexte de cirrhose.
A) Achitecture normale
B) Macronodulaire
C) Micronodulaire
D) lésions

A

A) perte
* Fibrose
* Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et
absence d’espaces portes normaux

B)
o Nodules de plus de 3 mm
o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et
VHC

C)
o Nodules de moins de 3 mm
o Cirrhose post-consommation d’alcool

D)
o Infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antitrypsine, granulomes, lésions des canaux biliaires

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4
Q

Commet évaluer la fibrose d’une cirrhose hépatique?

A
  • Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
  • Méthodes non invasives de détection de fibrose
    o Fibrotest
    o FibroScan
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5
Q

Nomme les causes fréquentes de cirrhose (4)

A
  • Consommation chronique d’alcool
  • Hépatites B et C
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
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6
Q

V/F: l’hépatite A peut entrainer de la fibrose.

A

Faux: pas une hépatite chronique, donc pas de fibrose

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7
Q

Comment découvre une cirrhose compliquée? présentation clinique?

A

Présentation: asx, découverte fortuite;
d’anomalies cliniques, biochimiques, à
l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique

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8
Q

Présentation clinique d’une cirrhose compliquée?

A

o Hypertension portale
o Ascite
o Syndrome hépato-rénal
o Encéphalopathie hépatique
o Carcinome hépatocellulaire

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9
Q

Nomme des signes a l’examen physique typique d’une cirrhose. (4 groupe, avec signes de chacun)

A
  1. Hépatomégalie
  2. Stigmates d’hépatopathie chronique
    o Ictère
    o Érythème palmaire
    o Angiomes stellaires
    o Ongles blancs de Terry
    o Dépilation
    o Gynécomastie
    o Hippocratisme digital
  3. Stigmates d’hypertension portale
    o Circulation collatérale visible sur l’abdomen
    o Splénomégalie
    o Ascite
  4. Signes spécifiques selon l’étiologie
    o Xanthelasma : cholestase
    o Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
    o Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson
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10
Q

Les signes suivants sont typique de stigmate…?
o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital

A

d’hépatopathie chronique

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11
Q

Les signe suivants sont stigmates…?
o Circulation collatérale visible sur l’abdomen
o Splénomégalie
o Ascite

A

Hypertension portale

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12
Q

Les signes suivants sont spécifique a quelle étiologie de cirrhose?
o Xanthelasma
o Maladie de Dupuytren
o Anneau de Kayser-Fleischer

A
  • cholestase
  • éthylisme chronique
  • maladie de Wilson
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13
Q

Examens de labo qu’on peut faire et comment ils se montrent en présence de cirrhose?

A
  1. Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase
    alcaline (PAL) élevées
  2. Tests de fonction hépatique
    o Albumine abaissée
    o INR augmenté
    o Bilirubine totale et conjuguée augmentées
  3. Formule sanguine complète : thrombopénie
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14
Q

Que vont montrer les examens d’imagerie en présence de cirrhose?

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
  • Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale
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15
Q

Que vont montrer les examens endoscopique en cas de cirrhose?

A
  • Varices œsophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
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16
Q

Nomme 5 complications possibles de la cirrhose.

A

Hypertension portale
Ascite
Syndrome hépatorénal (SHR)
Encéphalopathie hépatique
Carcinome hépatocellulaire

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17
Q

Qui suis-je?
pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave = obstruction au passage du sang de la veine porte.

A

Hypertension portale.

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18
Q

L’hypertension portale fait origine a quelles veines?

A

Obstruction du passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave

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19
Q

Nomme des origines d’endroit d’obstruction résultant en de l’hypertension portale.

A
  1. Pré-sinusoïdal
    * Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
    * Intra-hépatique : granulomatose
  2. Sinusoïdal, comme c’est le cas dans la cirrhose -
  3. Post-sinusoïdal
    * Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
    * Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
20
Q

décrit la physiopathologie de l’hypertension portale.

A
  1. Fibrose hépatique fait obstacle au sang qui se dirige vers veine porte, puis plusieurs jusqu’a systémique
  2. obstacle entraine hypertension portale et formation devines collatérales pour dévier le sang de l’obstruction vers circulation systémique
  3. possibilité varices (oesophage, rectales, abdominale)= dilatation veineuses
21
Q

CLP: les _____ ______ et _______ sont l’expression al plus dangereuse de l’hypertension portale.

B) Pourquoi?

A

A) Varices oesophagienne et gastriques

B) risque hémorragie par rupture varicelle, mortalité importante

22
Q

Trois modalités de traitement/prévention des hémorragies digestives hautes varicelle? des ex de chacune?

A
  1. Prophylaxie primaire
    * Bêtabloqueur (nadolol)
    * Ligature de varices per-endoscopique
  2. Traitement de l’HDH par rupture de varices
    * Pharmacologique : octréotide
    * Endoscopique : ligature de varices œsophagiennes ou sclérose de varices
    gastriques
    * Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation
    portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)
  3. Prophylaxie secondaire (prévenir les récidives)
    * Bêtabloqueur
    * Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
    * TIPS
    * Greffe hépatique
23
Q

Qui suis-je?
accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

24
Q

Dans la cirrhose, l’ascite est due a quoi?

A

résulte de l’hypertension portale et de l’hypoalbuminémie

25
Q

Présentation clinique de l’ascite?

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • Œdème des membres inférieurs
26
Q

Le liquide d’Ascite a normalement quelles caractéristiques? (2)

A
  1. Pauvre en albumine
    * Albumine sang – albumine ascite 3 11 g/L
  2. Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
27
Q

Qu’est-ce que la péritonite bactrienne spontanée? cause?

A

infection de lA,scite causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou augmentation de la perméabilité barrière digestive

28
Q

Comment poser ddx de péritonite bactérienne spontanée?

A

Ponction d’Ascite,
Si GB 3 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter
une péritonite bactérienne spontanée

29
Q

Signes et symptomes de péritonite bactérienne spontanée?

A
  • Douleur abdominale
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
30
Q

Traitement de l’Ascite non infectée?

A
  • Diète hyposodée
  • Restriction hydrique (si hyponatrémie)
  • Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide (perte de poids doit pas excéder plu 1kg/j)
31
Q

Traitement de l’ascite réfractaire?

A
  • Ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • Transplantation hépatique
32
Q

Traitement de la péritonite bactérienne spontanée ( aigu vs prophylactique?)

A

le meme: ATB

33
Q

Syndrome hépatorénal: défini par quelles critères?

A

augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique

34
Q

Décrit physiopathologie du syndrome hépatorénal.

A

(fibrose entraine hypertension portale et insuffisance hépatique, entraine vasodilatation splanchnique)

  1. Vasodilatation splanchnique entraine séquestration de sang dan région splanchnique
  2. ainsi, hypovolémie systémique
  3. donc augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (SRAA’ catéchol)
  4. Vasoconstriction rénale entraine rétention hydrosodée, favorise ascite
  5. syndrome se manifeste lorsque modification hémodynamique importantes
35
Q

Traitement du syndrome hépatorénal?

A
  • TIPS
  • Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
36
Q

Qui suis-je?
neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.

A

encéphalopathie hépatique

37
Q

Pourquoi les substances qui causent encéphalopathie hépatique ne sont-elle spas éliminés?

A
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
    splanchnique vers la circulation systémique
38
Q

Décrit physiopathologie de L’encéphalopathie hépatique.

A

Ammoniac: pourrit de dégradation des protéines normalement réabsorbé par colon, vers circulation portale, extrait au foie, métabolisé dans cycle de l’urée. (évite circulation systémique)
Insuffisance hépatique ou court circuitage du foie par colaltérales varicielles, fortes concentration d’ammoniac circulation systémique
Ammoniac atteindra cerveau, causera symptôme d’EH

39
Q

Présentation cliniques selon 4 stades d’encéphalopathie hépatique?

A

1
- Euphorie ou dépression
- Confusion légère
- Parole ralentie
- Troubles du sommeil
- Possibilité d’astérixis
2
- Léthargie
- Confusion modérée
- Présence d’astérixis

3
- Confusion sévère
- Parole incohérente
- Somnolent mais éveillable
- Présence d’astérixis

4
- Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
- Pas d’astérixis

40
Q

Lors des investigations pour ddx d’encéphalopathie hépatique, que peut on observer?

A
  1. Indices d’atteinte hépatique sévère
    * Augmentation de la bilirubine totale
    * Diminution de l’albumine
    * INR augmenté
  2. Altération variable de la fonction rénale
  3. Augmentation de l’ammoniémie
    * Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
41
Q

Traitement de l’encéphalopathie hépatique? but?

A

But: traiter facteur déclenchant, diminuer neurotoxines
les suivantes visent a réduire ammoniémie (ammoniac dans sang)

  1. Lactulose
    * Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non
    absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
  2. Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
    * Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse

3.Benzoate de sodium ou de potassium
* Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique

42
Q

Nomme deux scores pour évaluer pronostic de la cirrhose et ce qui les différencie (prédit quoi, quels paramètres sont évalués?

A
  1. Score de Child-Pugh
    - établir un pronostic à 1 an, classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A, B, C).
    - évalue:
    i. Bilirubine totale
    ii. Albumine sérique
    iii. INR
    iv. Ascite
    v. Encéphalopathie
  2. Score de MELD
    - prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants :
    i. Bilirubine
    ii. Créatinine
    iii. INR
43
Q

Indication de transplantation hépatique en cirrhose?

A
  1. Maladie chronique du foie
    * Cirrhose décompensée dans 70 % des cas
    * 2 indications les plus fréquentes : éthylisme chronique et VHC
  2. Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
  3. Carcinome hépatocellulaire
44
Q

Deux types de donneurs? différence?

A
  1. Donneurs avec mort cérébrale
    * Compatibilité ABO respectée
    * Match HLA non requis
    * Alloué au receveur selon le score MELD
  2. Donneurs vivants
    * Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant
45
Q

Qu’est-ce que le parent doit absolument faire en cas de cirrhose alcoolique pour être éligible au transplant?

A

abstinent d’alcoolisées pendant 6 mois avant d’être listé