Physiologie Flashcards

1
Q

Fonction principale du tube digestif?

A

Acquisition de nutriments, d’eau et d’électrolytes essentiels a la vie (le tout en protégeant l’organisme).
- infestas sont broyés, stérilisé, digérés absorbés, et les excrétas éliminas.

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2
Q

Fonction de l’oesophage?

A

Transport du bolus de la bouche vers l’estomac et protection des voies aériennes.

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3
Q

Type de mouvement fait par l’oesophage pour accomplir sa fonction? de quels muscles?

A

Mouvements péristaltiques
- 1/3 supérieur: Des muscles striées squelettiques
- muscles lisses

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4
Q

Décrit la forme histologique de l’oesophage, but?

A

Épithélium pavimenteux stratifié, avec grandes qui sécrètent bicarbonate et mucus.

Offre une surface lisse, et glande pour lubrifier le contenu (faciliter le transport)

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5
Q

V/F: La déglutition est un réflexe uniquement.

A

Faux: peut être initié de manière volontaire aussi.

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6
Q

Décrit la déglutition volontaire vs involontaire (nerf, quand).

A

Volontaire:
- Nerf crânien 12, active les muscles striées de la langue, propulse bol alimentaire vers pharynx

Involontaire:
- Nerf crânien 9 et 10 (vague) ;lorsque le bonus atteint le palais mou
- Active réflexe du palais, pharynx, larynx et œsophage sup.
- Ascension du pharynx fer voie nosopharynx, permet a l’épiglotte de basculer vers le bas fermant entrée de la trachée

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7
Q

Différencie les rôles des nerfs crâniens 9 et 10.

A

9:
- Ascension du pharynx (par muscle stylo-pharyngien)
- Gustation de la langue
- Sensibilité du 1/3 postérieur de la langue

10:
- Contraction du voile du palais, du pharynx, de l’oesophage sup
- Gustation de l’épiglotte et du pharynx
- Sensibilité du pharynx et du larynx
- Phonation (cordes vocales)

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8
Q

Quel sphincter se relâche pour accueillir le bonus dans le conduit oesophagien?

A

Le sphincter oesophagien supérieur

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9
Q

Quels sont les 4 étapes de la déglutition?

A
  1. Propulsion du bol alimentaire par la langue vers le pharynx
  2. Élévation du palais mou afin de fermer le nasopharynx
  3. Basculement de l’épiglotte find e boucher le larynx et la trachée
  4. fermeture du sphincter oesophagien supérieur a la suite du passage du bol alimentaire dans l’oesophage
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10
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme oesophagien?

A

Action musculaire involontaire dédiée par le système nerveux entérique du plexus d’Auerbach

Passage du bol alimentaire dans oesophage stimule nerfs sensitifs.
Immédiatement contraction des muscles circulaire en amont (grâce neurotransmetteurs Ach et Neurokinine) et relâchement en aval (grâce VIP et NO)

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11
Q

Combien y’a-t-il d’ondes caractérisant le péristaltisme oesophagien? diff?

A

3
Onde primaire: en réponse a déglutition, propulse bolus du haut vers le bas irréversiblement

Onde secondaire:
- réflexe, par des résidus alimentaires, a n’importe quel niveau de oesophage
- repousse matériel en provenance de l’estomac si épisodes de reflux grastro-oesophagien

Onde tertiaire: autant normale que pathologique, contraction non péristaltiques, pas de fonction motrice propulsive (spasme ou achalasie)

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12
Q

Décrit le tonus du sphincter oesophagien inférieur au repos vs a l’arrivée du bol alimentaire.

A

Tonicité presque constante au repos, créant une zone de pression

Se relâche a l’arrivée du bolus sous l’action de NO et VIP.

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13
Q

Nomme deux conditions oposées/complémentaires liés a des anomalies du sphincter oesophagien inférieur.

A

Insuffisance:
Permet le reflux gastro-oesophagien entraine oesophagite secondaire.

Hyperpression: cause dysphagie basse (achalasie)

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14
Q

Quelles sont les 5 principales fonctions de l’estomac?

A
  1. Réception d’un volume alimentaire
  2. Stérilisation des ingestas (grâce a acide chlorhydrique)
  3. Digestion chimique (grâce a la sécrétion de l’HCL et de la pepsine)
  4. Digestion mécanique = Trituration, par contraction gastriques
  5. Régulation du vidange gastrique
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15
Q

Cellule pariétale: sécrétion? stimulée par? inhibée par?

A

Sécrète:
- HCL
- Facteur intrinsèque

Stimulée par (pour sécrétion HCL):
- Histamine (récepteur H2)
- Acétylcholine (récepteur M3)
- gastritne (récepteur CCK-B)

Inhibée par (pour sécrétion HCL):
- Somatostatine
- Prostaglandine

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16
Q

Pourquoi la cellules pariétale n’est elle pas endommagée par ses propres sécrétions?

A

Car elle change de forme et développe des villosités qui la protège lorsqu’elle sécrète le HCL.
La cellule ets de plus enfouie profondément au niveau des cryptes gastriques, la protégeant davantage de l’acidité.

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17
Q

Quel genre de médicament peut réduire la sécrétion d’HCL des cellules pariétales? Pourquoi?

A

Les inhibiteurs de la pompe a protons puisque la cellule pariétale est une pompe a protons (H/K ATPase), permet la sécrétion de H+ em échange du passage d’un ion de potassium.

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18
Q

Quel est le role du facteur intrinsèque? comment se nomme chez un individu un déficit de ce facteur?

A

Permettre l.absorption de la vitamine B12

Anémie mégaloblastique

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19
Q

Cellule principale: sécrétion? fonction de chacun?

A

Pepsinogène
- proenzyme stocké das surface apicale, génère pepsine en contact d’un pH acide.
- Pepsine: action protéolytique permettant de scinder les polypepides en peptides

et

Lipase gastrique
- digestion des lipides

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20
Q

Cellule a mucus/caliciforme: sécrétion? granules sécrétoires situées ou? role de chacun? Stimulé par, inhibé par?

A

Sécrétion: mucus et bicarbonate, dans la lumière gastrique.
Granules: dans la région apical, forme de calice.

Mucus:
1. Role: Forme une mince couche protéine e de glycoprotéines a la surface liminale des cellules gastriques, protégeant de l’acidité
2. Stimulé par
- nerf crânien 10 (vague)
- agent cholinergiques
- prostaglandines
3. Inhibé par: AINS (Rx)

Bicarbonate:
1. Role: permet de créer un micro milieu (pH de 7) sous la couche de mucus, contribuant a protéger cellules gastriques

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21
Q

Nomme les cellules endocrine de l’estomac.

A

ECL, G, D, P/D

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22
Q

Cellule ECL: sécrétion? granule sécrétoires sont ou? activation? role? inhibée par?

A

Histamine-2

granule sécrétoire dans la région basale, sécrétion dans espace extracellulaire

Activation: Hormone gastrine via voie sanguine se fixe sur récepteur CCK-B de la cellule ECL.

Role: Agissent par voie paracrine sur cellule pariétale; Histamine-2 stimule récepteurs H2 et ainsi sécrétion de protons.

Inhibée par: Somatostatine (cell D) et peptide YY (hormone de satiété)

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23
Q

Cellule G: sécrétion? granules sécrétoires sont ou? Role? stimulée par? inhibée par?

A

Sécrète la gastrine
Granules sécrétoire dans région basale car sécrétion endocrine (sanguine)

Role: gastrine dans circulation sanguine stimule la cellule ECL a sécréter davantage d’histamine, qui elle stimulera la cellule pariétale a sécrétée davantage de HCL.

Stimulée par:
- Nerf vague
- Gastrin-releasing-peptide
- Présence d’acides aminés en postprandial dans l’estomac

Inhibée par:
- pH gastrique très acide

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24
Q

Cellule D: sécrétion? granules sont ou? role? stimulée par?

A

Sécrète somatostatine
Granule a la région basale (endocrine), car libération dans le sang

Role: permet dinhiber sécrétion des cellules G, ECL et pariétale; ainsi, régule sécrétion d’HCL par l’entremise de ces cellules

Stimulée par un pH inférieur à 2

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25
Q

Cellule P/D: sécrétion? granules sécrétoires sont ou? role?

A

Sécrète ghréline
granules sécrétoire région basale (endocrine), par le sang

Role: Régulation de l’appétit; augmente en période de jeune et stimule appétit.

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26
Q

A quelle cellules de l’estomac correspondent les définitions suivantes?***

A
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27
Q

Quelles sont les trois voies de régulation de la sécrétion de l’acide gastrique? par quelles substances ces voies régulent-elles?

A
  1. Neurocrine: Actylcholine et noradrénaline
  2. Endocrine: gastrine et ghréline
  3. Paracrine: Somatostatine et histamine
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28
Q

Nomme les trois phases de la régulation de la sécrétion de HCL.

A

Phase céphalique, gastrique, intestinale

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29
Q

Décrit la phase céphalique de la régulation d’HCL. (stimulée par, temps, quantité d’HCL)

A

Stimulée par le stress, psychisme; via nerf vague

Courte phase, car arrivée de la nourriture déclenche phase gastrique.

20% de la sécrétion d’acide postprandial.

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30
Q

Décrit la phase gastrique de la régulation d’HCL. (étapes d’activation, cesse quand)

A
  1. Acides aminés du repas activent cellules G, déversant gastrine dans sang et stimulant cellules ECL par voie endocrine.
  2. Cellules ECL sécrètent histamine, stimulant cellules pariétale par voie paracrine.
  3. Cellule pariétale active pompe a protons, sécrète H+.
  4. i. Sécrétion de gastrine (cellule G) cesse quand pH<2 et que contenu en acides aminés diminue par vidange du chyme.
    ii. Parallèlement, sécrétion de somatostatine (cellule D) débute lorsque pH<2 , emprunte par voie paracrine, inhibe davantage cellule G

Sécrétion post-prandial maximum d’HCL

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31
Q

Décrit la phase intestinale de la régulation d’HCL.

A

Phase définie par l’entrée du chyme dans le duodénum.

moins de 10% de la sécrétion totale d’HCL, inhibée par des hormones de l’intestin grêle.

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32
Q

Quelles sont les trois étapes de la motilité gastrique?

A
  1. Relaxation réceptive
  2. Trituration
  3. Controle de la vidange gastrique
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33
Q

Décrit la phase de relaxation adaptative de la motilité gastrique.

A

Capacité de l’estomac a augmenter son volume sans augmenter pression intraluminale. (permet d’ingérer une grande quantité d’aliments en un court laps de temps.)

Inhibition du tonus de muscles lisse, détermine régulation de la vidanges des liquides. Évite vidange trop rapide.

34
Q

Décrit la phase de trituration de la motilité gastrique.

A

Digestion mécanique des aliments: Lorsque la vague de contraction musculaire atteint le pylore, il se contracte a son tour et se ferme, créant mouvement de retour du chyme vers centre estomac, régulant finement le vidange gastrique.

35
Q

Décrit comment la force de contraction du pylore varie selon le contenu de l’estomac.

A

Lorsque pH gastrique est assise: diminue

Lorsque contenu trop osmolaire, trop gras ou trop acide: augmente

36
Q

Décrit la phase de controle de la vidange gastrique de la motilité gastrique liquide vs solides. (force, vitesse)

A

Liquides:
- plus rapidement évacués, car pylore laisse passer particule avec diamètre < 2 mm.
- Contraction tonique du fundus permet de pousser aliments liquide vers pylore et antre gastrique.

Solides:
- Si diamètre >2mm, retenus par pylore jusqu’a ce que digestion mécanique diminue leur taille en dessous
- vidange des solides ne débute qu’après un plateau de 20-30 min
- Muscles circulaires propulses aliments solides vers pylore via contraction circonférentielles et péristaltiques

37
Q

Quel est le temps de 1/2 vidange gastrique normal?

A

60 à 90 min.

38
Q

Nomme en ordre de passage du chyme les trois partis de l’intestin grêle.

A

Duodénum, jéjunum, iléon

39
Q
A
40
Q

Nomme les trois fonctions de l’intestin grêle.

A

Digestion dans sa lumière
Absorption a sa surface
Transport jusqu’au colon

41
Q

A quel niveau est-ce que l’intestin grêle est mobile?

A

Au bout d’un long mésentère souple, entouré d’un péritoine viscérale

mouvement dans le sac péritonéal de la cavité abdominale.

42
Q

Décrit l’histologie d cela muqueuse intestinale.

A

Épithélium composé d’entérocytes, prismatique simples.
Liés les uns aux autres par jonctions serrées.

43
Q

Quelles sont les deux voies par lesquels les ingestas peuvent être absorbés au niveau de l’intestin grêle?

A

Transcellulaire ou paracellulaire

44
Q

Décrit le passage des substrats par voie transcellulaire de l’intestin grêle. (chemin, type de transport)

A
  1. Franchir membrane apicale des cellules
  2. Franchir membrane basale
  3. i. Dirigés a la circulation veineuse portale directement au foie ou
    ii. Aux canaux lymphatiques vers circulation veineuse systémique (évite foie)

Diffusion simple, transport passif, actif ou transporteur spécifique.

45
Q

Décrit le passage des substrats par voie paracellulaire de l’intestin grêle. (quelles molécules, chemin)

A

petites molécules: eau, ions

Si appel d’eau de la lumière intestinal vers vaisseaux sanguins, l’eau entraine avec elle ions (Na et K).

46
Q

Quelle partie de l’intestin grele (cellule) empêche les bactéries ingérée d’être absorbée par l’organisme?

A

Les jonctions serrées.

47
Q

Quelles sont 4 composantes de l’intestin grêle qui permettent une plus grande surface de contact entre les entérocytes et le contenu luminal?

A
  1. Bordure en brosse (microvillosités)
  2. Villosités
  3. Plis circulaires
  4. Longueur du tube
48
Q

Décrit le positionnement générale des enzymes digestives des entérocytes. (pole apical, cytoplasme et pole basolatérale: contenu/fonction)

A

Pole apical:
- possède enzymes (peptides et disaccharidases)
- contient transporteurs (pour sucres simples ou doubles, acides aminées simples, dipeptides, tripeptides, vitrines, sels biliaires, acides gras)

Cytoplasme:
- Scinde davantage certaines di et tri peptides.
- endroit ou s’assemble les chylomicrons

Pole basolatéral:
- Contient pompe Na+/K+ ATPase, produisant énergie nécessaire aux transport.
- Contient transporteurs actifs et passifs

49
Q

Décrit la suite de transformation des hydrates de carbones à sa forme la plus petite.

A

Hydrates de carbone complexe (amidon, glycogène, cellulose végétale) ->
disaccharides ->
monosaccharides

50
Q

Décrit le processus de digestion et d’absorption des hydrates de carbone au fil des organes/composantes suivants. (enzymes, transformation)

A) Bouche
B) lumière intestinale
C) Bordure en brosse intestinale

A

A) 1/3 de la digestion
- Amylase salivaire.
- Polysaccharides en disaccharides

B) Digère 2/3 des hydrates
- Amylase pancréatique
- Polysaccharides en disaccharides

C)
- Enzyme spécifiques (lactase, sucrase, isomaltase)
- Disaccharides (Lactose, sucrose et maltose) en deux mono saccharides (galactose, fructose, glucose)

51
Q

Par quels transporteurs est-ce que les monoscharides maintenant absorbés par l’intestin atteignent la circulation sanguine?

A

Transporteurs GLUT 2 sur la membrane basolatérale

52
Q

Décrit la suite de transformation des protéines à sa forme la plus petite.

A

Protéine ->
oligopeptides ->
acides aminés ou
di/tri-peptides ->
acides aminés

53
Q

Décrit le processus de digestion et d’absorption des protéines au fil des organes/composantes suivants. (enzymes, transformation)

A) Estomac
B) Lumière intestinale
C) Microvillosités membranaires
D) Entérocytes

A

A)
- Pepsine, HCL
- Protéines en oligopeptides

B)
- Enzymes pancréatiques sécrétés dans lumière intestinale
i. Carboxy-peptidase; oligopeptides en AA
ii. Trypsine, élastase et chymotrypsine; oligopeptides en di/tri-peptides

C)
- peptidase pancréatique
- reste des di/tri-peptides en AA
*** Absorption par PEPT-1

D)
- peptidase cytoplasmique
- reste des di/tri peptides en AA

54
Q

Décrit le processus de digestion/transformation des lipides au fil des organes/composantes suivants. (enzymes, transformation)

A) Bouche
B) Estomac
C) Lumière intestinale

A

A) (moins de 10%)
- lipase linguale, digère faible portion

B)
- lipase gastrique, role mineur

C)
- lipase pancréatique; triglycérides en 3 acides gras libre et 1 glycérol
- cholestérol ester hydrolase et phospholipase; hydrolysent cholestérol et phospholipides
- sels biliaires; émulsifiant graisses et créent micelles pour faciliter absorption

55
Q

Décrit le processus d’absorption des micelles (organe/composante, enzymes, transformation)

A

A) Bordure en brosse (grêle moyen et distal)
- Absorption et dégradation des micelles (libérer leur contenu dans entérocytes)

B) Cytoplasme
- Reformation des triglycérides et du cholestérol par dégradation des micelles.
- Triglycérides, cholestérol, vitamines A, D, E et K s’assemblent en chylomicrons
- Apolipoprotéines créées pour transport

56
Q

Comment sont transportés les lipides absorbés au niveau de l’intestin vers la circulation sanguine?

A

Chylomicrons: vers circulation lymphatique, averse veine sous-clavière gauche, puis circulation systémique

57
Q

Après digestion des lipides, comment sont retournés les sels biliaires au foie?

A

Réabsorbés au niveau de l’iléon terminal, retournés au foie par veine porte, puis réutilisés et excrétés a nouveau dans la bile.

58
Q

Qu’est-ce qu’une vitamine? 2 types en terme de solubilité? comment sont-elle absorbées?

A

Substance organique en provenance de la diète, car pas synthétisées par l’organisme.

Liposoluble (A, D, E, K): absorbés abec lipides grace a enzyme pancréatiques et formation de micelles

Hydrosolubles (B1, B2, B3, B6, B12, vitamine C, biotine, acide panthothénique): mécanismes de transports au niveau du grêle proximal

59
Q

Comment sont absorbés les minéraux suivants: calcium? magnésium?, fer?

A

Calcium:
- voie transcellulaire, mais si concentration élevée, voie paracellulaire.
- Transport actif aux duodénum et jéjunum

Magnésium:
- paracellulaire
- Iléon

Fer:
- seulement 10-20%
- duodénum et grele proximal

60
Q

Décrit le processus ‘absorption élastique vitamine B12.

A
  1. Pepsine et HCL (estomac) séparent molécules alimentaire des vitamines B12.
  2. B12 libérée se lie a protéines R (sécrété par glandes salivaire)
  3. Trypsine pancréatique sépare B12 de Protéine .
  4. facteur intrinsèque (de l’estomac) se lie avec B12 dans duodénum.
  5. B12 absorbée dans l’iléon, se sépare de F.I. dans entérocytes, puis emprunte circulation sanguine
61
Q

Qu’est-ce qui permet a l’intestin grêle de pousser la nourriture tout le long de son trajet?

A

Cellules de Canal et Plexus d’Auerbach

62
Q

Décrit le fonctionnement des cellules de Canal dans la contraction du grêle.

A

Ces cellules sont des neurones du plexus d’auerbach.
Elles génèrent des ondes de dépolarisations répétées.
La transmission de ces dépolarisations rythme les les contractions des muscles lisses du grêle.
Mais, un QRS ne survient pas a chaque dépolarisation (agit comme peacemaker).
Fréquence diminue tout au long du grêle.

63
Q

Décrit le role du plexus d’Auerbach dans la contraction du grêle.

A

Transmet dépolarisation et coordonne réflexe péristaltique a chaque endroit stimulé par contenu intestinal.
En réponse a une distension, intestin répond avec une contraction en amont, relaxation en aval pour favoriser mouvement du vous.

64
Q

Décrit la réaction des muscle circulatoire est longitudinaux du grêle en réponse a une contraction en amont vs relaxation en aval.

A

Contraction en amont;
Muscle circulatoire: contracte
Muscle longitudinal: relaxe

Relaxation en aval;
Muscle circulatoire: relaxe
Muscle longitudinal: contracte

65
Q

Quel est le role du plexus de Messner?

A

Situé dans sous-muqueuse, agite la muqueuse et ses villosités.
Transmet influx des récepteurs intestinaux pour coordonner les réponses hormonales du tube digestif.

66
Q

Quel sont les fonctions du colon?

A
  • Emmagasiner déchets
  • Absorber eau
  • Controler vidange
67
Q

Qu’est-ce que la motilité sporadique du colon lui permet?

A

Ne vide jamais complètement son contenu, permettant pullulation bactérienne, bactéries nourries par aliments non digérés ou non absorbés

67
Q

V/F: la motilité du colon contient des mouvements de péristaltisme.

A

Faux: sporadique, ne vid jamais complètement son contenu.

68
Q

V/F: Le colon n’est pas un organe essentiel a la survie.

A

Vrai

69
Q

Décrit l’histologie du colon.

A

Pas de sécrétion d’enzyme digetsive, aucune villosité

Organisation des entérocytes en cryptes, qui sécrètent du mucus en grande quantité
- protection et lubrification

70
Q

Quel est le but de l’organisation en cryptes du colon?

A

Se protéger de son contenu acide et bactérien en sécrétant du mucus.

71
Q

Décrit le transport/l’asbsorption de l’eau et du sodium au niveau du colon.

A

Pompe a sodium (Na/K ATPase) excrète le sodium dans espace intercellulaire.

Donc, hypoconcentration intracellulaire du Na fait migrer passivement le Na de la lumière du colon vers intérieur des colonocytes.

Molécules d’eau suivent ce mouvement pour équilibrer les concentrations.

72
Q

Décrit la microbiote du colon. (type? danger? comment vivent?)

A

Flore colique
- plus anaérobe que aérobe
- Néfaste si envahissent tissus, mais colon sait les contenir sans souffrir
- Assurent protection contre bactéries plus nuisibles
- Nutriments non absorbés utilisés par bactéries coliques pour proie survie

73
Q

Comment peut-on caractériser la vitesse de motilité colique?

A

Lente: 1 a 3 jours pour traverser caecum a l’expulsion.

74
Q

Décrit les contractions du muscle circulaire du colon. (quel colon, chemin du contenu)

A

Distension des parois coliques influence l’activité des muscles circulaires.

  • Contraction intermittentes occasionnent des mouvements de masse
  • colon ascendant se contracte lorsque plein, évacuant contenu au transverse
  • Transverse se contracte quelques heures plus tard
  • Éventuellement fèces au rectum, envoie besoin exonérateur

Muscles circulatoire pas soumis a un rythme régulier de contraction.

75
Q

Décrit les contractions des muscles longitudinaux du colon.

A

Regroupés en 3 minces bandes (taenias).
- Contractions de ces 3 bandes crée des forces soutenues et puissantes qui raccourcissent le colon, contribuant au mouvement de masse

76
Q

Role de l’anorectum?

A

Assurer la continence

77
Q

En quoi la sensibilité anorectale est-elle particulière?

A

Partie consciente, partie réflexe.
- Permet de déféquer dans les moments opportuns, lieux choisis.
- arrivé du contenu dans ampoule rectale stimule tensiorécepteurs de la paroi, signalant au cerveau besoin exonéraeur.
- Cette stimulation déclenche réflexe assurant continence, meme durant sommeil.

78
Q

V/F: Lorsque le besoin exonérateur apparait, il ne peut pas disparaitre.

A

Faux: l’augmentation de pression temporaire, car phénomène d’accommodation des réflexe (relaxation réceptive), qui diminue la tension des parois, faisant disparaitre le besoin exonérateur.

79
Q

Qu’est-ce que le réflexe recto-anal inhibiteur?

A

Le sphincter interne se relâche lorsqu’il perçoit une augmentation de pression dans rectum.
Alors, une partie du contenu rectal descend dans partie haute du canal anal, permettant a l’épithélium malpighien de percevoir la nature du contenu (et de nous adaptâtes a la nature du contenu).

sait que pet ou liquide

80
Q

Qu’est-ce que le réflexe recto-anal excitateur?

A

(acquis)
- Permet que la défécation soit un choix volontaire en contrôlant l’ouverture/fermeture du sphincter externe.