Physiologie Flashcards
Fonction principale du tube digestif?
Acquisition de nutriments, d’eau et d’électrolytes essentiels a la vie (le tout en protégeant l’organisme).
- infestas sont broyés, stérilisé, digérés absorbés, et les excrétas éliminas.
Fonction de l’oesophage?
Transport du bolus de la bouche vers l’estomac et protection des voies aériennes.
Type de mouvement fait par l’oesophage pour accomplir sa fonction? de quels muscles?
Mouvements péristaltiques
- 1/3 supérieur: Des muscles striées squelettiques
- muscles lisses
Décrit la forme histologique de l’oesophage, but?
Épithélium pavimenteux stratifié, avec grandes qui sécrètent bicarbonate et mucus.
Offre une surface lisse, et glande pour lubrifier le contenu (faciliter le transport)
V/F: La déglutition est un réflexe uniquement.
Faux: peut être initié de manière volontaire aussi.
Décrit la déglutition volontaire vs involontaire (nerf, quand).
Volontaire:
- Nerf crânien 12, active les muscles striées de la langue, propulse bol alimentaire vers pharynx
Involontaire:
- Nerf crânien 9 et 10 (vague) ;lorsque le bonus atteint le palais mou
- Active réflexe du palais, pharynx, larynx et œsophage sup.
- Ascension du pharynx fer voie nosopharynx, permet a l’épiglotte de basculer vers le bas fermant entrée de la trachée
Différencie les rôles des nerfs crâniens 9 et 10.
9:
- Ascension du pharynx (par muscle stylo-pharyngien)
- Gustation de la langue
- Sensibilité du 1/3 postérieur de la langue
10:
- Contraction du voile du palais, du pharynx, de l’oesophage sup
- Gustation de l’épiglotte et du pharynx
- Sensibilité du pharynx et du larynx
- Phonation (cordes vocales)
Quel sphincter se relâche pour accueillir le bonus dans le conduit oesophagien?
Le sphincter oesophagien supérieur
Quels sont les 4 étapes de la déglutition?
- Propulsion du bol alimentaire par la langue vers le pharynx
- Élévation du palais mou afin de fermer le nasopharynx
- Basculement de l’épiglotte find e boucher le larynx et la trachée
- fermeture du sphincter oesophagien supérieur a la suite du passage du bol alimentaire dans l’oesophage
Qu’est-ce que le péristaltisme oesophagien?
Action musculaire involontaire dédiée par le système nerveux entérique du plexus d’Auerbach
Passage du bol alimentaire dans oesophage stimule nerfs sensitifs.
Immédiatement contraction des muscles circulaire en amont (grâce neurotransmetteurs Ach et Neurokinine) et relâchement en aval (grâce VIP et NO)
Combien y’a-t-il d’ondes caractérisant le péristaltisme oesophagien? diff?
3
Onde primaire: en réponse a déglutition, propulse bolus du haut vers le bas irréversiblement
Onde secondaire:
- réflexe, par des résidus alimentaires, a n’importe quel niveau de oesophage
- repousse matériel en provenance de l’estomac si épisodes de reflux grastro-oesophagien
Onde tertiaire: autant normale que pathologique, contraction non péristaltiques, pas de fonction motrice propulsive (spasme ou achalasie)
Décrit le tonus du sphincter oesophagien inférieur au repos vs a l’arrivée du bol alimentaire.
Tonicité presque constante au repos, créant une zone de pression
Se relâche a l’arrivée du bolus sous l’action de NO et VIP.
Nomme deux conditions oposées/complémentaires liés a des anomalies du sphincter oesophagien inférieur.
Insuffisance:
Permet le reflux gastro-oesophagien entraine oesophagite secondaire.
Hyperpression: cause dysphagie basse (achalasie)
Quelles sont les 5 principales fonctions de l’estomac?
- Réception d’un volume alimentaire
- Stérilisation des ingestas (grâce a acide chlorhydrique)
- Digestion chimique (grâce a la sécrétion de l’HCL et de la pepsine)
- Digestion mécanique = Trituration, par contraction gastriques
- Régulation du vidange gastrique
Cellule pariétale: sécrétion? stimulée par? inhibée par?
Sécrète:
- HCL
- Facteur intrinsèque
Stimulée par (pour sécrétion HCL):
- Histamine (récepteur H2)
- Acétylcholine (récepteur M3)
- gastritne (récepteur CCK-B)
Inhibée par (pour sécrétion HCL):
- Somatostatine
- Prostaglandine
Pourquoi la cellules pariétale n’est elle pas endommagée par ses propres sécrétions?
Car elle change de forme et développe des villosités qui la protège lorsqu’elle sécrète le HCL.
La cellule ets de plus enfouie profondément au niveau des cryptes gastriques, la protégeant davantage de l’acidité.
Quel genre de médicament peut réduire la sécrétion d’HCL des cellules pariétales? Pourquoi?
Les inhibiteurs de la pompe a protons puisque la cellule pariétale est une pompe a protons (H/K ATPase), permet la sécrétion de H+ em échange du passage d’un ion de potassium.
Quel est le role du facteur intrinsèque? comment se nomme chez un individu un déficit de ce facteur?
Permettre l.absorption de la vitamine B12
Anémie mégaloblastique
Cellule principale: sécrétion? fonction de chacun?
Pepsinogène
- proenzyme stocké das surface apicale, génère pepsine en contact d’un pH acide.
- Pepsine: action protéolytique permettant de scinder les polypepides en peptides
et
Lipase gastrique
- digestion des lipides
Cellule a mucus/caliciforme: sécrétion? granules sécrétoires situées ou? role de chacun? Stimulé par, inhibé par?
Sécrétion: mucus et bicarbonate, dans la lumière gastrique.
Granules: dans la région apical, forme de calice.
Mucus:
1. Role: Forme une mince couche protéine e de glycoprotéines a la surface liminale des cellules gastriques, protégeant de l’acidité
2. Stimulé par
- nerf crânien 10 (vague)
- agent cholinergiques
- prostaglandines
3. Inhibé par: AINS (Rx)
Bicarbonate:
1. Role: permet de créer un micro milieu (pH de 7) sous la couche de mucus, contribuant a protéger cellules gastriques
Nomme les cellules endocrine de l’estomac.
ECL, G, D, P/D
Cellule ECL: sécrétion? granule sécrétoires sont ou? activation? role? inhibée par?
Histamine-2
granule sécrétoire dans la région basale, sécrétion dans espace extracellulaire
Activation: Hormone gastrine via voie sanguine se fixe sur récepteur CCK-B de la cellule ECL.
Role: Agissent par voie paracrine sur cellule pariétale; Histamine-2 stimule récepteurs H2 et ainsi sécrétion de protons.
Inhibée par: Somatostatine (cell D) et peptide YY (hormone de satiété)
Cellule G: sécrétion? granules sécrétoires sont ou? Role? stimulée par? inhibée par?
Sécrète la gastrine
Granules sécrétoire dans région basale car sécrétion endocrine (sanguine)
Role: gastrine dans circulation sanguine stimule la cellule ECL a sécréter davantage d’histamine, qui elle stimulera la cellule pariétale a sécrétée davantage de HCL.
Stimulée par:
- Nerf vague
- Gastrin-releasing-peptide
- Présence d’acides aminés en postprandial dans l’estomac
Inhibée par:
- pH gastrique très acide
Cellule D: sécrétion? granules sont ou? role? stimulée par?
Sécrète somatostatine
Granule a la région basale (endocrine), car libération dans le sang
Role: permet dinhiber sécrétion des cellules G, ECL et pariétale; ainsi, régule sécrétion d’HCL par l’entremise de ces cellules
Stimulée par un pH inférieur à 2
Cellule P/D: sécrétion? granules sécrétoires sont ou? role?
Sécrète ghréline
granules sécrétoire région basale (endocrine), par le sang
Role: Régulation de l’appétit; augmente en période de jeune et stimule appétit.
A quelle cellules de l’estomac correspondent les définitions suivantes?***
Quelles sont les trois voies de régulation de la sécrétion de l’acide gastrique? par quelles substances ces voies régulent-elles?
- Neurocrine: Actylcholine et noradrénaline
- Endocrine: gastrine et ghréline
- Paracrine: Somatostatine et histamine
Nomme les trois phases de la régulation de la sécrétion de HCL.
Phase céphalique, gastrique, intestinale
Décrit la phase céphalique de la régulation d’HCL. (stimulée par, temps, quantité d’HCL)
Stimulée par le stress, psychisme; via nerf vague
Courte phase, car arrivée de la nourriture déclenche phase gastrique.
20% de la sécrétion d’acide postprandial.
Décrit la phase gastrique de la régulation d’HCL. (étapes d’activation, cesse quand)
- Acides aminés du repas activent cellules G, déversant gastrine dans sang et stimulant cellules ECL par voie endocrine.
- Cellules ECL sécrètent histamine, stimulant cellules pariétale par voie paracrine.
- Cellule pariétale active pompe a protons, sécrète H+.
- i. Sécrétion de gastrine (cellule G) cesse quand pH<2 et que contenu en acides aminés diminue par vidange du chyme.
ii. Parallèlement, sécrétion de somatostatine (cellule D) débute lorsque pH<2 , emprunte par voie paracrine, inhibe davantage cellule G
Sécrétion post-prandial maximum d’HCL
Décrit la phase intestinale de la régulation d’HCL.
Phase définie par l’entrée du chyme dans le duodénum.
moins de 10% de la sécrétion totale d’HCL, inhibée par des hormones de l’intestin grêle.
Quelles sont les trois étapes de la motilité gastrique?
- Relaxation réceptive
- Trituration
- Controle de la vidange gastrique