CBL hemato-onco Flashcards

1
Q

Hemofilie

A

erfelijke, X gebonden familiale afwijkingen. Recessief.
- vooral jongens
- Gekende familiale VG.

S/
bloedingen
- spontane spier- en gewrichtsbloedingen,
- laat nabloeden na trauma/chirurgie.
- Soms zelfs spontane bloedingen. (hematomen)

chronisch: ernstige artropathie

D/
- aPTT verlengd
- PT normaal
- Dosering factor VIII en IX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hemofilie A:

A

factor VIII tekort

R/
- substitutie met concentraat van factor VIII of IX (bij bloeding of preventief)
- bij ingreep: Desmopressine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hemofilie B:

A

factor IX tekort

R/ - substitutie met concentraat van factor IX (bij bloeding of preventief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Von Willebrand ziekte

A

meest voorkomende erfelijke bloedingsziekte
- meestal autosomaal dominante bloedingsziekte, type 3 en sommige subtypes van type 2 zijn autosomaal recessief

Pathofysiologie: Von Willebrand factor
- type 1: kwantitatieve reductie (meest voorkomend)
- type 2: dysfunctioneel VWF
- type 3: afwezigheid/niet-detecteerbaar VWF

S/
- meestal slechts matige bloedingsneiging
- hematoom, mucocutane bloedingen, epistaxis
- hevigere menstruele bloedingen, hevigere post-partum bloedingen
- gastro-intestinale bloedingen (zz)
- gewrichts- en weke delen bloeding: NIET typisch (in tegenstelling tot hemofilie)

Biochemisch
- normale bloedcellen
- normale coagulatie
- verlengde aPTT
- soms trombocytopenie
- soms microcytaire anemie
- Factor VIII proportioneel gedaald met von Willebrand factor (want vWF = dragereiwit voor FVIII)

VWF neemt toe met verouderen, inflammatie en oestrogeen
(dus jonge persoon kan onder de treshold zitten van VWF en zo vWD hebben, maar met verouderen kan ziekte dus verdwijnen)

DD/ milde hemofilie, plaatjesstoornissen, verworven von willebrand ziekte

R/
- afhankelijk van de ernst en de plaats van de bloeding + het eerdere antwoord op therapie
- 2 belangrijkste zaken om de VWF activiteit te doen toenemen
-> DDAVP (desmopressine) (cave vochtretentie en hyponatriëmie)
-> Zeldzaam: vWF concentraat
o Indien onvoldoende effect
van desmopressine (vnl bij type 3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PT (protrombine tijd) ->

A

indicatie over extrinsieke pathway. Hoelang duurt het eer het stolt(INR)

  • Factor VII, V, X, II en fibrinogeen.
  • Inname VKA’s /leverziekten => verlenging PT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

aPTT ->

A

indicatie over intrinsieke pathway
- via factor XII, XI, IX, VIII, X, V, II en fibrinogeen….
- Hemofilie pt: verlengde aPTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

antifosfolipidensyndroom

A

anti cardiolipine As

S/ trombosen, trombocytopenie, livedo reticularis, ZW complicaties.

Labo: lupus anticoagulans opsporen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

antifosfolipidensyndroom: Wat doe je in ZW?

A

Preventieve dosis LMWH & aspirine lage dosis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jongen met recidiverende neusbloedingen en indruk dat hij makkelijk hematomen heeft na een voetbalwedstrijd. Welk onderzoek vraag je als eerste aan?

A

Screenend labo met complet, PT, aPTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hematomen na voetbalwedstrijd (mineur trauma) typisch voor

A

hemofilie
(hemartrose, bloedingen in weke delen en spieren).

Hemofilie A (tekort FXIII),
B (tekort FIX)
C (tekort FXI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Factor VII deficiëntie is heel zeldzaam

A

/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Factor V Leiden

A

Factor V Leiden mutatie
- verhindert een efficiënte inactivatie van Va door Ca
- en verhoogt het risico op veneuze thrombose (heterozygoot: x4-8, homozygoot x80).
- Ongeveer 5% van de etnisch Noord-Europeanen is drager.

Veneuze trombose: triade v Virchow:
- stase v bloed,
- veranderingen vaatwand,
- veranderingen bloedsamenstelling.

Typisch bij geïmmobiliseerde pt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Codman’s driehoek:

A

onderbroken periostale botaanmaak aan de rand van een proces.

Bij een onderbroken periostale reactie gaat het bijna steeds om een agressieve maligne bottumor: vb Osteosarcoom
soms om een agressief benigne proces (vnl acute osteomyelitis).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

anemie en kunstklep

A

Mechanische oorzaak van anemie
- mogelijks door kunstklep was er hemolytische anemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hemolytische anemie labo

A

laag haptoglobine

Reticulocytose ↑

niet-geconjugeerd bilirubine ↑

LDH ↑

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

systeemlupus: anemie?

A

bij auto-immune ziekten eerder pancytopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Trombotische Trombocytopenische Purpura (TTP)

A

(vorm van trombotische microangiopathie),
levensbedreigende aandoening, waarbij bloedklontertjes ontstaan in alle kleine bloedvaten

tgv een ADAMTS13 deficiëntie (= von willebrand protease): Auto-As of genetisch
- vnl gezien bij vrouwen

pentade (wordt slechts sporadisch gezien)
- koorts
- Coombs negatieve hemolytische anemie
- trombocytopenie
- CZS abnormaliteiten (Cerebrale aantasting op voorgrond: verward tot coma)
- renale afwijkingen

S/
- abdominale pijn
- petechiën
- braken
- algemene zwakte

o Labo: hemolytische anemie, trombopenie, LDH, fragmentocyten, ADAMTS13

o Uitlokkende medicatie (ciclosporine, tacrolimus, mitomycine, gemcitabine), zwangerschap,
maligniteit

o R/ plasmaferese, CS, immuunsuppressiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Anemie
kliniek

A

KO: bleek, bleke conjunctivae

S/ snel moe, uitgeput, ↓ inspanningstolerantie, koude acra, dyspnee,…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

anemie: reticulocytose niet verhoogd
=> Vermindere erythopoëse (in BM) => hypoproductieve anemie

A

Microcytair: ↓ MCV
=> ferriprief (ijzertekort)
- E/ door hevige menses, door GI bloeding, door coeliakee
- S/ glossitis, broze nagels,…
- labo: poikilocytose (wisselende vorm RBC) + laag serum Fe (hoog transferrine (lage transferrine sat) + gedaald serum ferritine)
+ (soms trombocytose, vnl bij actieve bloeding)
- R/ Fe PO tss maaltijden (AE: obstipatie, dyspepsie, donkere stoelgang). -> Innemen tot 3m na normalisatie Hb & ferritine!

Macrocytair: MCV > 98fL
=> Megaloblastisch (vertraagde nucleaire rijping): vit B12 &FZ tekort
- FZ tekort: gebrekkige voeding (groenten, fruit), IBD met resecties, verhoogde nood FZ (ZW, BV)
- Vit B12 tekort: veganisme na 3j; pernicieus (tekort IF door AIZ; of door gastrectomie).
- R/ megaloblastische anemie: eerst vit B12, later FZ!!

=> Andere: alcohol, leverziekten, hypothyroidie, chemotherapie

Normocytair: normaal MCV
=> NI (eGFR< 45ml/min) -> renale anemie
- Uremie
- R/ recombinant EPO + Fe gelijktijdig (doel: Hb11-12)

=> Inflammatoire anemie bij chronische ziekten (als lang chron ziek: microcytair)
- TYPISCH bij RA, SLE, IBD, nierfalen, hartfalen, HIV, TBC,…
- Ook gedaald Fe; maar hier ook transferrine sat laag & ferritine normaal/hoog (AFE, DD ferriprieve anemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

anemie: reticulocytose verhoogd => hemolytische anemie
(ook LDH stijging altijd)

A

Extravasculaire hemolyse
(positieve directe Coombs: autoAs die binden aan RBC= AIZ dus)
- Splenomegalie + icterus (↑ indirect bili)
- Galstenen
- Donkere urine

Intravasculaire hemolyse
- Rozig bloed, rode urine
- LDH gestegen, haptoglobine ↓, vrij Hb in bloedbaan
- Dysfagie, pulmonale HT

Cave: Indirecte Coombs = kruisproef (voor een transfusie; checken of pt geen As heeft tegen donorbloed)

Thalassemie: microcytaire anemie
- WEL reticulocytose (want beenmerg werkt)
- ijzerstatus: serum Fe gestegen of nl, ferritine gestegen of nl
- HEMOLYSE: LDH stijging, indirect bilirubine verhoogd, laag haptoglobine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

alcohol en anemie

A

Alcohol:
secundaire pancytopenie (ook lichte trombocytopenie en leukocytopenie) geven met typisch macrocytaire anemie en hemolytische anemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

anemie < vit B12
S/

A

glossitis, angulaire cheilitius, mucosale afwijkingen, neurologische afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

MDS (Myelodysplastisch syndroom) en anemie

A

meestal > 50j (mediaan 70j),

tri-lineage vaak (anemie, leukopenie, trombopenie),

gestegen LDH is mogelijk maar niet typisch, icterus niet door te verklaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

als MCV > 110 eerder denken aan vitb12/foliumzuur

alcohol krijgt het MCV zelden boven de 110.

Zo neutropenie < 1000 is alcohol ook minder waarschijnlijk. -> Dan zou ik eerder FZ denken.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wervelindeuking T7-L1, hoog eiwitgehalte in bloed, milde anemie. wat is meest waarschijnlijke oorzaak

A

multiple myeloom
- Hoog eiwit: paraproteine vermoedelijk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

MM

A

Non-IgM proteïne > 1.5 g/dl
&
CRAB-criteria
- hyperCalciëmie > 11.5 mg/dl -
- Renale insufficiëntie: creat > 2 mg/dl -
- Anemie: Hb < 10 g/dl +
- Osteolytische Botlaesies en pathologische fracturen +

27
Q

Jonge vrouw met common variable immune deficiency (CVID) waarvoor reeds IVIG (Intraveneus Immunoglobuline).

Ze rapporteert nachtzweten en gewichtsverlies. (B-sympt)

Opgezette klieren in hals, bilateraal pijnloos.

A

lymfoom
- CVID is risicofactor om lymfomen te ontwikkelen. In principe serologie + verdere investigatie (echo + excisiebiopsie)

28
Q

Anorexia patiënte met macrocytaire anemie. Oorzaak is een gebrek aan?

A

FZ (macrocytaire anemie)

< = >
Ijzer tekort: microcytaire anemie;
Vit B6 deficiëntie: normocytaire anemie;
Vit K: enkel anemie door bloedingen (geen verhaal van)

29
Q

behandeling voor ALL met inductie chemotherapie. Doet een pneumonie met Galactomannan test positief. Hoe behandel je?

A

IV voriconazole

30
Q

Galactomannan test

A

specifiek voor invasieve aspergillose,
- detectie eiwit van celwand aspergillus

31
Q

invasieve
aspergillose R/

A

Voriconazole (IV -> nr PO wnr klinisch ok)
- dalspiegel bepalen na ongv 1w!

(zo ernstig: associeer een echinocandine vb Caspofungin of Anidulafungin)

32
Q

Tintelingen onderste ledematen. Macrocytaire anemie. Vermoeidheid. Bleke conjunctiva. Labo toont normaal vit B12, foliumzuur. Sens en specificiteit Vit B12?

A

Verder onderzoek nodig want hoge pretest probabiliteit en niet sensitief, dus verdere testing nodig.
- “There are several important caveats regarding the performance of automated tests, and assays by different laboratories using different methods often show poor agreement. Thus, additional testing is warranted if levels are in the borderline range or if the results of laboratory testing are discordant with the clinical picture (eg, patient with chronic or worsening macrocytic anemia for which all other testing is unrevealing).

33
Q

Jonge man met blauwe plekken onderbenen sinds voetbal. Hij weet niet hoe hij die opgelopen heeft. 3 weken geleden ook neusbloeding gehad. Bij klinisch onderzoek diffuse ecchymosen onderbenen. Welk onderzoek ga je doen?

A

Bloedname met complet, PT en APTT

34
Q

kindje van 2j
consultatie ikv icterus, ze is al een weekje verkouden. (moeder vertelt dat zij als kind ook dergelijke symptomen vertoonde tijdens infecties)

Tijdens KO stel je anemie en icterus vast, evenals een splenomegalie.

wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

A

sferocytose

35
Q

Sferocytose

A

hereditair
(ronde vorm ipv biconcave RBC).

Diagnose meestal op jonge leeftijd
- Kan wel nog op elke leeftijd
gediagnosticeerd worden

D/
suggestieve kliniek
- icterus bij geboorte
- galstenen
- hemolyse bij stress: icterus bij infectie (of zws) (Aplastische crisis als kindje parvo B19 doormaakt. )

KO:
- anemie
- tekens chron hemolyse: splenomegalie, icterus

Labo: hemolytische anemie -> door sferocyten: normaal MCV
- maar sterke ↑ MCHC !!
- chron hemolyse (reticulocytose, bili, LDH, daling hapto)

D/ EMA 3 (flowcytometrie voor membraanband 3). R/ FZ substitutie; evt splenectomie bij volw enkel (met dan vaccinatie griep & pneumococ)

R/
- Splenectomie vanaf 12 jaar indien ernstige hemolyse en transfusienood
- Cholecystectomie bij galstenen
- Foliumzuur supplement (compensatie continue laaggradige hemolyse)

36
Q

MCHC =

A

Gemiddelde concentratie Hb per RBC

37
Q

Man, 68j, pancytopenie. maar beenmergpunctie toont celrijk beenmerg en hypergranulocytaire neutrofielen, 7% blasten.

D/

A

Myelodysplasie

38
Q

kenmerken Myelodysplasie (MDS-EB1):

A

meestal trilineage (pancytopenie)

hypercellulairBM

verhoogde blastose (> 5%)

39
Q

CML: bloedcellen

A

leukocytose
(vaak ook thrombocytose)

40
Q

CNI: bloedcellen

A

vnl anemie

41
Q

Een jonge bloeddonor wordt naar jou verwezen wegens lage plaatjes in haar laatste bloedname. De patiënte is klachtenvrij en KO is negatief, wat doe je?

A

Herhaal bloedname + uitstrijkje bloed
- Thrombocytopenie zonder bloedingsneiging: eerst pseudothrombopenie uitsluiten

42
Q

Een jonge bloeddonor wordt naar je doorverwezen wegens lage plaatjes in haar laatste donatie, het bloeduitstrijkje toonde aggregaten. wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

A

pseudotrombopenie
- Bloedplaatjesaggregaten worden als één partikel gemeten: pseudotrombopenie.

43
Q

ITP

A

= immuungemedieerde trombocytopenie

S/
- geïsoleerde trombopenie (↑bloedingen: petechiën, echymosen, menorragie, mucosale of retinale bloedingen)
- geen splenomegalie & geen LK!

Labo
- Normale WBC & normaal Hb, normale reticulocytose.

DOCH vaak asymptomatisch; omdat de weinige BPL die er zijn wel zeer jonge, goedwerkende BPL zijn

44
Q

DIC kliniek

A

= Disseminated intravascular coagulation

massieve activatie stolling in bloed
-> veel klonters
- opstopping BV
- stollingsfactoren tekort

=> MOF + ↑ bloedingsneiging.

45
Q

anticoagulatie cascade

A

intrinsic pathway
* XII –contact–> XIIa
* XI –(XIIa)–> XIa
* IX –(XIa)–> IXa

extrinsic pathway
* VII –tissue factor–> VIIa

common pathway
* X –(IXa of VIIa)–> Xa
[ook VIII nodig indien via intrinsieke weg]
* II (protrombine) –(Xa)–> IIa (trombine)
[ook V nodig]
* fibrinogeen –(IIa)–> fibrine
* fibrine –(XIIIa)–> fibrinestolsel

46
Q

kindje op consultatie wegens neusbloedingen sinds 3 weken, je ziet eveneens wat petechiën op de onderste ledematen
D/

A

ITP

(mogelijk, want geisoleerde trombopenie klachten)

47
Q

HUS

A

= hemolytisch uremisch syndroom
(vorm van trombotische microangiopathie)

  • enterotoxisch E coli: shiga toxine: vaak rol in ontwikkeling
  • syndroom waarbij de nieren niet meer goed functioneren, in combinatie met tekort aan RBC en BPL
    => acuut nierfalen, hemolytische anemie en trombocytopenie

Typisch: Kind met acute buikpijn & bloederige diarree. (EHEC -> geen AB toediening!)

48
Q

Henoch Schonlein

A

= IgA vasculitis (vnl kids 3-15j, kan ook bij volw)

klassieke triade
- palpabele purpura (zonder trombopenie)
- artralgieën of artritis (oligo-articulair)
- abdominale pijn (koliekpijn, GI bloedverlies)
- nierlijden (vnl bij volw)

49
Q

leukemie
- ALL
- AML

A

Typische presentatie leukemie:
- oudere man, voelt zich al tijdje minder goed.
- Doe labo: vaak of anemie, of trombopenie, of leukopenie/leucocytose (door blasten:jonge voorlopers).
- Vaak zie je ↑urinezuur, ↑ LDH, ↑ K

ALL:
- tekenen v anemie, acutere presentatie.
- Typisch is leukemie een toevallige D/ bij controle labo.
- BM falen kan zich in verschillende manieren presenteren: 1) anemie (moe, bleek, dyspnee) 2) neutropenie (↑infecties, koorts) 3) trombopenie (petechiën, soms grote bloedingen door DIC).
- Vaak in BM te veel cellen (>5% blastose: suggestief Leukemie)
- => hypermetabolisme: vermagering, koorts, nachtzweten, jicht(↑urinezuur door versneld metabolisme)!
- ALL(jonge pt): ook botpijn, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie, CZS invasie (neuro klachten), mediastinale verbreding (T cel homing naar thymus).

AML(oudere pt): minder weefselinfiltratie; soms wel tandvleeshypertrofie. Zz CZS invasie.

50
Q

Bleek kindje met petechiën en hepatosplenomegalie, geen lymfadenopathieën. Wat is het?

A

ALL (je zou ook wel lymfadenopathie verwachten?)

  • wrm geen ITP? -> geeft geïsoleerde trombocytopenie, GEEN HSM
51
Q

toevalsbevinding totaal bili 3 mg/dL bij direct bili 0.2 mg/dL

ook gele sclerae

-> verklaring?

A

Conjugatiestoornis
- Verhoogd ongeconjugeerd bilirubine (2,8 mg/dL) => past bij Syndroom van Gilbert (=ongeconjugeerde hyperbilirubinemie).
- Theoretisch gezien zou chronische hemolyse hier ook binnen kunnen passen, maar dan zouden waarschijnlijk toch nog bijkomende symptomen verwacht worden. + Bij chronische hemolyse zou er ook een verlaagd Hb zijn

52
Q

icterus aanpak

A

stap 1: kijk nr urine, faeces en bili serum
=> premicrosomaal
- urine en faeces nl
- bili = ongeconjugeerd

=> postmicrosomaal
- donkere urine, bleke stoelgang
- bili = geconjugeerd

stap 2: anamnese, KO, levertest
=> nl -> D/ hemolyse, S. Gilbert
=> TA +++ AF + -> icterische hepatitis
=> TA + AF +++ -> cholestatische icterus

stap 3: indien cholestatische icterus -> DOE ECHO GALWEGEN
=> nl:
- cholestatische hepatitis (primaire ontsteking op lever maar is dominant op kleine galwegen)
- hepatitis (HAV, HBV, HCV / GM / ethyl / NASH / AI / cirrose / diffuse levermeta)

=> uitgezet: obstructie
- (choledocholithiase, tumor, chron pacreatitis, PSC, galwegtrauma, extrinsiek)

53
Q

pijnlijke vs pijnloze icterus

A

Pijnlijk -> wss choledocholithiasis (cave: geriatrische pt kan pijnloze stenen hbb)

Pijnloos -> verdacht bilio-pancreatische maligniteit

54
Q

Intrahepatische cholestase => E/
* Hilair cholangiocarcinoom
* Primair scleroserende cholangitis
o D/ antimitochondriale As aanvragen
o Dame, 40-50j, met ↑↑ AF > TA ↑
* Extrinsiek probleem dat meta’s/klieren geeft

Extrahepatische cholestase (=probleem hoofdgalweg) => E/
* Choledocholithiase: steen vanuit galblaas daalt in in de galweg => obstructie
* Peri-ampullaire tumoren vb pancreaskop Ca, distaal cholangiocarcinoom, ampulloma, duodenaal carcinoom dat papil overgroeit

A

/

55
Q

Hb afbraak

A

Afbraak Hb uit RBC gebeurt in lever; hierbij komt ongeconjugeerd bili vrij. Dit is hydrofoob, indirect. Hepatocyt zal dmv glucronyltransferase ongeconj. Bili omzetten naar wateroplosbaar bili: geconjugeerd. Dit gaat dan naar galblaas; via galwegen en papil v Vater naar je dunne darm. Daar omgezet naar urobilinogeen -> deel ervan kleurt stoelgang (gebeurt dus pas laat die bleke stoelgang)

56
Q

≠ vormen icterus naargelang lokalisatie probleem

A

PREHEPATISCH
=> ‘verhoogd aanbod bilirubine’
- E/ hemolyse, resorptie hematomen,…

INTRAHEPATISCH
=> ‘ dysfunctie lever/hepatocyt’
- E/ toxiciteit tov lever, virale hepatitis, Gilbert,…

POSTHEPATISCH
=> ‘afvoer via galwegen probleem= cholestase’
- E/ intrahepatisch (PSC, gm) OF extrahepatisch (galstenen, tumor,…)
o Extrahepatisch: vetrijke diarree (steatorree)
o Obstructieve icterus: als galafvoer verhinderd wordt (galretentie= cholestase) = posthepatisch dus! Donkere urine; bleke of normale stoelgang typisch
–> DD: pijnlijk (galsteenpathologie) vs pijnloos (maligniteit: hilaire tumor, LK of meta’s v andere tumoren)

57
Q

Patiënt voelt zich al week zwak, malaise, nausea. Neemt allerlei medicatie (digoxine, lisinopril, spironolactone, beta-blokker, …).

Op bloedname zie je forse hyperK (7.2 ), licht gedaald HCO3, creat van 1.8, normaal AST, verder alles wat je gekregen hebt normaal.

Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van de hyperK?

  • labofout
  • rhabdomyolyse
  • metabole acidose
  • nierfalen
  • medicatie
A

medicatie
- Alle opgesomde medicatie kunnen hyperkaliëmie geven => eerste symptoom is vaak algemene malaise en zwakte.

< = >

  • Labofout: Bij langdurige stase van een bloedname kan het kalium hierbij ook oplopen, maar gezien ook suggestieve klachten lijkt dit eerder onwaarschijnlijk.
  • Nierfalen kan een oorzaak van hyperkaliëmie zijn, maar creat van 1.8 is hier niet hoog genoeg voor.
  • Metabole acidose wordt ook uitgesloten door slechts licht gedaald HCO3
58
Q

metabole acidose

A

pH < 7,35 & relatief tekort bicarbonaat

H+ : protonen zuur (staan in evenwicht met HCO3-)

S/
- algemene malaise
- nausea, braken
- Compensatie v lichaam: hyperventileren (meer CO2 uitademen -> zodat zuur zakt)

E/
High anion gap
Normale anion gap: renaal of extrarenaal
Lage anion gap

59
Q

High anion gap vs Normale anion gap vs Lage anion gap: E/

A

High anion gap
(Na+ MIN HCO3- MIN Cl-= 8-12 mmol/L normaal)
* Gevorderde NI
* Keto-acidose (alcoholisch, diabetisch)
* Lactaatacidose
* Intoxicatie met toxische alcohol

Normale anion gap:
renaal of extrarenaal HCO3- verlies
* Beginnende NI
* Diabetische nefropathie
* Diarree
* Renale tubulaire acidose type 2

Lage anion gap:
* labo fout
* hypoalbuminemie

60
Q

metabole acidose
R/

A

=> bepaal zeker ketonen/glucose/lactaat/nierf°

  • DKA beh
  • Alcoholische keto acidose: thiamine IV (B1, voorkom Wernicke encefalopathie) + glc 5% infuus
  • Bicarbonaat suppletie? Enkel bij acuut levensgevaar: pH < 7 (ritmestoornissen, hyperkaliëmie, hypotensie,…)
61
Q

Metabole alkalose

A

pH >7,45

S/
- verwardheid
- paresthesieën
- spierkrampen, tetanie

E/
- braken
- diureticagebruik
- of RAAS activatie (Retentie Na+ met CL- of HCO-; excretie H+ en K+)

Hypotensieve metabole alkalose (chloride gevoelig) vs normale BD/HT metabole alkalose (chloride resistent)
- Chloride gevoelig: braken, diuretica als E/
- Chloride resistent: diuretica, laxativa misbruik, ernstige hyperCa, hypoMg, hypoK,.. E/ Bijna altijd high anion gap

R/ voorkom acuut levensgevaar (pH >7.7; hypotensie, hypoK, ritmestoornissen, hypertensieve crisis)

62
Q

nierinsufficiëntie obv type 1 diabetes. Nu normocytaire normochrome anemie

etiologie?

A

Erytropoëtine deficiëntie
- (vnl vanaf eGFR< 45)
- NI -> minder EPO aanmaak -> minder RBC aanmaak -> anemie
- met normochrome normocytaire anemie.

63
Q

Hypervitaminose D

A

=> verhoogde calciumabsorptie => hypercalciëmie leidt tot spierspasmen