CBL hemato-onco

Question 1

Hemofilie

Answer 1

erfelijke, X gebonden familiale afwijkingen. Recessief.
- vooral jongens
- Gekende familiale VG.

S/
bloedingen
- spontane spier- en gewrichtsbloedingen,
- laat nabloeden na trauma/chirurgie.
- Soms zelfs spontane bloedingen. (hematomen)

chronisch: ernstige artropathie

D/
- aPTT verlengd
- PT normaal
- Dosering factor VIII en IX

Question 2

Hemofilie A:

Answer 2

factor VIII tekort

R/
- substitutie met concentraat van factor VIII of IX (bij bloeding of preventief)
- bij ingreep: Desmopressine

Question 3

hemofilie B:

Answer 3

factor IX tekort

R/ - substitutie met concentraat van factor IX (bij bloeding of preventief)

Question 4

Von Willebrand ziekte

Answer 4

meest voorkomende erfelijke bloedingsziekte
- meestal autosomaal dominante bloedingsziekte, type 3 en sommige subtypes van type 2 zijn autosomaal recessief

Pathofysiologie: Von Willebrand factor
- type 1: kwantitatieve reductie (meest voorkomend)
- type 2: dysfunctioneel VWF
- type 3: afwezigheid/niet-detecteerbaar VWF

S/
- meestal slechts matige bloedingsneiging
- hematoom, mucocutane bloedingen, epistaxis
- hevigere menstruele bloedingen, hevigere post-partum bloedingen
- gastro-intestinale bloedingen (zz)
- gewrichts- en weke delen bloeding: NIET typisch (in tegenstelling tot hemofilie)

Biochemisch
- normale bloedcellen
- normale coagulatie
- verlengde aPTT
- soms trombocytopenie
- soms microcytaire anemie
- Factor VIII proportioneel gedaald met von Willebrand factor (want vWF = dragereiwit voor FVIII)

VWF neemt toe met verouderen, inflammatie en oestrogeen
(dus jonge persoon kan onder de treshold zitten van VWF en zo vWD hebben, maar met verouderen kan ziekte dus verdwijnen)

DD/ milde hemofilie, plaatjesstoornissen, verworven von willebrand ziekte

R/
- afhankelijk van de ernst en de plaats van de bloeding + het eerdere antwoord op therapie
- 2 belangrijkste zaken om de VWF activiteit te doen toenemen
-> DDAVP (desmopressine) (cave vochtretentie en hyponatriëmie)
-> Zeldzaam: vWF concentraat
o Indien onvoldoende effect
van desmopressine (vnl bij type 3)

Question 5

PT (protrombine tijd) ->

Answer 5

indicatie over extrinsieke pathway. Hoelang duurt het eer het stolt(INR)

• Factor VII, V, X, II en fibrinogeen.
• Inname VKA’s /leverziekten => verlenging PT

Question 6

aPTT ->

Answer 6

indicatie over intrinsieke pathway
- via factor XII, XI, IX, VIII, X, V, II en fibrinogeen….
- Hemofilie pt: verlengde aPTT

Question 7

antifosfolipidensyndroom

Answer 7

anti cardiolipine As

S/ trombosen, trombocytopenie, livedo reticularis, ZW complicaties.

Labo: lupus anticoagulans opsporen.

Question 8

antifosfolipidensyndroom: Wat doe je in ZW?

Answer 8

Preventieve dosis LMWH & aspirine lage dosis.

Question 9

Jongen met recidiverende neusbloedingen en indruk dat hij makkelijk hematomen heeft na een voetbalwedstrijd. Welk onderzoek vraag je als eerste aan?

Answer 9

Screenend labo met complet, PT, aPTT

Question 10

Hematomen na voetbalwedstrijd (mineur trauma) typisch voor

Answer 10

hemofilie
(hemartrose, bloedingen in weke delen en spieren).

Hemofilie A (tekort FXIII),
B (tekort FIX)
C (tekort FXI)

Question 11

Factor VII deficiëntie is heel zeldzaam

Answer 11

/

Question 12

Factor V Leiden

Answer 12

Factor V Leiden mutatie
- verhindert een efficiënte inactivatie van Va door Ca
- en verhoogt het risico op veneuze thrombose (heterozygoot: x4-8, homozygoot x80).
- Ongeveer 5% van de etnisch Noord-Europeanen is drager.

Veneuze trombose: triade v Virchow:
- stase v bloed,
- veranderingen vaatwand,
- veranderingen bloedsamenstelling.

Typisch bij geïmmobiliseerde pt.

Question 13

Codman’s driehoek:

Answer 13

onderbroken periostale botaanmaak aan de rand van een proces.

Bij een onderbroken periostale reactie gaat het bijna steeds om een agressieve maligne bottumor: vb Osteosarcoom
soms om een agressief benigne proces (vnl acute osteomyelitis).

Question 14

anemie en kunstklep

Answer 14

Mechanische oorzaak van anemie
- mogelijks door kunstklep was er hemolytische anemie

Question 15

hemolytische anemie labo

Answer 15

laag haptoglobine

Reticulocytose ↑

niet-geconjugeerd bilirubine ↑

LDH ↑

Question 16

systeemlupus: anemie?

Answer 16

bij auto-immune ziekten eerder pancytopenie

Question 17

Trombotische Trombocytopenische Purpura (TTP)

Answer 17

(vorm van trombotische microangiopathie),
levensbedreigende aandoening, waarbij bloedklontertjes ontstaan in alle kleine bloedvaten

tgv een ADAMTS13 deficiëntie (= von willebrand protease): Auto-As of genetisch
- vnl gezien bij vrouwen

pentade (wordt slechts sporadisch gezien)
- koorts
- Coombs negatieve hemolytische anemie
- trombocytopenie
- CZS abnormaliteiten (Cerebrale aantasting op voorgrond: verward tot coma)
- renale afwijkingen

S/
- abdominale pijn
- petechiën
- braken
- algemene zwakte

o Labo: hemolytische anemie, trombopenie, LDH, fragmentocyten, ADAMTS13

o Uitlokkende medicatie (ciclosporine, tacrolimus, mitomycine, gemcitabine), zwangerschap,
maligniteit

o R/ plasmaferese, CS, immuunsuppressiva

Question 18

Anemie
kliniek

Answer 18

KO: bleek, bleke conjunctivae

S/ snel moe, uitgeput, ↓ inspanningstolerantie, koude acra, dyspnee,…

Question 19

anemie: reticulocytose niet verhoogd
=> Vermindere erythopoëse (in BM) => hypoproductieve anemie

Answer 19

Microcytair: ↓ MCV
=> ferriprief (ijzertekort)
- E/ door hevige menses, door GI bloeding, door coeliakee
- S/ glossitis, broze nagels,…
- labo: poikilocytose (wisselende vorm RBC) + laag serum Fe (hoog transferrine (lage transferrine sat) + gedaald serum ferritine)
+ (soms trombocytose, vnl bij actieve bloeding)
- R/ Fe PO tss maaltijden (AE: obstipatie, dyspepsie, donkere stoelgang). -> Innemen tot 3m na normalisatie Hb & ferritine!

Macrocytair: MCV > 98fL
=> Megaloblastisch (vertraagde nucleaire rijping): vit B12 &FZ tekort
- FZ tekort: gebrekkige voeding (groenten, fruit), IBD met resecties, verhoogde nood FZ (ZW, BV)
- Vit B12 tekort: veganisme na 3j; pernicieus (tekort IF door AIZ; of door gastrectomie).
- R/ megaloblastische anemie: eerst vit B12, later FZ!!

=> Andere: alcohol, leverziekten, hypothyroidie, chemotherapie

Normocytair: normaal MCV
=> NI (eGFR< 45ml/min) -> renale anemie
- Uremie
- R/ recombinant EPO + Fe gelijktijdig (doel: Hb11-12)

=> Inflammatoire anemie bij chronische ziekten (als lang chron ziek: microcytair)
- TYPISCH bij RA, SLE, IBD, nierfalen, hartfalen, HIV, TBC,…
- Ook gedaald Fe; maar hier ook transferrine sat laag & ferritine normaal/hoog (AFE, DD ferriprieve anemie)

Question 20

anemie: reticulocytose verhoogd => hemolytische anemie
(ook LDH stijging altijd)

Answer 20

Extravasculaire hemolyse
(positieve directe Coombs: autoAs die binden aan RBC= AIZ dus)
- Splenomegalie + icterus (↑ indirect bili)
- Galstenen
- Donkere urine

Intravasculaire hemolyse
- Rozig bloed, rode urine
- LDH gestegen, haptoglobine ↓, vrij Hb in bloedbaan
- Dysfagie, pulmonale HT

Cave: Indirecte Coombs = kruisproef (voor een transfusie; checken of pt geen As heeft tegen donorbloed)

Thalassemie: microcytaire anemie
- WEL reticulocytose (want beenmerg werkt)
- ijzerstatus: serum Fe gestegen of nl, ferritine gestegen of nl
- HEMOLYSE: LDH stijging, indirect bilirubine verhoogd, laag haptoglobine

Question 21

alcohol en anemie

Answer 21

Alcohol:
secundaire pancytopenie (ook lichte trombocytopenie en leukocytopenie) geven met typisch macrocytaire anemie en hemolytische anemie

Question 22

anemie < vit B12
S/

Answer 22

glossitis, angulaire cheilitius, mucosale afwijkingen, neurologische afwijkingen

Question 23

MDS (Myelodysplastisch syndroom) en anemie

Answer 23

meestal > 50j (mediaan 70j),

tri-lineage vaak (anemie, leukopenie, trombopenie),

gestegen LDH is mogelijk maar niet typisch, icterus niet door te verklaren

Question 24

als MCV > 110 eerder denken aan vitb12/foliumzuur

alcohol krijgt het MCV zelden boven de 110.

Zo neutropenie < 1000 is alcohol ook minder waarschijnlijk. -> Dan zou ik eerder FZ denken.

Question 25

wervelindeuking T7-L1, hoog eiwitgehalte in bloed, milde anemie. wat is meest waarschijnlijke oorzaak

Answer 25

multiple myeloom
- Hoog eiwit: paraproteine vermoedelijk.

Question 26

MM

Answer 26

Non-IgM proteïne > 1.5 g/dl
&
CRAB-criteria
- hyperCalciëmie > 11.5 mg/dl -
- Renale insufficiëntie: creat > 2 mg/dl -
- Anemie: Hb < 10 g/dl +
- Osteolytische Botlaesies en pathologische fracturen +

Question 27

Jonge vrouw met common variable immune deficiency (CVID) waarvoor reeds IVIG (Intraveneus Immunoglobuline).

Ze rapporteert nachtzweten en gewichtsverlies. (B-sympt)

Opgezette klieren in hals, bilateraal pijnloos.

Answer 27

lymfoom
- CVID is risicofactor om lymfomen te ontwikkelen. In principe serologie + verdere investigatie (echo + excisiebiopsie)

Question 28

Anorexia patiënte met macrocytaire anemie. Oorzaak is een gebrek aan?

Answer 28

FZ (macrocytaire anemie)

< = >
Ijzer tekort: microcytaire anemie;
Vit B6 deficiëntie: normocytaire anemie;
Vit K: enkel anemie door bloedingen (geen verhaal van)

Question 29

behandeling voor ALL met inductie chemotherapie. Doet een pneumonie met Galactomannan test positief. Hoe behandel je?

Answer 29

IV voriconazole

Question 30

Galactomannan test

Answer 30

specifiek voor invasieve aspergillose,
- detectie eiwit van celwand aspergillus

Question 31

invasieve
aspergillose R/

Answer 31

Voriconazole (IV -> nr PO wnr klinisch ok)
- dalspiegel bepalen na ongv 1w!

(zo ernstig: associeer een echinocandine vb Caspofungin of Anidulafungin)

Question 32

Tintelingen onderste ledematen. Macrocytaire anemie. Vermoeidheid. Bleke conjunctiva. Labo toont normaal vit B12, foliumzuur. Sens en specificiteit Vit B12?

Answer 32

Verder onderzoek nodig want hoge pretest probabiliteit en niet sensitief, dus verdere testing nodig.
- “There are several important caveats regarding the performance of automated tests, and assays by different laboratories using different methods often show poor agreement. Thus, additional testing is warranted if levels are in the borderline range or if the results of laboratory testing are discordant with the clinical picture (eg, patient with chronic or worsening macrocytic anemia for which all other testing is unrevealing).

Question 33

Jonge man met blauwe plekken onderbenen sinds voetbal. Hij weet niet hoe hij die opgelopen heeft. 3 weken geleden ook neusbloeding gehad. Bij klinisch onderzoek diffuse ecchymosen onderbenen. Welk onderzoek ga je doen?

Answer 33

Bloedname met complet, PT en APTT

Question 34

kindje van 2j
consultatie ikv icterus, ze is al een weekje verkouden. (moeder vertelt dat zij als kind ook dergelijke symptomen vertoonde tijdens infecties)

Tijdens KO stel je anemie en icterus vast, evenals een splenomegalie.

wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

Answer 34

sferocytose

Question 35

Sferocytose

Answer 35

hereditair
(ronde vorm ipv biconcave RBC).

Diagnose meestal op jonge leeftijd
- Kan wel nog op elke leeftijd
gediagnosticeerd worden

D/
suggestieve kliniek
- icterus bij geboorte
- galstenen
- hemolyse bij stress: icterus bij infectie (of zws) (Aplastische crisis als kindje parvo B19 doormaakt. )

KO:
- anemie
- tekens chron hemolyse: splenomegalie, icterus

Labo: hemolytische anemie -> door sferocyten: normaal MCV
- maar sterke ↑ MCHC !!
- chron hemolyse (reticulocytose, bili, LDH, daling hapto)

D/ EMA 3 (flowcytometrie voor membraanband 3). R/ FZ substitutie; evt splenectomie bij volw enkel (met dan vaccinatie griep & pneumococ)

R/
- Splenectomie vanaf 12 jaar indien ernstige hemolyse en transfusienood
- Cholecystectomie bij galstenen
- Foliumzuur supplement (compensatie continue laaggradige hemolyse)

Question 36

MCHC =

Answer 36

Gemiddelde concentratie Hb per RBC

Question 37

Man, 68j, pancytopenie. maar beenmergpunctie toont celrijk beenmerg en hypergranulocytaire neutrofielen, 7% blasten.

D/

Answer 37

Myelodysplasie

Question 38

kenmerken Myelodysplasie (MDS-EB1):

Answer 38

meestal trilineage (pancytopenie)

hypercellulairBM

verhoogde blastose (> 5%)

Question 39

CML: bloedcellen

Answer 39

leukocytose
(vaak ook thrombocytose)

Question 40

CNI: bloedcellen

Answer 40

vnl anemie

Question 41

Een jonge bloeddonor wordt naar jou verwezen wegens lage plaatjes in haar laatste bloedname. De patiënte is klachtenvrij en KO is negatief, wat doe je?

Answer 41

Herhaal bloedname + uitstrijkje bloed
- Thrombocytopenie zonder bloedingsneiging: eerst pseudothrombopenie uitsluiten

Question 42

Een jonge bloeddonor wordt naar je doorverwezen wegens lage plaatjes in haar laatste donatie, het bloeduitstrijkje toonde aggregaten. wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

Answer 42

pseudotrombopenie
- Bloedplaatjesaggregaten worden als één partikel gemeten: pseudotrombopenie.

Question 43

ITP

Answer 43

= immuungemedieerde trombocytopenie

S/
- geïsoleerde trombopenie (↑bloedingen: petechiën, echymosen, menorragie, mucosale of retinale bloedingen)
- geen splenomegalie & geen LK!

Labo
- Normale WBC & normaal Hb, normale reticulocytose.

DOCH vaak asymptomatisch; omdat de weinige BPL die er zijn wel zeer jonge, goedwerkende BPL zijn

Question 44

DIC kliniek

Answer 44

= Disseminated intravascular coagulation

massieve activatie stolling in bloed
-> veel klonters
- opstopping BV
- stollingsfactoren tekort

=> MOF + ↑ bloedingsneiging.

Question 45

anticoagulatie cascade

Answer 45

intrinsic pathway
* XII –contact–> XIIa
* XI –(XIIa)–> XIa
* IX –(XIa)–> IXa

extrinsic pathway
* VII –tissue factor–> VIIa

common pathway
* X –(IXa of VIIa)–> Xa
[ook VIII nodig indien via intrinsieke weg]
* II (protrombine) –(Xa)–> IIa (trombine)
[ook V nodig]
* fibrinogeen –(IIa)–> fibrine
* fibrine –(XIIIa)–> fibrinestolsel

Question 46

kindje op consultatie wegens neusbloedingen sinds 3 weken, je ziet eveneens wat petechiën op de onderste ledematen
D/

Answer 46

ITP

(mogelijk, want geisoleerde trombopenie klachten)

Question 47

HUS

Answer 47

= hemolytisch uremisch syndroom
(vorm van trombotische microangiopathie)

• enterotoxisch E coli: shiga toxine: vaak rol in ontwikkeling
• syndroom waarbij de nieren niet meer goed functioneren, in combinatie met tekort aan RBC en BPL
  => acuut nierfalen, hemolytische anemie en trombocytopenie

Typisch: Kind met acute buikpijn & bloederige diarree. (EHEC -> geen AB toediening!)

Question 48

Henoch Schonlein

Answer 48

= IgA vasculitis (vnl kids 3-15j, kan ook bij volw)

klassieke triade
- palpabele purpura (zonder trombopenie)
- artralgieën of artritis (oligo-articulair)
- abdominale pijn (koliekpijn, GI bloedverlies)
- nierlijden (vnl bij volw)

Question 49

leukemie
- ALL
- AML

Answer 49

Typische presentatie leukemie:
- oudere man, voelt zich al tijdje minder goed.
- Doe labo: vaak of anemie, of trombopenie, of leukopenie/leucocytose (door blasten:jonge voorlopers).
- Vaak zie je ↑urinezuur, ↑ LDH, ↑ K

ALL:
- tekenen v anemie, acutere presentatie.
- Typisch is leukemie een toevallige D/ bij controle labo.
- BM falen kan zich in verschillende manieren presenteren: 1) anemie (moe, bleek, dyspnee) 2) neutropenie (↑infecties, koorts) 3) trombopenie (petechiën, soms grote bloedingen door DIC).
- Vaak in BM te veel cellen (>5% blastose: suggestief Leukemie)
- => hypermetabolisme: vermagering, koorts, nachtzweten, jicht(↑urinezuur door versneld metabolisme)!
- ALL(jonge pt): ook botpijn, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie, CZS invasie (neuro klachten), mediastinale verbreding (T cel homing naar thymus).

AML(oudere pt): minder weefselinfiltratie; soms wel tandvleeshypertrofie. Zz CZS invasie.

Question 50

Bleek kindje met petechiën en hepatosplenomegalie, geen lymfadenopathieën. Wat is het?

Answer 50

ALL (je zou ook wel lymfadenopathie verwachten?)

• wrm geen ITP? -> geeft geïsoleerde trombocytopenie, GEEN HSM

Question 51

toevalsbevinding totaal bili 3 mg/dL bij direct bili 0.2 mg/dL

ook gele sclerae

-> verklaring?

Answer 51

Conjugatiestoornis
- Verhoogd ongeconjugeerd bilirubine (2,8 mg/dL) => past bij Syndroom van Gilbert (=ongeconjugeerde hyperbilirubinemie).
- Theoretisch gezien zou chronische hemolyse hier ook binnen kunnen passen, maar dan zouden waarschijnlijk toch nog bijkomende symptomen verwacht worden. + Bij chronische hemolyse zou er ook een verlaagd Hb zijn

Question 52

icterus aanpak

Answer 52

stap 1: kijk nr urine, faeces en bili serum
=> premicrosomaal
- urine en faeces nl
- bili = ongeconjugeerd

=> postmicrosomaal
- donkere urine, bleke stoelgang
- bili = geconjugeerd

stap 2: anamnese, KO, levertest
=> nl -> D/ hemolyse, S. Gilbert
=> TA +++ AF + -> icterische hepatitis
=> TA + AF +++ -> cholestatische icterus

stap 3: indien cholestatische icterus -> DOE ECHO GALWEGEN
=> nl:
- cholestatische hepatitis (primaire ontsteking op lever maar is dominant op kleine galwegen)
- hepatitis (HAV, HBV, HCV / GM / ethyl / NASH / AI / cirrose / diffuse levermeta)

=> uitgezet: obstructie
- (choledocholithiase, tumor, chron pacreatitis, PSC, galwegtrauma, extrinsiek)

Question 53

pijnlijke vs pijnloze icterus

Answer 53

Pijnlijk -> wss choledocholithiasis (cave: geriatrische pt kan pijnloze stenen hbb)

Pijnloos -> verdacht bilio-pancreatische maligniteit

Question 54

Intrahepatische cholestase => E/
* Hilair cholangiocarcinoom
* Primair scleroserende cholangitis
o D/ antimitochondriale As aanvragen
o Dame, 40-50j, met ↑↑ AF > TA ↑
* Extrinsiek probleem dat meta’s/klieren geeft

Extrahepatische cholestase (=probleem hoofdgalweg) => E/
* Choledocholithiase: steen vanuit galblaas daalt in in de galweg => obstructie
* Peri-ampullaire tumoren vb pancreaskop Ca, distaal cholangiocarcinoom, ampulloma, duodenaal carcinoom dat papil overgroeit

Answer 54

/

Question 55

Hb afbraak

Answer 55

Afbraak Hb uit RBC gebeurt in lever; hierbij komt ongeconjugeerd bili vrij. Dit is hydrofoob, indirect. Hepatocyt zal dmv glucronyltransferase ongeconj. Bili omzetten naar wateroplosbaar bili: geconjugeerd. Dit gaat dan naar galblaas; via galwegen en papil v Vater naar je dunne darm. Daar omgezet naar urobilinogeen -> deel ervan kleurt stoelgang (gebeurt dus pas laat die bleke stoelgang)

Question 56

≠ vormen icterus naargelang lokalisatie probleem

Answer 56

PREHEPATISCH
=> ‘verhoogd aanbod bilirubine’
- E/ hemolyse, resorptie hematomen,…

INTRAHEPATISCH
=> ‘ dysfunctie lever/hepatocyt’
- E/ toxiciteit tov lever, virale hepatitis, Gilbert,…

POSTHEPATISCH
=> ‘afvoer via galwegen probleem= cholestase’
- E/ intrahepatisch (PSC, gm) OF extrahepatisch (galstenen, tumor,…)
o Extrahepatisch: vetrijke diarree (steatorree)
o Obstructieve icterus: als galafvoer verhinderd wordt (galretentie= cholestase) = posthepatisch dus! Donkere urine; bleke of normale stoelgang typisch
–> DD: pijnlijk (galsteenpathologie) vs pijnloos (maligniteit: hilaire tumor, LK of meta’s v andere tumoren)

Question 57

Patiënt voelt zich al week zwak, malaise, nausea. Neemt allerlei medicatie (digoxine, lisinopril, spironolactone, beta-blokker, …).

Op bloedname zie je forse hyperK (7.2 ), licht gedaald HCO3, creat van 1.8, normaal AST, verder alles wat je gekregen hebt normaal.

Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van de hyperK?

• labofout
• rhabdomyolyse
• metabole acidose
• nierfalen
• medicatie

Answer 57

medicatie
- Alle opgesomde medicatie kunnen hyperkaliëmie geven => eerste symptoom is vaak algemene malaise en zwakte.

< = >

• Labofout: Bij langdurige stase van een bloedname kan het kalium hierbij ook oplopen, maar gezien ook suggestieve klachten lijkt dit eerder onwaarschijnlijk.
• Nierfalen kan een oorzaak van hyperkaliëmie zijn, maar creat van 1.8 is hier niet hoog genoeg voor.
• Metabole acidose wordt ook uitgesloten door slechts licht gedaald HCO3

Question 58

metabole acidose

Answer 58

pH < 7,35 & relatief tekort bicarbonaat

H+ : protonen zuur (staan in evenwicht met HCO3-)

S/
- algemene malaise
- nausea, braken
- Compensatie v lichaam: hyperventileren (meer CO2 uitademen -> zodat zuur zakt)

E/
High anion gap
Normale anion gap: renaal of extrarenaal
Lage anion gap

Question 59

High anion gap vs Normale anion gap vs Lage anion gap: E/

Answer 59

High anion gap
(Na+ MIN HCO3- MIN Cl-= 8-12 mmol/L normaal)
* Gevorderde NI
* Keto-acidose (alcoholisch, diabetisch)
* Lactaatacidose
* Intoxicatie met toxische alcohol

Normale anion gap:
renaal of extrarenaal HCO3- verlies
* Beginnende NI
* Diabetische nefropathie
* Diarree
* Renale tubulaire acidose type 2

Lage anion gap:
* labo fout
* hypoalbuminemie

Question 60

metabole acidose
R/

Answer 60

=> bepaal zeker ketonen/glucose/lactaat/nierf°

• DKA beh
• Alcoholische keto acidose: thiamine IV (B1, voorkom Wernicke encefalopathie) + glc 5% infuus
• Bicarbonaat suppletie? Enkel bij acuut levensgevaar: pH < 7 (ritmestoornissen, hyperkaliëmie, hypotensie,…)
• …

Question 61

Metabole alkalose

Answer 61

pH >7,45

S/
- verwardheid
- paresthesieën
- spierkrampen, tetanie

E/
- braken
- diureticagebruik
- of RAAS activatie (Retentie Na+ met CL- of HCO-; excretie H+ en K+)

Hypotensieve metabole alkalose (chloride gevoelig) vs normale BD/HT metabole alkalose (chloride resistent)
- Chloride gevoelig: braken, diuretica als E/
- Chloride resistent: diuretica, laxativa misbruik, ernstige hyperCa, hypoMg, hypoK,.. E/ Bijna altijd high anion gap

R/ voorkom acuut levensgevaar (pH >7.7; hypotensie, hypoK, ritmestoornissen, hypertensieve crisis)

Question 62

nierinsufficiëntie obv type 1 diabetes. Nu normocytaire normochrome anemie

etiologie?

Answer 62

Erytropoëtine deficiëntie
- (vnl vanaf eGFR< 45)
- NI -> minder EPO aanmaak -> minder RBC aanmaak -> anemie
- met normochrome normocytaire anemie.

Question 63

Hypervitaminose D

Answer 63

=> verhoogde calciumabsorptie => hypercalciëmie leidt tot spierspasmen