CBL GAE Flashcards

1
Q

achalasie met stenose sfincter R/

A

Heller myotomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

achalasie

A

= motorische SD stoornis
- functionele dysfagie (gevoel dat voedsel blijft steken)
- RSP aanvallen (vnl ‘s nachts, niet maaltijdsgebonden)
- niet-zure regurgitaties (vnl postprandiaal / bij neerliggen, hoestbuien)
- vermagering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

achalasie R/

A

ballondilatatie
(heller of endoscopische) myotomie
botox injectie sfincter

Keuze:
● Type I en II: pneumatische ballondilatatie of Hellerse myotomie en anti-reflux.

-> UpToDate: Als < 40j eerder neiging naar myotomie, gezien minder revisies.

-> Les: voorkeur pneumatische dilatatie en bij te vroeg recidief HK.

● Type III: POEM: perorale endoscopische myotomie (gezien langere myotomie)

● Geen voorkeur voor botuline injecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Rectopexie

A

een netje wordt tss achterwand v vagina & rectum geplaatst omdat er darmprolaps/uitzakking was. Zo’n prolaps kan darmlediging blokkeren of faeces incontinentie veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

afwisselend diarree/constipatie vaak, abdominale pijn & ongemakken, vaak >3dagen/maand en 3maand lang. Vaak beter na defecatie. Klachten gaan samen met veranderingen in vorm/frequentie v faeces.
-> D/

A

IBS verhaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

iBS D/

A

langdurig bestaan van de klachten, zonder aantasting algemene toestand, en volstrekt nl KO

bij verhaal van IBS
a) Als obstipatie op voorgrond staat -> geen bijkomende onderzoeken.
b) toch een aantal zaken doen voor de zekerheid
→ labo met inflammatoire parameters (CRP/↑ sedimentatie)
→ faecaal calprotectine: ontsteking marker (ikv IBD opsporen)
& evt feces testen op parasieten
→ anti-TTG antistoffen + totaal IgA (ikv glutenintolerantie)
→ ademtest voor lactose-intolerantie
→ echo abdomen

vb. Stel gestegen CRP -> coloscopie doen om IBD uit te sluiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

IBS verhaal: wnr extra onderzoeken doen?

A

bij alarmS/ (bloed in stoelgang, vermagering);

bij familiale belasting IBD of Colorectaal Ca;

bij leeftijd >50j

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

IBS R/

A

positieve diagnose, psychosociale factoren aanpakken.

Fodmap dieet + spasmolytica (Ca antagonist, pepermuntolie).

Bij diarree: loperamide;
bij constipatie laxantia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

AB profylaxe bij coloscopie?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

acute opstoot van Crohn met abcedatie R/

A

abces draineren en AB opstarten
→ voor de Crohn opstoot te behandelen cortisonen IV starten (biologicals mag je pas geven na 3 maanden cortisonetherapie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

alarmsymptomen chronische diarree

A

Bloed of slijm bij de stoelgang:
CU, Crohn, Colorectaal Ca

Inflammatie:
Crohn/CU, diverticulitis

Proctologische afwijkingen (anale kloofjes, fissuur, fistels): Crohn

Obstructie/palpabele massa:
tumor, CU, diverticulitis

Algemene S/: B symptomen, artritis, uveïtis, TBC,…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

chronische diarree ( > 4w) DD

A

Crohn/ CU (IBD)
Coeliakie (glutenintolerantie)
Lactose intolerantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

IBD kliniek

A

Uit zich meestal tss 15-30j. vaak + familiale VG

S/ diarree, bijmenging bloed/slijm, valse aandrang, krampen, buikpijn

  • Extra-GI: uveïtis, anemie, koorts, artritis, vermoeidheid, G↓
  • Crohn: buikpijn, obstipatie, malabsorptie en G↓ op voorgrond. Ook meer anale klachten
    o RF: roken
  • CU: diarree & bloedbijmenging op voorgrond
    o RF: stoppen met roken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

IBD D/

A

Fecaal calprotectine
Afwijkend bloedbeeld: ↑ CRP, ↑ sedimentatie en/of ↓ Hb.
- Negatief labo sluit IBD niet uit; verwijs dan voor endoscopie.

MRI, (ileo)coloscopie met biopsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

IBD R/

A

opstoot R/
- 5-ASA (enkel bij CU) (vb. mesalazine, in distale CU = voorkeur topisch)
- CS (topisch / systemisch)
- slecht verloop -> anti-TNF (vb. infliximab)

onderhoud R/
- 5-ASA (enkel bij CU)
- CS NIET in onderhoud
- azathioprine
- methotrexaat (+ FZ)
- slecht verloop -> anti-TNF of biologicals (Entyvio, Stelara), JAK-inhibitoren (de toekomst?)

algemeen:
- Top-down systeem
(aanvalstherapie 3 mnd -> afbouwen)
- levensstijlveranderingen, Crohn: rookstop
- Al dan niet met heelkunde (vooral Crohn; indien falen GM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Coeliakie kliniek

A

Steatorree, buikpijn, eetlust ↓, G↓, abdominale opzetting.
Soms ook vermoeidheid & dermatitis herpetiformis (R/dapsone)

Klachten op jonge leeftijd ontstaan

RF: vrouwen, familiale VG +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Coeliakie D/

A

serum anti-gliadine bepalen

antitissue transglutaminanse (antiTTG)

duodenoscopie
- pos serologie: biopsie : duodenale vili-atrofie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Coeliakie R/

A

glutenvrij dieet
evt CS of immunosuppresiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Lactose intolerantie kliniek

A

E/ niet-blanken rond middelanse zee -> defect lactase enzym

Kan ook secundair zijn bij coeliakee, Crohn, acute gastro-enteritis: door te snelle transit doorheen dunne darm

S/ osmotische, waterige diarree + abdominale krampen + flatulentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Lactose intolerantie D/

A

lactose vrij dieet proberen

13C lactose ademtest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Oude vrouw woont in een WZC. Anale pijn en onderbuikspijn met overvloedige diarree sedert 2 dagen. Al bekend met constipatie volgens de zorgverleners. Je doet stoelgang staal voor C. difficile die negatief was. Volgende stap?

A

PPA!
- denk aan overloopdiarree bij constipatie → PPA om te voelen of er faecalomen aanwezig zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rotavirus S/

A

geeft typisch gastro-enteritis => dus braken én diarree

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

C. difficile besmetting R/

A

Clostridium difficile -> Pseudomembraneuze
colitis

Stop (oorzakelijke) antibiotica

Eradicatie:
- metronidazole (Flagyl) → 3x500mg/d voor 10 dagen
- of vancomycine PO

Na de behandeling NIET opnieuw testen voor C. difficile want de test blijft maanden nadien nog positief (ondanks succesvolle eradicatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

diabetische keto-acidose

A

typisch een glycemie >250

hypoNa (< gestegen osmolaliteit = pseudohypoNa)
hyper/normaal K (< acidose)

ketonen serum +

metabole acidose
- gedaalde pH
- gedaald bicarbonaat
- high anion gap

urine: ketonen en glucose +++

→ kan een eerste uiting zijn van DMI
→ R/ vocht, insuline en elektrolyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

alcoholische keto-acidose

A

dit kan optreden bij mensen die chronisch alcohol gebruiken en als de alcoholinname dan plots wordt gestaakt, kan er hypoglycemie, ketoacidose en lactaatacidose optreden.

pt: uitgemergelde pt die amper eten
-> glycemie = normaal of laag (itt DKA: hyperglycemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

melena -> TO

A

melena → wijst op hoge GI bloeding → beginnen met gastroscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

knagende epigastrische pijn, typisch 2-3u na maaltijd (betert dus bij inname voedsel) -> D/

A

maag-/duodenumulcus

(opm: ulcus in prepyloor streek: onmiddellijk postprandiale pijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

behandeling eradicatie H pylori gastritis

A

triple therapie 2x/d ged 10 à 14 dagen

  • PPI: Omeprazol 20 mg of Pantoprazol 40 mg
  • AB: Amoxicilline 1 G
  • AB: Claritromycine 500 mg

=> 4 weken Omeprazol 20 mg verder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hepatitis B antistoffen -> vaccinatie?

A

post-vaccinatie moet >10 IU/L zijn voor immuniteit (levenslange immuniteit)

  • indien basisvaccinatieschema als kind wel gekregen, maar nu niet meer voldoende antistoffen
    1 x opnieuw booster vaccin + titerbepaling nadien
    (als pt weer wat haar titerwaardes vroeger na de vaccinaties waren en deze waren < 10: dan non responder en ook 3x vaccineren + controle)
  • indien nog niet gevaccineerd
    3 vaccins + titerbepaling nadien

(titerbepaling nadien is altijd nodig omdat er non-responders bestaan!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wanneer niet aan IBS denken

A
  • rectaal bloedverlies (denk aan diverticulitis, hemorroïden, fissuren, gm gebruik, CRC)
  • verandering stoelgang naar dunnere consistentie en/of meer frequente ontlasting, gedurende >2w
  • onbedoeld & onverklaard gewichtsverlies (>10% in 6m; > 5% in 1m)
  • begin v klachten bij age >50j
  • 1ste gr familielid met IBD/ coeliakee/CRC/ ovarium of endometriumcarcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

plotse hevige buik en rugpijn.
klinisch bleek en klam, tachycard, hypotens,
RX abdomen was gegeven.
Had al 6 maanden tijdens het eten last, waardoor ook afgevallen.
VG: CV belast

D/

A

verhaal van angor abdominalis met plotse acute ischemie in het gebied van de AMS

opm: in eerste instantie moet er hier ook gedacht worden aan ruptuur van AAA -> gezien verhaal van acute buik en rugpijn met snelle hemodynamische collaps. Zeker hieraan denken bij zwakke perifere pulsaties OL, pulserende massa abdominaal en hypotensie. Deze diagnose kan snel via echo abdomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

angor abdominalis S/

A

doffe, krampende abdominale pijn in de bovenbuik en uitstralend naar de rug, postprandiaal, patiënt heeft angst om te eten en vermagert (cardiovasculair belaste patiënt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

acute ischemie gebied a. mesenterica superior
(Acute mesenteriële ischemie)

A

etiologie
- Embolen ( < VKF = dus RF vr ischemie)
- Acute trombose (meest frequent, 50% VG angor abdominalis)
- Low flow (vasoconstrictie bij shock, dialyse, vasoconstrictoren)
- Acute veneuze occlusie (veneuze trombose v. mesenterica superior -> minder plots)

plots ontstane hevige veralgemeende buikpijn (initieel vaak krampachtig -> na tijd meer continu)
- met hemodynamische instabiliteit (tachycard, hypotens, klamzweterig)
- Buikpijn kan initieel gepaard gaan met
hevig braken en lediging vh colon
& initieel GEEN bloed in stoelgang!

→ CAVE in het begin een negatief KO van het abdomen (géén peritoneale prikkeling en géén drukpijn)
- discrepantie tss anamnese met uitgesproken pijn en KO met niet veel bijzonderheden = ischemie tot het tegendeel bewezen is.

→ Labo: geen specifieke merker voor ischemie!
- leukocytose, doch op het begin perfect mogelijk dat nog niet heel hoog
- AF en amylasen stijging
- metabole acidose (lactaat zal pas laat stijgen < ischemie)

→ D/ CT scan (urgent, trifasische CT angio)

→ R/
hoge mortaliteit!
- diagnose meestal relat laattijdig -> HK: necrotische segmenten wegnemen
- als vroegtijdige diagnose: bv embolectmie, trombolyse, hartdebiet verbeteren, …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

spontane bacteriële peritonitis S/

A

patiënt met ascites en weinig uitgesproken peritoneale prikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

spontane bacteriële peritonitis D/

A

ascitespunctie
- troebel ascitesvocht met leucocyten > 500 (waarvan > 250 granulocyten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

spontane bacteriële peritonitis R/

A

onmiddellijk AB opstarten, derde generatie cefalosporine of quinolone
(volgens AB gids UZ Leuven Cefotaxime IV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

dysfagie voor vast en vloeibaar voedsel. 5kg vermagerd. Geen refluxklachten. Reeds gastroscopie zonder tekens van mucosale letsels. Aanvullende RX SMD toont…

=> volgend TO?

A

Manometrie slokdarm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

achalasie D/

A

endoscopie met biopsie = stap 1
(exclusie organische stenose)

manometrie
(afwezigheid relaxatie sfincter en peristaltiek)
- pathognomonisch drukkenpatroon met afwezigheid van post-deglutieve relaxatie van sfincter

RX: vogelbekbeeld thv LES met gedilateerde slokdarm boven sfincter +/- voedselresten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

GERD D/

A
  • endoscopie = voldoende indien typische klachten (ter evaluatie oesofagitis en evtle verwikkelingen; altijd biopsies bij maagulcus -> maligne? HP status?)
  • aanvullend onderzoek nodig bij atypische klachten: proeftherapie PPI, pH-metrie al dan niet met impedatiemeting, zuurinfusietest (zelden, opsporing hypersensitieve slokdarm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

manometrie

A

meet de intraluminele drukken in de slokdarm als evaluatie van de slokdarmmotoriek

→ essentieel bij het vermoeden van motorische stoornissen zoals achalasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Initieel krampende retrosternale pijn. Staat LOS van de maaltijd en vooral ‘s nachts.

Daarna komt dysfagie (functionele type: van in het begin ook last met vloeibaar voeding) op de voorgrond.

Regurgitaties ontstaan door stase in de slokdarm, vooral post-prandiaal en bij platliggen. -> Dit zijn niet-zure regurgitaties. (Snachts leidt dit tot hoesten & risico aspiratiepneumonie)

Na verloop van tijd gaat patiënt vermageren; kan leiden tot cachexie

= Klassiek verhaal van…

A

achalasie
=> DUS pijn retrosternaal, gevolgd door functionele dysfagie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Dysfagie =

A

gevoel dat voedsel blijft steken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

eosinofiele oesofagitis: pt

A

man 30-40j; met VG atopisch astma/eczeem!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

eosinofiele oesofagitis kliniek

A

eosinofiele infiltratie slokdarmmucose met fibrosering

=> organische dysfagie
(eerst vast; later vloeibaar)

=> met voedselimpacties
(pijn, speekselvloed, hik).

Vaak S/ thoracale pijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

eosinofiele oesofagitis D/

A

endoscopisch:
- ringvormige vernauwingen + witte lineaire erosies (treinsporen)
- + biopsies tonen veel eosinofielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

eosinofiele oesofagitis R/

A

1e lijn: lokale CS
(budenoside gels)

en evt slokdarmdilataties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

tenesmen (vals gevoel van aandrang), pijn, soms constipatie, soms incontinentie en diarree, bruinverlies EN bij KO was de tonus van de sfincter normaal en rectoscopie tot 16cm ook normaal.Wat is het volgend onderzoek dat je uitvoert?

A

RX cysto-colopo-defecografie (RX-CCD)

opm:
- Verhaal lijkt eerder functioneel ipv organisch
- Tenesmen duidt hier op een rectale pathologie -> dus lijkt een rx defecografie eerder geïndiceerd dan een coloscopie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

RX-CCD

A

dynamisch onderzoek dat toelaat om de lediging van de blaas en het rectum te visualiseren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

abdominaal lymfoom kliniek

A

kan zich presenteren als één grote klier of verschillende grote klieren (kunnen dan de indruk geven van één vergrote multinodulaire massa), typisch rond de grote bloedvaten

→ verspreiden zich lymfogeen, maar hematogeen is ook mogelijk (extranodale letsels in lever, longen of bot)

→ presentatie is typisch met B-symptomen en vage abdominale last

→ Hodgkin lymfoom vs Non-Hodgkin lymfoom (geeft LDH stijging)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hodgkin lymfoom:
- asymmetrische, harde pijnloze halsklieren of supraclaviculair.
- Vage dyspnee klachten!
- Ook B symptomen & jeuk in gevorderd stadium.
- D/ biopsie v klier: Reed Sternberg cell

Non hodgkin lymfoom:
- asymmetrische, harde pijnloze klieren. Geen predilicitieplaats zoals bij Hodgkin!
- Hbb neiging om wel te verspreiden, lymfogeen & hematogeen.
- Abdominale klachten, dyspnee klachten, hypersplenisme,…
- LDH (komt vrij bij afbraak RBC)

A

/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

retroperitoneale fibrose

A

geeft geen systeemklachten (vermoeidheid, vermagering, koorts)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

niertumor / bijniertumor / omentumtumor → geeft massa op CT

A

/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

acute biliaire pancreatitis

A

= ontsteking van de pancreas

→ S/ epigastrische pijn, uitstralend naar de rug, beter in voorovergebogen houding met nausea/braken en koorts

→ D/ labo (lipasen +++) en echo abdomen uitgezette galwegen!

→ R/ ERCP met verwijdering steen, analgetica, niets per os + IV vocht voor pancreatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

bloederige diarree, labo: zeer laag vit B12 en FZ -> D/

A

ziekte van Crohn
- aantasting van het terminaal ileum en het colon → bloederige diarree en malabsorptie past erbij → vit B12 wordt opgenomen in het distaal ileum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

opname darm vit B12

A

distale deel vh ileum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

opname darm FZ

A

proximale deel jejunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

DD CU en Crohn

A

Collitis ulcerosa
- is gelokaliseerd (en beperkt tot) colon en rectum; letsels beginnen in rectum.
- Ontsteking zit enkel in mucosa met roodheid, zweren en bloederig slijmvlies;
- er treden geen stricturen of stenoses op.
- Voornaamste klacht = bloedverlies per anum en bloederige diarree.

ziekte van Crohn
- kan in gehele spijsverteringskanaal voorkomen.
- Alle lagen (niet enkel mucosa) zijn aangetast.
- De typische klachten van Crohn zijn: diarree (al dan niet met bloed- of slijmverlies), buikkrampen en gewichtsverlies.
- Verder ook stricturen, stenoses en fistels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

roken: CU vs Crohn

A

Ziekte van Crohn: roken is duidelijke (en enige levensstijl) risicofactor

Colitis ulcerosa: zijn meestal mensen die gestopt zijn met roken OF nooit gerookt hebben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

IBD: EIM (Extra-intestinale manifestaties, zijn actief als ook darmziekte actief is)

A

Erythema nodosum
Iritis
Perifere artritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Alvarado score appendicitis

A

=> hulpmiddeltjes: MAND LoKo NeLe
//
- Pijnmigratie (van peri-umbilicaal nr re fossa) (1)
- Anorexia (1)
- Nausea, braken (1)
//
- Drukpijn R-fossa (2)
- Loslaatpijn (1)
- Koorts ≥ 37,3°C (1)
//
- Neutrofielen ≥ 75% (1)
- Leukocytose ( ≥ 10000 WBC/mm3) (2)

//

9-10: zekere diagnose -> laparascopische appendectomie

7-8: consult gastro-entro + herhaling KO

< 7: aanvullend onderzoek (echo, CT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

acute appendicitis R/

A

Laparoscopische of open appendectomie
- Profylactische AB 60 min voor incisie

opm:
- Hard peri-appendiculair infiltraat of plastron: afkoelen met AB -> appendectomie à froid (6w)
- Abces: drainage percutaan + afkoelen met AB -> appendectomie à froid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

acute ischemie gebied a. mesenterica inferior = ischemische colitis
(Acute mesenteriële ischemie)

A

oorzaken:
- Trombose
- Meer frequent: low flow

Typisch verhaal:eerst hevige, hevige krampen -> moeten naar toilet: veel stoelgang en daarna pas bloed ++ (stopt dan vaak ook wel)
- Plots optredende krampachtige pijn: meestal over L colon of hypogastrium
- Bijna altijd: frequente bloederige ontlastingen!! zelf-limiterend
- KO: drukpijn maar geen duidelijke peritonitis

<=> zz: silentieuze chron ischemie

=> D/ L-coloscopie
=> R/ meestal spontaan gunstige evolutie (enkel supportieve beh: adequate hydratatie vr optimalis BD) + pt opvolgen om tijdelijk mogelijk gangreen te detecteren (segmentaire colectomie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Oedemateuze pancreatitis kliniek

A

Hevige acute pijn bovenbuik
- Bandvormig en/of uitstralend naar rug
- Verbeterend bij zitten of vooroverbuigen

Matige koorts
KO: drukpijn ± spierverzet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hemorragisch-necrotiserende pancreatitis kliniek

A

Acute bovenbuikpijn -> diffuus
Nausea, braken < paralytische ileus

Peritonitis en ascites
Dyspnoe
Shock

Teken van Cullen: roodpaarse navel
Teken van Grey-Turner: roodpaarse flank

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Acute pancreatitis D/

A

kliniek

labo
- Amylase gestegen (aspecifiek)
- Lipase gestegen (specifieker)
- Biliaire oorzaak: AST en ALT ↑ (uitsluiten met echo)

CT met en zonder contrast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

cute pancreatitis: oedemateuze vorm -> verwikkelingen?

A

vooral pijn, zelden verwikkeling,

soms peripancreatische vochtcollectie
= pseudocyste (ontstaat pas na 6 weken ongeveer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Acute pancreatitis: hemorragisch-necrotiserende vorm -> verwikkelingen?

A

o Paralytische ileus
o hypoCa
o hyperglycemie
o shock
o multiorgaanfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Acute pancreatitis R/

A

! ALTIJD onmiddellijk hospitalisatie

MILDE VORM
- tijdelijk NPO (wel asap enterale voeding)
- pijnstilling (pcm, tramadol)
- IV rehydratatie
- monitoring: AH, pols, BD, CRP leukocyten, ionogram

ERNSTIGE VORM
- cfr milde vorm
- opname intensieve
- igv hypoCa dr steatonecrose -> substitutie
- maagsonde (paral ileus)
- igv geïnfecteerde pancreasnecrose -> Delay, Drain, Debride
- AB (meropenem of pip/tazo)

+ oorzaak behandelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

CT met contrast pancreatitis

A

vochtcollectie (ontstaat binnen de 4 weken na de pancreatitis, geen duidelijke wand, omgeeft pancreas) VERSUS pseudocyste (ontstaat pas 4 weken na de pancreatitis; duidelijk afgelijnde wand, rond of ovaal)). Hier hangt het dus af van het tijdsverloop + aflijning.

Bij necrotiserende pancreatitis verwacht je geen of ‘patchy’ contrast aankleuring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Rome IV criteria IBS

A

Recurrente abdominale pijn of ongemakken > 1d/w in de laatste 3 maanden

2 of meer van de volgende:
- Gerelateerd aan defecatie (kan verbeterend of verslechterend zijn)
- Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in frequentie stoelgang
- Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in vorm stoelgang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

hematemesis DD

A

mallory weis (< veel druk)

slokdarmvarices (leverST)

maagulcus (pyrosis, minder vertering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Slokdarmvarices bloeding

A

hevig
helderrood bloed
(minder blootgesteld aan maagzuur)

chronisch leverlijden
-> Cirrose + portale hypertensietekenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Mallory Weiss

A

= scheurtjes mucosa maag en slokdarm (distale oesofagus en/of maagfundus, meestal thv overgang)
- doorgaans verhaal van voorafgaand hevig braken (meestal de oorzaak)
- frequent koffiegruis uitzicht, kan hevig zijn en leiden tot hemodynamische shock

zwaar hoesten, hik, hevig braken

streepje bloed in braaksel – hematemesis – melena

R/ IV vocht, PPI, tijdelijk NPO om braken te
voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Malrotatie maag: koffiegrius?

A

malrotatie zal normaal gezien geen aanleiding geven tot koffiegruis braken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Dieulafoy

A

oppervlakkig slijmvliesdefect in de maag met daarin een geruptureerde arterie

geeft frequent aanleiding tot massief bloedverlies met hemodynamische weerslag

eerder een zeldzame oorzaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Koffiegruis:

A

bloed gemengd met maagvocht.

–> dus maagbloeding: denk aan peptisch ulcus!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

pt is verdikt, verharde klier in de linker lies -> TO?

A
  • Verharde klier is eerder verdacht voor maligniteit. DD inflammatoire klier: zou hoogst wss pijn doen bij palpatie → wordt niet vermeld.
  • Een vergrote inguinale klier is minder verdacht voor maligniteit dan bv. vergrote halsklier. Kan bij abdominaal lymfoom!
  • Verder geen symptomen verdacht voor maligniteit(koorts, moe, vermagering, …) , man is zelfs recent verdikt

Echo: aanwijzingen voor maligniteit opsporen en kan eventueel bijkomende klieren verdikte klieren opsporen (bij meerdere klieren zal de kans op maligniteit groter zijn), bovendien kan het een liesbreuk met uitsluiten igv klinische twijfel (gezien recente verdikking heeft patiënt een hogere kans op een liesbreuk, DD met verharde klier is moeilijk zeker bij een dikke persoon)

RX thorax: zou nuttig zijn bij verdenking maligniteit maar igv maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd

klierbiopt: eerder overshooting, momenteel onvoldoende argumenten voor maligniteit
bloedname: kan mogelijks inflammatie aantonen doch onwaarschijnlijk aangezien het gaat om 1 vergrote klier, nuttiger indien bv wonde in het gebied dat de klier draineert of na een kattenkrab

CT abdomen: nuttig bij verdenking abdominale maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

indicaties colo

A

rectale bloeding, ferriprieve anemie, aanhoudende diarree, positieve iFOB/CRC screening, vermoeden IBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

duikende goiter geeft klachten van drukgevoel, slikklachten en prikkelhoest; kan eveneens ook dyspnee verklaren door druk op trachea

Dyspnee en hoesten bij het neerliggen kunnen wijzen op dysfagie van orofaryngeale oorsprong. Een mogelijke oorzaak hiervan zou een goiter kunnen zijn. Ook een verbreed mediastinum op RX kan hierop wijzen igv een duikende component. Haar gastro-intestinale klachten zijn samen te vatten als dyspepsie, dit zou het gevolg van hypothyreoïdie (meestal igv goiter) kunnen zijn. Hypothyroïdie kan dyspepsie veroorzaken door o.a. hypomotiliteit en hypochloremie( ⇒ tekort aan maagzuur )

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

ziekte van Chagas

A

= (zuid-) AMERIKAANSE TRYPANOSOMIASIS

komt vooral voor in Zuid-Amerika en wordt veroorzaakt door Trypanosoma cruzi overgebracht van mens op mens en dier op mens door de roofwants Triatoma infestans (kissing bugs). Deze wants verstopt zich overdag in kieren van huizen en stallen en gaat ‘s nachts op rooftocht en steekt mensen en dieren. Het ziekteverloop lijkt op dat van de Afrikaanse slaapziekte. In het begin kan er een zwelling in het gezicht zijn, of van een ooglid, of een sjanker. Daarna een periode met koorts, malaise, anemie, lymfadenopathie. Later vermoeidheid, slaperigheid, hoofdpijn, braakneigingen. De ziekte is in het begin nog te behandelen, in de tweede fase niet meer. Er vallen veel sterfgevallen, vooral onder de arme bevolking van ZuidAmerika. De belangrijkste doodsoorzaken zijn cardiomyopathieën, meningo-encefalitis, dilatatie van oesofagus of colon (mega-oesofagus, megacolon) door gestoorde peristaltiek. T. Cruzi kan ook via bloedtransfusie, orgaantransplantatie en moedermelk worden overgebracht en door prikaccidenten. De ziekte van Chagas kan ook congenitaal verspreid worden via de placenta, en veroorzaakt ongeveer 13% van de doodgeborenen in delen van Brazilië.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

slaapziekte

A

AFRIKAANSE TRYPANOSOMIASIS

De infectie begint na een steek in de huid, daarna verspreiden de trypanosomen zich via bloed en lymfbanen. Ze kunnen ook de placenta passeren en via prikaccidenten worden overgebracht. De eerste fase (haemolymfatische fase) gaat gepaard met koorts, artritis, hoofdpijn en jeuk. In de tweede fase wordt de bloed-brein barriere gepasseerd (neurologische of meningoencephalitische fase). Er ontstaan gedragsstoornissen, verwardheid, concentratiestoornissen, vermoeidheid, slechte coördinatie, en verstoring van het waak-slaap ritme. Zonder behandeling loopt het vaak dodelijk af.

Diagnostiek:
Er bestaat een serologische test voor T.b.gambiense. Verder op het klinisch beeld, symptomen en lymfadenopathie, en het aantonen van de parasiet in het bloed of in de liquor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

ziekte van chagas en slokdarm

A

ziekte van Chagas met slokdarm motiliteitsstoornissen (lijkend op achalasie).

Zorgt voor megacolon & mega-oesofagus: beiden zetten enorm uit.
- Verbreding van het mediastinum op rx zou hierbij ku passen
- zou ku leiden tot klachten v oesofagale dysfagie (=gevoel dat eten vastzit na het slikken) (itt casus: orofaryngeale dysfagie = moeilijk legen van materiaal uit de orofarynx in de slokdarm)

=> Eerst zou een Rx-SMD en/of gastroscopie aangevraagd worden. Indien deze normaal blijkt te zijn is manometrie de eerstvolgende onderzoek om aan te vragen ter oppuntstelling van neuromusculaire origine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

gastroscopie bij dyspepsie?

A

dyspepsie (snel vol, opgeblazen gevoel post-prandiaal, …) is inderdaad een indicatie voor een gastroscopie INDIEN >55j en alarmsymptomen (hevige/uitstralende pijn, aanhoudende klachten, moeilijk doorslikken, pijn slikken, gewichtsverlies, aanhoudend braken, melena).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

indicaties gastroscopie=

A

haematemesis/melena, dysfagie, dyspepsie (+alarmsymptomen), duodenale biopsie, aanhoudend braken, ijzer deficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Zollinger Ellison

A

zeldzame neuro-endocriene tumor in dundarm (of pancreas).
=> Zorgt ook voor een verhoogde zuurproductie maag, waarbij ook herhaaldelijke ulcera kunnen voorkomen
- vaak ook meerdere ulcera tegelijkertijd, ook in duodenum.

Andere frequente symptomen hierbij zijn diarree en RSP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Maag-duodenum ulcus: etiologie

A

Helicobacter pylori (80%)
- neiging tot recidief
- eradicatie -> verdwijning ulcusziekte
- Duodenum ulcus: 100% < H. pylori

NSAIDs (20%)
- geen echte voorkeurslocatie
- opm: kan ook ulcus terminaal ilieum geven
(dan moeilijke DD Crohn)

Maagzuur
- zz: gastrinoom (Zollinger-Ellison) -> veel ulcussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

bulbus

A

prox deel duodenum (pars superior)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Roken: risicofactor voor ulcera, geen oorzakelijke factor

A

/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Sigmoid volvulus S/

A

pijn, geen flatus/stoelgang, acuut ontstane krampen met reflectoir braken (eerder laattijdig)

90
Q

sigmoid volvulus echo of CT:

A

sigmoid dilatatie
(whirlpool teken en prestenotische dilatatie)

cave fecale peritonitis!

91
Q

Sigmoid volvulus RX

A

RX abdomen: distentie sigmoid
- sterke uitzetting sigmoïd/colonkader met ‘koffieboon’ beeld in Li Fossa iliaca

RX contrastlavement (colon met contrast): snavelvormig stopbeeld thv rectosigmoid
- spits eindigend stopbeeld v rectosigmoidale overgang = vogelsnavel
- Ervoor uitgezet colon door gastopstapeling!

92
Q

Rx: lucht-vocht niveau’s wijzen op

A

mechanische obstructie

(opm: CT abdomen toont prestenostische dilatatie)

93
Q

briden met (sub)obstructie

A

VG heelkunde = RF

mech obstructie

pijn, geen flatus/stoelgang

94
Q

volvulus

A

= torsie GI segment

sigmoid (meestal)
- krampen -> evolutie nr constante pijn
- reflectoir braken (fecaloid indien ileocaecale klep opent) of faecale peritonitis (ruptuur)
- progressieve opzetting abdomen
- PPA: leeg rectum

R/ conservatieve detorisie (opschuiven endoscoop)
(-) -> urgente HK
(+) -> electieve sigmoidresectie

caecum
- lage dundarmobstructie +/- stangulatie

R/ altijd urgente HK (resectie ifv leefbaarheid caecum)

95
Q

obstructie R/

A

gedeeltelijk: NPO en maagsonde in suctie

volledige obstructie: laparotomie

96
Q

paralytische ileus op RX

A

ischemische enteritis: verdikte haustraties?

97
Q

Ischemie (intestinaal)

A

acute ischemie:
- ernstige pijn, weinig klinische tekens, snelle evolutie naar shock
- RX: lucht in darmwand aanwezig

chronische ischemie:
- (casus: gezien aorta-iliacale greffe mogelijks wel een vasculair belaste patiën),
- abdominale claudicatio na een maaltijd, gewichtsverlies
((Cave: ileocolische invaginatie -> cocarde beeld op echo))

98
Q

stomp appendicitis

A

Stump appendicitis is defined by the recurrent inflammation of the residual appendix after the appendix has been only partially removed during an appendectomy for appendicitis.

99
Q

abdominal nerve entrapment

A

anterior cutaneous nerve entrapment syndrome = redelijk frequent voorkomend probleem na o.a een appendectomie
- casus: pijn/voosheid over re fossa sinds 2m na appendectomie (al 6m bezig), allemaal onderzoeken die normaal waren

100
Q

abdomen plankhard ⇒ diffuse peritonitis (=vrije perforatie)

& luchtschil diafragma ⇒ zekerheidsdiagnose luchthoudende orgaan perforatie

A

/

101
Q

vrije perforatie R/

A

initiële aanpak: ASAP urgente heelkunde.

Geef ook IV vocht + snel breedspectrum AB (Augmentin) na afname HC.

  • In tegenstelling tot gedekte perforatie is een nasogastrische sonde hier geen meerwaarde (gedekte perforatie ⇒ tegengaan verdere perforatie door zure inhoud weg te halen)
  • AB is altijd deel van de eerste aanpak bij een perforatie
102
Q

maagulcusperforatie

A

Vrije perforatie:
- peritonitis -> purulente peritonitis -> septische shock -> MOF -> dood.
- URGENTE HK (sluit perforatie + peritoneale lavage & drainage.)
- Onmiddellijk PPI + AB geven.
- 6w later endoscopische follow up of ulcus genezen is.

Gedekte perforatie:
- gelokaliseerde peritonitis.
- GEEN ENDOSCOPIE DOEN!
- R/ NPO, maagsonde in suctie, IV vocht, PPI, AB

103
Q

D/ vrije perforatie GI

A

D/ tekens v plankharde buik + peritoneale prikkeling + verdwijnen leverdofheid.

RX subdiafragmatische lucht = pathognomonisch voor GI perforatie.
- Als RX negatief is & toch sterk vermoeden perforatie; 2-4u later CT doen!

104
Q

man met alcoholontwenning: welke vit tekort?

A

Vit B1(thiamine)

105
Q

belangrijke vitamine tekort bij alcoholmisbruik (owv onder andere gebrekkige nutritie en verminderde absorptie).
- vit B1 tekort => Indien onbehandeld geeft het aanleiding tot Wernicke encefalopathie (acuut) en Korsakoff (chronisch).
- Bij acute alcoholontwenning is IV substitutie dus zeer belangrijk.

Andere deficiënties mogelijk gezien algemene slechte voedingstoestand bij de meeste alcoholici maar zeker bij de initiële aanpak minder relevant.

A

/

106
Q

biliaire pancreatitis en obstructieve icterus R/

A

ERCP met steenextractie

(opm: pancreatitis S/ NPO, pijnstilling, vocht EN etiologie aanpakken)

107
Q

DD galkoliek

A

acute cholecystitis
hydrops galblaas
cholecystolithiasis
choledocholithiasis
cholangitis

108
Q

DD galkoliek + koorts

A

acute cholecystitis
cholangitis

109
Q

DD galkoliek + icterus

A

choledocholitiase
cholangitis

110
Q

Acute cholecystitis: etiologie

A

> 95% cholecystolithiase

111
Q

Acute cholecystitis S/

A

Vaak begin als galkoliek

Continue hevige pijn R-hypochonder
- Verergerd bij bewegen
- Geen resolutie met spasmolytica

Nausea, braken

Koorts

112
Q

Acute cholecystitis KO

A

peritoneale prikkeling R-hypochonder

Murphy +

113
Q

Acute cholecystitis D/

A

Anamnese: VG galkolieken

KO

Labo: CRP, Leukocytose, ± ↑ AST en ALT

Echografie
- Verdikte of ontdubbelde galblaaswand
- Vocht
- Pericholecystitis

114
Q

Acute cholecystitis: evolutie

A

90%: resorptie acute cholecystitis

10%: evolutie naar necrotiserende cholecystitis
- Pericholecystitis -> plastron
- Vrije perforatie -> galperitonitis

115
Q

Acute cholecystitis R/

A

Vroegtijdige diagnose < 72 uur
-> Urgente laparoscopische CCE

Laattijdige diagnose > 72 uur
-> AB + pijnstilling & antipyreticum + lap CCE 6-12 w na acuut event

Hydrops / Empyeem / Abces / Perforatie / Billiodigestieve fistel –> zie internistische leidraad

116
Q

Chronische cholecystitis: ontstaan

A

< irritatie door langdurige CCL en kolieken

(bijna obligate verwikkeling, komt bijna niet meer voor gezien na galkoliek praktisch altijd cholecystectomie)

navragen in anamnese: VG recurrente galkolieken of last R-hypochonder

117
Q

Chronische cholecystitis kliniek

A

Dyspepsie, GEEN koorts, GEEN prikkeling

KO: mogelijk Murphy +

[Afunctionele galblaas, risico bacteriële overgroei]

118
Q

Chronische cholecystitis D/

A

Echografie:
- verkleinde galblaas (sclerotisch, verschrompeld)
- wandverdikking
- lithiase

119
Q

Chronische cholecystitis R/

A

Laparascopische CCE moeilijker
-> groter risico laparatomie

120
Q

Hydrops galblaas =

A

Plotse afsluiting ductus cysticus
-> snelle distentie galblaas

(verwikkeling cholecystolithiase)

121
Q

Hydrops galblaas: kliniek

A

Galkoliek
-> blijvende pijn ondanks spasmolytica

KO: massa t.h.v. galblaaspunt, breidt uit naar navel

GEEN icterus
GEEN purulent vocht maar helder

122
Q

Hydrops galblaas D/

A

KO

Echografie
(grote gespannen galblaas + CCL in ductus cysticus )

123
Q

Hydrops galblaas: evolutie zonder behandeling

A

Empyeem, cholecystitis

Spontane resolutie

124
Q

Hydrops galblaas R/

A

Dringende laparoscopische CCE
- CI chirurgie: percutane drainage

125
Q

cholecystolithiase (CCL) -> S/

A

Asymptomatisch

Typische galkoliek: 15-30 minuten
- Zeer hevige pijn bovenbuik
(R hypochonder – epigastrium, irradiatie nr rug)
- bewegingsdrang
- typisch na vettige maaltijd

Nausea, braken

Weinig – geen koorts

126
Q

cholecystolithiase (CCL) -> KO

A

Klachtenvrije periode: normaal

Tijdens of vlak na koliek: galblaas gevoelig
- Cystisch punt +
- Murphy + (wijst eerder op acute cholecystitis)

127
Q

cholecystolithiase (CCL) -> D/

A

Labo
- Minimaal ↑ AST, ALT
- Meestal geen koorts of ↑ CRP (exclusie cholecystitis)
- Lipase nl (exclusie pancreatitis)
- Bilirubine en AF eerder bij CDL

Echografie: lithiasis
(+ uitsluiten cholecystitis, uitsluiten CDL)

128
Q

cholecystolithiase R/

A

toevalsbevinding (asympt): afwachtend beleid

sympt:
1e lijn: behandeling galkoliek
- Spasmolyticum (Buscopan®)
- NSAID (Ibuprofen)

2e lijn: electieve laparoscopische cholecystectomie (CCE)
- voorstellen indien recidiverende galkolieken of bij complicaties (cholangitis of biliaire pancreatitis) ?

3e lijn: igv te hoog risico CCE (zelden)
- Orale galzoutentherapie
(bij kleine radiolucente stenen zonder ernstige kolieken, 6-18 maanden therapie, vaak recidief )

129
Q

choledocholithiase (CDL) etiologie

A

Cholecystolithiase (cholesterolstenen uit galblaas)

Bruine pigmentstenen < bacteriële overgroei galwegen

130
Q

choledocholithiase (CDL): S/

A

Asymptomatisch (toevallige vondst)

Symptomen galkoliek

Pijnlijke icterus bij volledige obstructie (D/ MRCP)
- Obstructieve icterus na galkoliek: donkere urine, bleke stoelgang
(kan pijnloos! -> niet alle pijnloze icterus = Ca)

Cholangitis = infectie galwegen

131
Q

choledocholithiase (CDL): D/

A

Labo: obstructieve icterus (+ gestegen lipasen???)
-> Leverfunctiestoornissen bij screening na galkoliek
- AST, ALT (meteen) (ih begin AST > ALT, bij passage steen ALT > AST)
- GGT en AF (na enkele dagen)
- Bilirubine < bij volledige obstructie galweg

echo abdomen

(labo en echo -> inschatten risico op CDL: zie UpToDate voor criteria)

132
Q

choledocholithiase R/

A

Toevallige vondst of obstructieve icterus:
- ERCP met steenextractie + CCE in 2e tijd
- CCE met galwegexploratie en steenextractie

Galkoliek (symptomatisch):
- spasmolyticum, NSAID
- CCE + ERCP met steenextractie

133
Q

etiologie cholelithiasis: 4 F’s

A

Female
Forty (leeftijd)
Fat: obesitas
Fertile: oestrogenen en progestagenen

134
Q

cholangitis: kliniek + labo

A

Triade van Charcot:
- Koliekpijn (Re hypochonder pijn)
- Rilkoorts
- Obstructieve icterus: donkere urine, bleke stoelgang

KO: Leverslagpijn

D/ Labo:
- CRP, leukocytose
- AST, ALT
- AF
- Geconjugeerd bilirubine

135
Q

Cholangitis (= verwikkeling cholelithiasis): R/

A

ERCP met steenverwijdering OF drainage galweg

AB (amoxiclav IV of levofloxacine IV +/- ornidazol

CCE

136
Q

biliaire pancreatitis (= verwikkeling cholelithiasis): R/

A

ERCP met steenextractie
CCE
voldoende IV vocht en pijnstilling

137
Q

volgens NHG: Het risico op een maagbloeding is mogelijk licht verhoogd bij patiënten met een peptisch ulcus in de voorgeschiedenis die > 30 dagen een systemisch corticosteroïd gebruiken.

A

/

138
Q

Galsteen ileus: mechanisch of paralytisch met eventueel secundaire stangulatie

A
  • zeldzame oorzaak van ileus, vooral in de geriatrische populatie
  • S/ koliekpijn, abdominale distentie en galbraken
  • gaat meestal aanleiding geven tot obstructie terminale ileum
  • dundarm obstructie is veel meer zeldzaam: Bouveret’s syndroom (= large stone passing through a bilioduodenal fistula causing gastric outlet obstruction) → presentatie met aspecifieke klachten o.a nausea, braken, epigastrische pijn en ook hier vooral in de geriatrische populatie
139
Q
  • distale CU/proctitis ⇒ eerste keuze = topische 5-ASA voor inductie remissie en onderhoud.
  • topische CS: minder effectief dan topische 5-ASA dus minder geïndiceerd als monotherapie maar kan wel eventueel in associatie gegeven worden.
  • CS per os: zou eerste keuze zijn igv meer uitgebreide ziekte of indien meer ziekte activiteit bv vanaf 5x defaecaties/d (eventueel in combinatie met topische 5-ASA)
  • immuunmodulatie: eerder igv ernstige ziekte, frequente flare-ups of indien afbouw steroïden niet mogelijk
A

ernst ziekte?
~ #defaecaties per dag, hoeveelheid RBPA, wel/geen koorts, hemoglobine, enz.

140
Q

Acute periumbilicale buikpijn met éénmalig hevige donkere (bloedbijmenging) diarree gevolgd door krampen, zonder peritoneale prikkeling = typisch beeld acute mesenterische ischemie.
- VKF is een risicofactor voor acute intestinale ischemie door embolen.

Bij appendicitis, pancreatitis en maagperforatie zou je peritoneale prikkeling verwachten en krampen zijn ook niet typisch.

Bij een gastro-enteritis zouden we ook braken verwachten.

A

/

141
Q

dysfagie voor vast voedsel.

Geen koorts gehad, geen ongontstekingen ofzo.

Ook opgeblazen gevoel na het eten.

Op RX zie je retrocardiaal een lucht vocht niveau

=> wat is het?

A

hernia oesofagus

< = > dysfagie enkel voor vast voedsel suggereert organische oorzaak -> dus GEEN achalesie

< = > bij een longabces zou er een verhaal van eerdere infectie met koorts moeten geweest zijn.

142
Q

CCL: Routine treatment of asymptomatic gallstones is not recommended in current guidelines, mainly due to reasons of low annual incidence of developing symptoms and complications, as well as the costs and risks of surgery

A

/

143
Q

icterus

A

Differentiatie pre- en postmicrosomaal

(1) PRE = heldere urine, donkere stoelgang, ongeconjugeerd bilirubine

a. Hemolytische anemie: laag Hb, hoge reticulocytose, laag haptoglobine; hoog LDH, splenomegalie
b. Syndroom van Gilbert
= relatief tekort UGT (UDP-glucuronosyltransferase) door kwalitatieve stoornis.
S/ enkel icterus bij stress, ziekte, medicatie
L/ normale leverset
c. Syndroom van Crigler-Najar = absoluut tekort UGT

(2) POST = donkere urine, bleke stoelgang, geconjugeerd bilirubine

→ Kijk naar leverset:
a. Vooral stijging van transaminase = icterische hepatitis

b. Vooral stijging van cholestase: cholestatische icterus
=> Echo galwegen:
i. Normaal: cholestatische hepatitis
ii. Galwegdilatatie = obstructie
1. Choledocholithiase: typisch gepaard met galkoliek
2. Tumor: typisch pijnloos
3. Syndroom van Mirizzi = steenimpactie in ductus cysticus met laterale compressie op ductus choledochus
4. PSC

144
Q

cholestatische leverziekten kliniek

A

Tekort gal in darm
- Malabsorptie -> diarree/steatorree + tekort ADEK vitamines
- bleke stoelgang indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium)

Teveel gal in bloed
- Jeuk
- Icterus
- donkere urine indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium)
- Cholesterolemie -> xanthelasma, xanthomen

145
Q

cholestatische leverziekten: labo

A

Stijging AST en ALT

Stijging AF en gammaGT

Stijging bilirubine bij volledige obstructie
galweg

146
Q

Primaire biliaire cholangitis (PBC)

A

-> biliaire cirrose (mogelijk auto-immuun)
- Vrouwen middelbare leeftijd (minder frequent bij mannen)
=> Chronische cholestase met jeuk

147
Q

vrouw 45-60j met jeuk

A

bepaling AMA

-> denk aan PBC!

AMA > 1/80
= auto-antistoffen mitochondriën
- Indien AMA neg -> ANA bepalen
(antinucleaire antistoffen)
=> dan auto-immune cholangitis genoemd
- Indien ANA en AMA – -> diagnose o.b.v. APO leverbiopt (kleine galgangetjes vernield dr inflammatie)

148
Q

PBC D/

A

kliniek

labo: cholestatische leverwaarden, AMA

suggestief leverbiopt

149
Q

Primaire Scleroserende Cholangitis (PSC)

A

= Chronische ontsteking van grote extra-hepatische en kleine intrahepatische
galwegen -> fibrose en stricturen

Vooral bij jonge mannen
>70% IBD aanwezig (CU > Crohn)

Opstoten choangitis -> trage evolutie nr biliaire cirrose
- Als galwegen helemaal verstopt raken ontstaat galstuwing (cholestase) in de lever.
=> De afvalstoffen die in de galvloeistof zitten, gaan ophopen in de lever waardoor er leverschade ontstaat. Uiteindelijk kan levercirrose optreden.
- hogere incidentie cholangiocarcinoom en galblaascarcinoom

150
Q

PSC D/

A

kliniek

labo: inflamm, cholestatische leverwaarden, p-ANCA bij 2/3e vd pt’en

MRCP of ERCP: stenosen en parelvormige dilataties (nt zichtbaar op echo want intrahep cholestase)

suggestief leverbiopt

151
Q

PBC en PSC: R/

A

beide:
- Ursodeoxycholzuur, Ursochol® 15 mg/kg PO
- Bij gecompliceerd leverlijden / decompensatie: transplantatie

PBC:
- Behandeling van jeuk
- Substitutie ADEK vitamines

PSC:
- bij cholangitis: AB (amoxiclav) en ensocopische dilatatie stenosen op ductus choledochus

152
Q

hepatocellulair ca etiologie

A

-Cirrose = grootste RF
-Niet-cirrotisch: HBV,HCV, NAFLD, …

153
Q

Hemochromatose

A

Pathologische stapeling van ijzer in de lever en in andere organen
- tgv een genmutatie in een eiwit dat codeert voor hepcidine (dat de ijzeropname in de darm regelt)
- Gestegen Fe-saturatie en ferritine

Fe stapelingsziekte in lever
- micronodulaire cirrose
- typisch: ↑ hemosiderine (= geoxydeerd afbraakproduct van Hb)

154
Q

Hemochromatose kliniek

A

3A’s
- Asthenie (vermoeidheid
- Arthralgieën
- Aminotransferasen (transaminase) gestegen

KO: grijze huidskleur

155
Q

Hemochromatose D/

A
  • Ferritinestijging
    (bv >1000µg/dl waar nl < 250µg/dl)
  • Toename transferrinesaturatie: (transferrine saturatie >65% < = > nl < 45%)
  • genmutatie opzoeken

(leverbiopt enkel indien tekenen van gevorderd leverlijden)

156
Q

Hemochromatose R/

A

Flebotomie (aderlating)

157
Q

ziekte van wilson

A

opstapeling van koper

-> lever en neurologische problemen

D/ zeer laag ceruloplasmine

158
Q

Verhoogde kans op alcoholische cirrose na gastric bypass

A

/

159
Q

Alcoholische steatose
= AFLD

A

Alcoholmisbruik geeft aanleiding tot steatose
=triglyceride opstapeling in hepatocyten

S/ weinig klachten

KO/ grote, zachte lever

Labo:
- stijging MCV !!! (vit B12 gebrek)
- gestegen gamma-gt
- AST > ALT (AST/ALT ratio > 2 < = > indien < 1 is het een argument voor NAFLD!!!)
- stijging triglyceriden
- stijging urinezuur

Echografisch beeld = passend bij steatose: hyperreflexie

R/ volledige alcoholstop (AFLD verdwijnt < 6w)

opm: Als leververvetting gepaard gaat met inflammatie, wordt dat steatohepatitis (ASH) genoemd

160
Q

Alcoholische steatohepatitis
(ASH): klin en labo

A

Sterke gamma-gt stijging
met icterus
en vergrote hyperreflectieve lever

Bij 1/3de zware drinkers

S ~ ernst
(icterus, gevoelige hepatomegalie, aspecifieke klachten zoals braken en vermagering tot ernstig ziek bv stuporeus)

Labo
- Zeer hoog gamma-GT
- Transaminasen matig gestegen (+-100 IU/L) met AST > ALT
- Bilirubine vaak sterk verhoogd >10mg/dl

  • leukocytose
  • bloedplaatjes laag (aanmaak onderdrukt door ethanol)
  • Fe-saturatie >40%, ferritine +++ (acuut fase eiwit)
    => differentieel diagnose met primaire hemochromatose (EXAMEN)
161
Q

ASH R/

A

alcoholstop (cave delirium tremens)

Vitamine B1

calorierijke voeding, enterale voeding

162
Q

Niet-alcoholische leververvetting: NAFLD

A

= gestoorde levertesten bij pt met metaboolsyndroom (=> abdominale obesitas, insuline resistentie, hyperlipidemie, arteriele hypertensie)

Twee stadia onderscheiden
-niet alcoholische steatose: 20-30% vd populatie
-Niet alcoholische steatohepatitis (NASH): 2-3%
[spectrum van steatose tot steatohepatitis w NAFLD genoemd]

Meestal klachtenvrij !!!
- sommige pt’en met NASH: sterke vermoeidheid/malaise/vage last re hypochonder

Labo
- stijging y-GT
- lichte stijging transaminase (AST/ALT ratio dus < 1!) en alkalische fosfatasen
- geisoleerde stijging ferritine

Echo
-vergrote hyperreflectieve lever

R/ aanpak metabool syndroom (gewichtsreductie, …)

163
Q

Toxisch leverlijden
(niet-alcoholisch)
(DILI: drug induced liver injury)

A

Etiologie: gestoorde levertesten na GM
- 70% één specifiek medicament
(AB: macroliden, amoxicilline, quinolone/anti-epileptica: valproaat en carbamazepine bv/ontstekingsremmers: diclofenac bv)
- 20% combinatie van medicatie
- 10% dieetsupplementen of kruiden

Presentatievormen:
- Leversteatose: (obv mitochondriale toxiciteit) < Vb alcohol, steroïden (kan bv y-gt stijging geven!) , MTX, NSAID, tetracyclines
- Necrose-hepatitis < vb paracetamol
- Cholestase < vb oestrogenen/ amoxyclavulaanzuur

D/ = Uitsluitingsdiagnose!
- Gestoorde levertesten (zowel hepatische als cholestatische set kan gestoord zijn)
- Toxicoscreening urine (cocaïne, benzo’s)
- Wanneer gepaard met rash, koorts en perifere eosinofilie (denken aan allergie)
- > 50j hebben verhoogde kans op drug-drug interacties (CYP)

R/
- supportief, alle niet-levensnoodzakelijke medicatie on hold
- R/ acetylcysteïne bij pcm intoxicatie

164
Q

pcm intox

A

= metabole acidose, ALT sterk gestegen, creatininestijging

R/ acetylcysteïne
(actieve kool, nasogastrische lavage)

165
Q

Chronisch gestegen transaminasen (>6m), vnl ALT

A

= Chronische leverziekten

166
Q

chronische hepatitis: etiologie

A

hep B
hep C
auto-immuun

167
Q

Chronische hepatitis B

A

chron actieve hepatitis (CAH):
- Transaminase (ALT) langer dan 6 m gestegen (= Chronisch)
- Hep B-DNA aanwezig (> 20 000 IU)
- Hep B surface Ag (pos in 0,2-0,7%)

R/
- wie: alleen patiënten met actieve leverziekte (CAH) behandelen
- duur: tot pos HbeAg seroconverteert naar negatief
- (Screening: 6-maandelijkse echo lever indien risico op HCC )

Opm:
- dragers met lage virale replicatie h gunstig verloop
- dragers met hoge virale replicatie h verhoogd risico op HCC -> beh met antivirale therapie: nucleoside analogen oa lamivudine of tenofovir => meest freq oorz HCC = HBV!!!
- CAH: 30% na 10j cirrose ⇒ daarna 10%/j nr HCC

168
Q

wat vermijden bij chron Hep B?

A

immuunsupressie: CS en cytostatica
-> ku voor opflakkering zorgen!

169
Q

serologie gevaccineerd persoon Hep B

A

HbsAb +
maar HbcoreAb -

=> geen contact maar toch antibodies

opm: anti-HBc Antistoffen (IgM én IgG) tegen HBcAg: wijst op oude of recente infectie
-> niet aanwezig na vaccinatie

170
Q

betekenis HbsAg –

A

geen hepatitis in lever of bloed
= geen hepatitis B

171
Q

HbsAb bij patiënten die HBV hebben

A

negatief!!!
- want het wordt continu verbruikt door HbsAg

172
Q

Chronische HBV-infectie: men spreekt van chronisch dragerschap indien HBsAg langer dan 6 maanden in het serum aantoonbaar blijft.

//
Patiënt met anti-HbE antilichamen = betere immuuncontrole

A

anti-HBE antilichamen w niet rechtstreeks gemeten -> maar kan je zien aan HBeAg: seroconversie nr neg (want w afgebroken dr antiHbE)
- reductie risico op leverfalen en HCC (doordat het merendeel vd patiënten in de inactieve fase komt)

173
Q

chron hep B 4 groepen

A
  • HbsAg bij alle groepen pos want HbsAg + > 6m = chron hep B
  • HbsAb bij alle groepen neg want verbruikt dr HbsAg
  • HbcAb bij alle groepen pos want infectie (doorgemaakt)

//

INFECTIE
dragers met hoge virale replicatie
HbeAg + (wijst meestal op hogere levels HBV DNA)
HBV DNA hoog
ALT nl
=> besmettelijk, geen symptomen
=> risico ontwikkelen actieve hepatitis
=> kan tot HCC leiden dus behandelen
=> deze groep als geboren uit moeder met Hep B
dragers met lage virale replicatie
HbeAg -
HBV DNA laag (gestegen maar dus < 2000)
ALT nl
=> goedaardige vorm

//

HEPATITIS -> behandelen
CAH
HbeAg +
HBV DNA gestegen (> 20 000 IU/ml)
ALT gestegen
=> 10% HCC
precore mutanten met CAH
HbeAg -
HBV DNA gestegen (> 2000 IU/ml)
ALT gestegen
=> kan tot HCC leiden, gevaarlijke groep want lijkt op ‘drager met lage virale replicatie’ maar doen ‘surges’ van hepatitis -> leverbeschadiging en mogelijks HCC

174
Q

chron hep B: transmissie

A

Zeer besmettelijk!

=>
bloed
seksueel contact
reizen in endemische gebieden

175
Q

Chronische hepatitis C: transmissie

A

Minder besmettelijk dan hepatitis B

=>
Via bloed: dialyse, naalden
Zelden moeder - kind

CAVE homoseksuele mannen
Komt vooral voor bij IV en nasale druggebruikers

176
Q

Chronische hepatitis C

A

CAH
- HCV Ab +
- HCV RNA +
- ALT gestegen >6m

chron niet actieve hep C
- HCV Ab +
- HCV RNA +
- ALT nl

doorgemaakte hep C
- HCV Ab +
- HCV RNA -
- ALT nl

Dragers met een hoge virale replicatie hebben een verhoogd risico op HCC en moet je dus behandelen

!!!
CAH: 20% na 20j cirrose ⇒ daarna 2%/j evolutie naar HCC

177
Q

Chronische auto-immune hepatitis

A

indien gestoorde leverwaarden
en HBV - & HCV-
- ALT gestegen (chronische gestegen transaminase)
- IgG stijging (elektroforese)
- aanwezigheid anti-gladde spier antistoffen: positieve antinucleaire factoren in serum (anti-SMC Ab)

= zeldzaam!
30% heeft cirrose op moment diagnose
kan ook presenteren als dreigend leverfalen

R/ Corticosteroiden + azathioprine
- Medicatie nooit stoppen, zelfs niet bij zws.

178
Q

virale hepatitis oorzaken

A

● Specifieke hepatitisvirussen A, B, C, E

● Systeemvirussen: Epstein Barr, CMV (herpes en rubella)

● Microbieel (zz): Toxoplasma gondii, Rickettsia (Q fever), Syfilis, Leptospirose

179
Q

acute virale hepatitis kliniek

A

1 Prodromale fase:
- griepaal syndroom met vage last in rechterhypochonder, gewrichtspijn

2 Ziektefase (1-3m):
- Icterus slechts bij ⅓, aanhoudend vermoeidheidsgevoel, lichte koorts
- eventueel huiduitslag, gewrichtszwelling, pijnlijke hepatomegalie, splenomegalie

3 Herstelfase: postvirale asthenie
- Vooral aanhoudende vermoeidheid, anorexie.
- Terug normale levertesten.

180
Q

acute virale hepatitis labo

A

Zeer sterke transaminase verhoging, vnl ALT
- disproportionele stijging tov alkalische fosfatasen en y-GT (wat indicatoren zijn van cholestase)
- ALT levels range from 29 to 33 units/L for males and 19 to 25 units/L for females

//

  • Andere labotesten zoals bilirubine en PT (INR) ku gestegen z ifv ernst (gestegen serum bilirubine kan zowel bij hepatische als cholestatische oorzaken voorkomen -> dus niet nuttig voor dit onderscheid)
181
Q

Behandeling acute virale hepatitis

A

● Rust
● Lichte voeding, vetarm en alcoholbeperking
● Niet-levensnoodzakelijke medicatie stoppen
Geen corticoïden! Gevaar voor chroniciteit bij HBV
Oestrogenen moeten tijdelijk gestopt worden gezien risico voor cholestatische hepatitis!

182
Q

Uptodate mbt chronische hepatitis: “Although estrogens and progestins are metabolized by the liver, use of these products in patients with chronic liver disease has not been associated with worsening of the underlying disease or supratherapeutic levels of hormones .

However, these products are not advised for patients with decompensated cirrhosis, and initiation of estrogen-containing contraception is avoided in patients with increased risk of thromboembolism “

A

/

183
Q

acute Hep A

A

● Overdracht = feco-oraal
-incubatieperiode is 2-6w

● Verloop = nooit chronisch
-Bij kinderen: subklinisch (dus meestal anicterisch)
-Volw: zwaar ziek, ⅓ icterus, mortaliteit 2%
-In 25% gecompliceerd met cholestatische hepatitis, vooral bij verder innemen oestrogenen
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen

● Diagnose: anti-HAV IgM+
Stijging bilirubine
Stijging transaminase
Anti-hepatitis A - IgM positief

● Behandeling = conservatief
(geen antivirale therapie nodig)
-voorkomen via vaccin (havrix)

184
Q

hep A vaccinatie

A

Havrix schema: vaccinatie op 0 m en 6 m.
■ Tweede injectie mag tussen 6m-5j (bijsluiter Havrix)
■ Na 2 injecties ben je 30-40j beschermd (bijsluiter Havrix)

Reizigers naar endemische gebieden: eerste toediening 14 d voor vertrek.

185
Q

acute Hep B

A

● Overdracht = bloed/seksueel/verticaal via vaginale bevalling (SOA)
-incubatieperiode is 8-24w

● Diagnose: HBsAg + of HBV DNA + samen met gestoorde levertesten (chron zo >6m)
-Sterke transaminase stijging
-Al dan niet gestegen bilirubine
-Hepatitis B surface antigeen positief
-hepatitis B-DNA positief

● Verloop = chronisch (90% bij pasgeborene, 20% bij kinderen, 10% bij volwassenen)
-Merk op: sectio heeft geen nut: Per direct bij geboorte immuunglobulines + vaccin. (Dit niet doen = beroepsfout wegens 90% op chronische Hep B)
-Beeld van een acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen

● Behandeling = Meestal supportief.
-[Geen behandeling met antivirale therapie
-tenzij na enkele weken serum B—DNA nog positief]
-Inzet antivirale therapie (nucleoside analogen) is afhankelijk van de aanwezigheid al dan niet van cirrose, ALT gehalte en sterk positieve HBV DNA level na 6w (antivirale therapie overwegen)
-Onmiddellijk behandelen bij ernstig leverfalen of icterus.

Vaccin:
- Engerix
- Twinrix in comb met hep A

186
Q

hep B vaccinatie

A

[zuigelingen: in vaccinatieschema van de Hoge Gezondheidsraad -> op de leeftijd van 8, 12 en 16 weken en 15 maanden]

Engerix B schema: 0-1-6 maanden en booster na 12m

Twinrix (HAV + HBV) schema 0-1-6m

!! 1 maand na laatste inspuiting: titer anti-HBs bepalen
■ indien >10 IU/mL = er is levenslange immuniteit
■ Indien lager: opnieuw vaccinatiekuur en opnieuw titer bepalen.
=> hetzij door een volledig nieuw schema te starten (bv. 0, 1, 6 maand)
=> hetzij met een schema van twee gelijktijdig toegediende dosissen (één in de linker en één in de rechter M. deltoideus), 2 maanden later gevolgd door de toediening van opnieuw twee dosissen (in linker en rechter M. deltoideus).

Na hervaccinatie schemata wordt na 1-3 maanden een serologische antistoffencontrole (anti-HBs) uitgevoerd

187
Q

acute hepatitis C

A

● Overdracht = bloed/seksueel/vaginale bevalling (SOA)
-kans transmissie verticaal (zws) < 5% (bij moeder HIV+ en HCV: 20%)
-anaal contact!

● Diagnose: anti-HCV IgM+ (verschijnen na 4-12w) of HCV-RNA pos (PCR)
-transaminase stijging

● Verloop = 75% chronisch
-Acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen

● Behandeling: < 3m opstarten antivirale therapie therapie
-Antivirale therapie wanneer ziekte chronisch wordt

● Geen vaccin
(wegens goede behandeling)

188
Q

acute hepatitis E

A

● Overdracht = verblijf in endemische gebieden, Zoönose (varkens), bloedtransfusie

● Diagnose: anti-HEV IgM+ (verschijnen na 4-12w)
-pos HEV RNA
-stijging transaminase

● Verloop = nooit chronisch tenzij bij transplantatie pt
-Acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
-Geeft neurologische complicaties => Hepatoneuraal syndroom vb Guillain-Barré

● Behandeling = geen
-tenzij bij chronische vorm Ribavirine (twijfelachtige rol betreffende effectiviteit)

● Vaccinatie: er is nog geen vaccin

189
Q

Guillain-Barré

A

aandoening perifere zenuwstelsel

190
Q

hyperbilirubinemie

A

hyperbilirubinemie: bloed concentratie van bilirubine > 1.0 mg/dl

Icterus (geelzucht)
- Gele verkleuring van huid en sclerae bij circulerende bilirubine concentraties >4 mg/dL

191
Q

Levercirrose:
icterus (bili >3-4), hematemesis, vochtretentie(ascites), gynecomastie, flapping tremor.

CI: metformine.

Elke 6m alfa FP bepalen (hoger risico op HCC).

Wat volg je op? Hypoglycemie, macrocytose, splenomegalie (laag BPL), alfa FP, nierf°(hepatorenaal syndroom), ↑ ferritine (vanaf 60% ferritine saturatie: denk aan hemochromatose).

A

/

192
Q

alchoholische cirrose en hemochromatose: DD!

A

geven beiden …
- transferrine en ferritinestijging
- transaminase stijging

hemochromatose kan ook cirrose geven!!
- transferrine saturatie > 65%!!
- MRI lever (of leverbiopsie) kan helpen

193
Q

toxisch leverlijden kan variabele stijging van transaminasen en GGT geven, naargelang het uitlokkende product

maar in casus was ook macrocytose en ferritinestijging -> hiermee niet te verklaren.

A

/

194
Q

Corticosteroïden veroorzaken ulcus en vertragen heling ervan

A

fout!
- wel brozer worden maagwand waardoor sneller ulcus kan optreden, maar maagulcus niet veroorzaken
- CS vertragen algemeen heling

195
Q

Maagulcus R/

A

HP+ => eradicatie HP infectie

Omeprazole -> snelle resorptie v klachten.
- Alternatief: H2 antagonist Ranitidine.

Vermijd NSAID en aspirine inname.
Rookstop.

Vermijden koffie, koolzuurhoudende dranken, thee, alcohol, vettig en gekruid eten, chocolade, munt…

196
Q

RF maagulcus

A

NSAIDs = grootste RF voor ontwikkelen maagulcus, naast H pylori infectie.

197
Q

pt met NSAID inname, epigastrische pijn en melena
-> bloedend ulcus op gastroscopie
(Hct 40%)

=> wat nog doen?

A

Bij een maagulcus moeten steeds biopsies genomen worden (tijdens gastroscopie) voor HP status en uitsluiten onderliggende maagtumor.

198
Q

icterus, nausea, anorexie en koorts. Klinisch gevoelige lever.

Wat is de MINST waarschijnlijke diagnose?
* cholestase
* hepatitis A
* hepatitis B
* hepatitis E
* primaire scleroserende cholangitis

A

Redenering: simpele cholestase geeft geen koorts (dan moet het al cholangitis zijn).

Cholestase: obstructie v galafvoer => ↑gammaGT, alk fosfatasen ↑. Typisch door lithiasen (galkolieken S/: bewegingsdrang, hevige hoogepigastrische stekende pijn, bandvormig naar rug + nausea. In episodes. R/ tijdens galcrisis: IV buscopan)). Als die galstenen niet vanzelf loskomen: cholangitis kan ontstaan (koorts, inflammatoir bloedbeeld. ↑ bilirubine, icterus, donkere urine).

Primaire scleroserende cholangitis: S/ chronische cholestase, vooral bij jonge mannen. Geassocieerd aan IBD. D/ ↑↑↑ alk fosf > ↑ transaminasen. ↑ gammaGT. MRI galwegen (MRCP): stenose & parelvormige dilataties. R/ enkel bij cholangitis: endoscopische ballondilataties. Vergevorderd stadium: leverdecompensatio -> leverTx nodig

Acute cholestase: obstructie grote galwegen. Pijnloze icterus? -> verdacht maligniteit. Pijnlijke icterus? -> lithiases. Donkere urine, bleke (of normaal) stoelgang altijd.

Chronische cholestase: door levercirrose, prim scleroserende cholangitis, … S/ vetmalabsorptie (steatorree, tekort ADEK vetoplosbare vitamines) + jeuk (pruritus) + icterus. + xanthelasmen/xanthomen in huid/rond ogen.

Hepatitiden -> sterke ↑ transaminasen, vooraf geen leverlijden. Soms icterus. Vaak uitgesproken vermoeidheid, GI ongemak (vooral hep A: vaccineer!), gewrichtzwellingen.

199
Q

acute presentatie (paar uren na maaltijd, acuut) : braken diarree buikpijn

andere aanwezigen ook ziek

-> suggereert

A

voedselvergiftiging door bacteriële toxines

200
Q

Bacillus cereus

A

bacterie die toxines aanmaakt met 2 mogelijke syndromen als gevolg:

a) braken predominant: toxine in voedsel (incubatietijd 0,5-6u)
- soms ook buikkrampen en/of diarree

b) diarree predominant: bacteriën ingestie, toxine gevormd in vivo (incubatietijd 6-24u)
- diarree, buikkrampen, buikpijn
- kan gepaard gaan met nausea, maar zelden braken

5% van de voedselvergiftigingen; typisch na trage afkoeling van voedsel, door te lange bewaring bij kamertemperatuur (wat zeker kan gebeuren bij een BBQ)

braken: pasta, rijst, aardappelen
diarree: vlees, groenten, melk, vis

201
Q

Clostridium perfringens

A

consumptie van voedsel dat grote hoeveelheid C perfr (type C stammen) bevatte die toxine produceren

toxineproductie in vivo na ingestie vd bacterie, incubatietijd 8-24u, **diarree/krampen **
(nausea)

cave necrotiserende enteritis

verdacht voedsel
- meestal dr temperatuur ‘mishandeling’ van bereide producten
- vlees(producten)

vooral jonge kinderen en ouderen zijn slachtoffer van C perfr vergiftiging

202
Q

EIEC (Enteroinvasive Escherichia coli)

A

reizigersdiarree

Ontlasting met bloed en slijm

ikv casusvraag: niet typisch braken en niet zo snel ontstaan.

203
Q

EHEC (Enterohemorragische Escherichia coli)

A

ernstiger beeld met bloederige diarree

incubatietijd 1-8 dagen

204
Q

gastro-enteritis dr bacteriele infecties

A

Campylobacter
- Rauw vlees, contact met dieren,
niet gepasteuriseerde melk
- Waterige – bloederige diarree
- 1-7 dagen

Salmonella:
- Rauw dierlijk voedsel bv. kip
- Kliniek = wisselend, waterige –
bloederige diarree, 1-7 dagen
- ! risico bacteriëmie vaker dan
diarree

(E. Coli: kan ernstige complicaties geven, maar niet meer frequent bij ons)
(cholera: zz)
(clostridium difficile: PPI ku dit uitlokken)

acute voedselvergiftiging: zie volgende flashcard

205
Q

acute voedselvergiftiging

A

‘je bent op restaurant gegaan, hierna acute
diarree, alsof je gaat doodgaan’

Meestal door toxines
< S. Aureus, B. Cereus, C. perfringens
- ! kunnen tegen bakken !
- Preventie: goed bewaren (dan kan
bacterie er niet bij om toxines te maken)
- Zeldzaam gevaarlijk, vooral bij kinderen
(dehydratatie, toxische shock, multi-orgaan
falen)

206
Q

vibrio cholera: waar?

A

voornamelijk in ontwikkelingslanden, onwaarschijnlijk in België

207
Q

Clostridium botulinum: botuline (botox) toxine, geeft geen diarree

A

/

208
Q

C difficile toxine: vermoeden bij recent AB gebruik, gedaalde immuniteit, bloederige diarree, onderliggend IBD

A

/

209
Q

Rotavirus (gastro-enteritis: buikgriep); of norovirus (bij epidemie, in WZC vb)

A

/

210
Q

sinds enkele uren bestaande koliekachtige buikpijn

laparotomie die ganse necrotische dundarm aantoont (het was een paarse dundarm met enkele necrotische delen.)

-> aanpak?

A

Embolectomie van de a mes sup

211
Q

acute ischemie gebied a. mesenterica superior
R/

A

! hoge mortaliteit !

meestal: diagnose relatief laattijdig
-> HK: necrotische segmenten wegnemen,
twijfelgevallen laten zitten -> 24 uur later
‘second look operatie’: herevaluatie
viabiliteit

! Complicatie uitgebreide resectie: short
bowel syndrome (Diarree ++++ , …)

Zo vroegtijdige diagnose:
o Embolectomie
o Trombolytica intra-arterieel: streptokinase, tPa
- Heel krachtige trombolyse -> gevaar
op bloedingen elders vb. Hersenen

o Vasodilatoren intra-arterieel vb.
Papaverine, prostaglandines
o Low flow bestrijden: verbeteren
hartdebiet
o Toestanden hypercoagulatie en
polycytemie tegengaan
o Heparine infuus of LMWH SC bij VMS
trombose

212
Q

angor abdominalis R/

A

Ballondilatatie + stenting
Bypass

! Risico acute ischemie !

213
Q

herhaling: acute ischemie in A mesenterica superior gebied:

  • KO: 3 kenmerken 1) PIJN (plots, hevig, veralgemeend) 2) ALGEMENE AANTASTING (snelle pols, hypotens, zweten) 3) NEGATIEF KO (geen drukpijn, geen peritoneale prikkeling). Later treden abdominale distentie, peritoneale prikkeling en algemene shock/toxicteit op.
  • E/ embolen, acute trombose (door plaqueruptuur of lage bloedflow)
  • D/ pt met acuut abdomen &CV RF (VKF, diffuse atherosclerose, corfalen, VG abdominale angor). + RX abdomen: gasvrij darmen. Labo: metabole acidose, ↑WBC.
  • R/ vaak ben je te laat; resectie necrotische stukken. Indien vroege herkenning: embolectomie, evt trombolytica. Low flow toestand bestrijden. VD intra-arterieel.
A

/

214
Q

CA 15.3

A

borstkanker

215
Q

CA19.9

A

pancreascarcinoom (opvolging, niet voor diagnose)

MAAR kan gestegen zijn om allerlei redenen, waaronder cholestase

216
Q

Pijnloze icterus ->

A

argument vr pancreaskopcarcinoom

217
Q

Pijnlijke icterus ->

A

wss tgv obstructieve choledocholithiasis (op echo) en dan doe je een ERCP (en CCE)

218
Q

De verhoogde CA 19.9 kan het gevolg zijn van de cholestase.

A

juist!

219
Q

6m geleden kort diarree in mexico,

jonge man nu sinds 5 m diarree, even beter na toiletbezoek, onderzoeken neg
-> wat nu?

A

Vezelrijk dieet en afwachten

(postinfectieuze IBS)

220
Q

roker & alcoholieker
hevige pijn onderbuik + rug
hypotens
-> D?

A

Abdominaal aneurysma ruptuur

221
Q

angor abdominalis kliniek

A

= Herhaalde episodes van relatieve ischemie dunne darm ZONDER necrose

postprandiale doffe, krampende
buikpijn wanneer bloedtoevoer moet
toenemen
o ~ zwaarte maaltijd
o ~ gelijktijdige fysieke inspanning

Bovenbuik, uitstralend naar rug

Angst om te eten -> vermagering

± motiliteitsstoornissen < ischemie
(diarree of constipatie)

=> zz, wel aan denken bij rokers/HT/DM/oudere pt/geruis abdomen

weinig bijdrage KO

exclusie andere oorzaken (vb AA ruptuur -> dodelijk dus eerst uitsluiten)

CT angio of MRI angio: aantasting (vaak occlusie >50%) in 3 arteries
- vaak veel collateralen

222
Q

pijnstiller te vermijden bij ernstige levercirrose

A

pcm
(DILI, levertoxiciteit)