CBL GAE Flashcards
achalasie met stenose sfincter R/
Heller myotomie
achalasie
= motorische SD stoornis
- functionele dysfagie (gevoel dat voedsel blijft steken)
- RSP aanvallen (vnl ‘s nachts, niet maaltijdsgebonden)
- niet-zure regurgitaties (vnl postprandiaal / bij neerliggen, hoestbuien)
- vermagering
achalasie R/
ballondilatatie
(heller of endoscopische) myotomie
botox injectie sfincter
Keuze:
● Type I en II: pneumatische ballondilatatie of Hellerse myotomie en anti-reflux.
-> UpToDate: Als < 40j eerder neiging naar myotomie, gezien minder revisies.
-> Les: voorkeur pneumatische dilatatie en bij te vroeg recidief HK.
● Type III: POEM: perorale endoscopische myotomie (gezien langere myotomie)
● Geen voorkeur voor botuline injecties
Rectopexie
een netje wordt tss achterwand v vagina & rectum geplaatst omdat er darmprolaps/uitzakking was. Zo’n prolaps kan darmlediging blokkeren of faeces incontinentie veroorzaken.
afwisselend diarree/constipatie vaak, abdominale pijn & ongemakken, vaak >3dagen/maand en 3maand lang. Vaak beter na defecatie. Klachten gaan samen met veranderingen in vorm/frequentie v faeces.
-> D/
IBS verhaal
iBS D/
langdurig bestaan van de klachten, zonder aantasting algemene toestand, en volstrekt nl KO
bij verhaal van IBS
a) Als obstipatie op voorgrond staat -> geen bijkomende onderzoeken.
b) toch een aantal zaken doen voor de zekerheid
→ labo met inflammatoire parameters (CRP/↑ sedimentatie)
→ faecaal calprotectine: ontsteking marker (ikv IBD opsporen)
& evt feces testen op parasieten
→ anti-TTG antistoffen + totaal IgA (ikv glutenintolerantie)
→ ademtest voor lactose-intolerantie
→ echo abdomen
vb. Stel gestegen CRP -> coloscopie doen om IBD uit te sluiten
IBS verhaal: wnr extra onderzoeken doen?
bij alarmS/ (bloed in stoelgang, vermagering);
bij familiale belasting IBD of Colorectaal Ca;
bij leeftijd >50j
IBS R/
positieve diagnose, psychosociale factoren aanpakken.
Fodmap dieet + spasmolytica (Ca antagonist, pepermuntolie).
Bij diarree: loperamide;
bij constipatie laxantia.
AB profylaxe bij coloscopie?
nee
acute opstoot van Crohn met abcedatie R/
abces draineren en AB opstarten
→ voor de Crohn opstoot te behandelen cortisonen IV starten (biologicals mag je pas geven na 3 maanden cortisonetherapie)
alarmsymptomen chronische diarree
Bloed of slijm bij de stoelgang:
CU, Crohn, Colorectaal Ca
Inflammatie:
Crohn/CU, diverticulitis
Proctologische afwijkingen (anale kloofjes, fissuur, fistels): Crohn
Obstructie/palpabele massa:
tumor, CU, diverticulitis
Algemene S/: B symptomen, artritis, uveïtis, TBC,…
chronische diarree ( > 4w) DD
Crohn/ CU (IBD)
Coeliakie (glutenintolerantie)
Lactose intolerantie
IBD kliniek
Uit zich meestal tss 15-30j. vaak + familiale VG
S/ diarree, bijmenging bloed/slijm, valse aandrang, krampen, buikpijn
- Extra-GI: uveïtis, anemie, koorts, artritis, vermoeidheid, G↓
- Crohn: buikpijn, obstipatie, malabsorptie en G↓ op voorgrond. Ook meer anale klachten
o RF: roken - CU: diarree & bloedbijmenging op voorgrond
o RF: stoppen met roken
IBD D/
Fecaal calprotectine
Afwijkend bloedbeeld: ↑ CRP, ↑ sedimentatie en/of ↓ Hb.
- Negatief labo sluit IBD niet uit; verwijs dan voor endoscopie.
MRI, (ileo)coloscopie met biopsie
IBD R/
opstoot R/
- 5-ASA (enkel bij CU) (vb. mesalazine, in distale CU = voorkeur topisch)
- CS (topisch / systemisch)
- slecht verloop -> anti-TNF (vb. infliximab)
onderhoud R/
- 5-ASA (enkel bij CU)
- CS NIET in onderhoud
- azathioprine
- methotrexaat (+ FZ)
- slecht verloop -> anti-TNF of biologicals (Entyvio, Stelara), JAK-inhibitoren (de toekomst?)
algemeen:
- Top-down systeem
(aanvalstherapie 3 mnd -> afbouwen)
- levensstijlveranderingen, Crohn: rookstop
- Al dan niet met heelkunde (vooral Crohn; indien falen GM)
Coeliakie kliniek
Steatorree, buikpijn, eetlust ↓, G↓, abdominale opzetting.
Soms ook vermoeidheid & dermatitis herpetiformis (R/dapsone)
Klachten op jonge leeftijd ontstaan
RF: vrouwen, familiale VG +
Coeliakie D/
serum anti-gliadine bepalen
antitissue transglutaminanse (antiTTG)
duodenoscopie
- pos serologie: biopsie : duodenale vili-atrofie
Coeliakie R/
glutenvrij dieet
evt CS of immunosuppresiva
Lactose intolerantie kliniek
E/ niet-blanken rond middelanse zee -> defect lactase enzym
Kan ook secundair zijn bij coeliakee, Crohn, acute gastro-enteritis: door te snelle transit doorheen dunne darm
S/ osmotische, waterige diarree + abdominale krampen + flatulentie
Lactose intolerantie D/
lactose vrij dieet proberen
13C lactose ademtest
Oude vrouw woont in een WZC. Anale pijn en onderbuikspijn met overvloedige diarree sedert 2 dagen. Al bekend met constipatie volgens de zorgverleners. Je doet stoelgang staal voor C. difficile die negatief was. Volgende stap?
PPA!
- denk aan overloopdiarree bij constipatie → PPA om te voelen of er faecalomen aanwezig zijn
Rotavirus S/
geeft typisch gastro-enteritis => dus braken én diarree
C. difficile besmetting R/
Clostridium difficile -> Pseudomembraneuze
colitis
Stop (oorzakelijke) antibiotica
Eradicatie:
- metronidazole (Flagyl) → 3x500mg/d voor 10 dagen
- of vancomycine PO
Na de behandeling NIET opnieuw testen voor C. difficile want de test blijft maanden nadien nog positief (ondanks succesvolle eradicatie)
diabetische keto-acidose
typisch een glycemie >250
hypoNa (< gestegen osmolaliteit = pseudohypoNa)
hyper/normaal K (< acidose)
ketonen serum +
metabole acidose
- gedaalde pH
- gedaald bicarbonaat
- high anion gap
urine: ketonen en glucose +++
→ kan een eerste uiting zijn van DMI
→ R/ vocht, insuline en elektrolyten
alcoholische keto-acidose
dit kan optreden bij mensen die chronisch alcohol gebruiken en als de alcoholinname dan plots wordt gestaakt, kan er hypoglycemie, ketoacidose en lactaatacidose optreden.
pt: uitgemergelde pt die amper eten
-> glycemie = normaal of laag (itt DKA: hyperglycemie)
melena -> TO
melena → wijst op hoge GI bloeding → beginnen met gastroscopie
knagende epigastrische pijn, typisch 2-3u na maaltijd (betert dus bij inname voedsel) -> D/
maag-/duodenumulcus
(opm: ulcus in prepyloor streek: onmiddellijk postprandiale pijn)
behandeling eradicatie H pylori gastritis
triple therapie 2x/d ged 10 à 14 dagen
- PPI: Omeprazol 20 mg of Pantoprazol 40 mg
- AB: Amoxicilline 1 G
- AB: Claritromycine 500 mg
=> 4 weken Omeprazol 20 mg verder
hepatitis B antistoffen -> vaccinatie?
post-vaccinatie moet >10 IU/L zijn voor immuniteit (levenslange immuniteit)
- indien basisvaccinatieschema als kind wel gekregen, maar nu niet meer voldoende antistoffen
→ 1 x opnieuw booster vaccin + titerbepaling nadien
(als pt weer wat haar titerwaardes vroeger na de vaccinaties waren en deze waren < 10: dan non responder en ook 3x vaccineren + controle) - indien nog niet gevaccineerd
→ 3 vaccins + titerbepaling nadien
(titerbepaling nadien is altijd nodig omdat er non-responders bestaan!)
Wanneer niet aan IBS denken
- rectaal bloedverlies (denk aan diverticulitis, hemorroïden, fissuren, gm gebruik, CRC)
- verandering stoelgang naar dunnere consistentie en/of meer frequente ontlasting, gedurende >2w
- onbedoeld & onverklaard gewichtsverlies (>10% in 6m; > 5% in 1m)
- begin v klachten bij age >50j
- 1ste gr familielid met IBD/ coeliakee/CRC/ ovarium of endometriumcarcinoom
plotse hevige buik en rugpijn.
klinisch bleek en klam, tachycard, hypotens,
RX abdomen was gegeven.
Had al 6 maanden tijdens het eten last, waardoor ook afgevallen.
VG: CV belast
D/
verhaal van angor abdominalis met plotse acute ischemie in het gebied van de AMS
opm: in eerste instantie moet er hier ook gedacht worden aan ruptuur van AAA -> gezien verhaal van acute buik en rugpijn met snelle hemodynamische collaps. Zeker hieraan denken bij zwakke perifere pulsaties OL, pulserende massa abdominaal en hypotensie. Deze diagnose kan snel via echo abdomen
angor abdominalis S/
doffe, krampende abdominale pijn in de bovenbuik en uitstralend naar de rug, postprandiaal, patiënt heeft angst om te eten en vermagert (cardiovasculair belaste patiënt)
acute ischemie gebied a. mesenterica superior
(Acute mesenteriële ischemie)
etiologie
- Embolen ( < VKF = dus RF vr ischemie)
- Acute trombose (meest frequent, 50% VG angor abdominalis)
- Low flow (vasoconstrictie bij shock, dialyse, vasoconstrictoren)
- Acute veneuze occlusie (veneuze trombose v. mesenterica superior -> minder plots)
plots ontstane hevige veralgemeende buikpijn (initieel vaak krampachtig -> na tijd meer continu)
- met hemodynamische instabiliteit (tachycard, hypotens, klamzweterig)
- Buikpijn kan initieel gepaard gaan met
hevig braken en lediging vh colon
& initieel GEEN bloed in stoelgang!
→ CAVE in het begin een negatief KO van het abdomen (géén peritoneale prikkeling en géén drukpijn)
- discrepantie tss anamnese met uitgesproken pijn en KO met niet veel bijzonderheden = ischemie tot het tegendeel bewezen is.
→ Labo: geen specifieke merker voor ischemie!
- leukocytose, doch op het begin perfect mogelijk dat nog niet heel hoog
- AF en amylasen stijging
- metabole acidose (lactaat zal pas laat stijgen < ischemie)
→ D/ CT scan (urgent, trifasische CT angio)
→ R/
hoge mortaliteit!
- diagnose meestal relat laattijdig -> HK: necrotische segmenten wegnemen
- als vroegtijdige diagnose: bv embolectmie, trombolyse, hartdebiet verbeteren, …
spontane bacteriële peritonitis S/
patiënt met ascites en weinig uitgesproken peritoneale prikkeling
spontane bacteriële peritonitis D/
ascitespunctie
- troebel ascitesvocht met leucocyten > 500 (waarvan > 250 granulocyten)
spontane bacteriële peritonitis R/
onmiddellijk AB opstarten, derde generatie cefalosporine of quinolone
(volgens AB gids UZ Leuven Cefotaxime IV)
dysfagie voor vast en vloeibaar voedsel. 5kg vermagerd. Geen refluxklachten. Reeds gastroscopie zonder tekens van mucosale letsels. Aanvullende RX SMD toont…
=> volgend TO?
Manometrie slokdarm
achalasie D/
endoscopie met biopsie = stap 1
(exclusie organische stenose)
manometrie
(afwezigheid relaxatie sfincter en peristaltiek)
- pathognomonisch drukkenpatroon met afwezigheid van post-deglutieve relaxatie van sfincter
RX: vogelbekbeeld thv LES met gedilateerde slokdarm boven sfincter +/- voedselresten
GERD D/
- endoscopie = voldoende indien typische klachten (ter evaluatie oesofagitis en evtle verwikkelingen; altijd biopsies bij maagulcus -> maligne? HP status?)
- aanvullend onderzoek nodig bij atypische klachten: proeftherapie PPI, pH-metrie al dan niet met impedatiemeting, zuurinfusietest (zelden, opsporing hypersensitieve slokdarm)
manometrie
meet de intraluminele drukken in de slokdarm als evaluatie van de slokdarmmotoriek
→ essentieel bij het vermoeden van motorische stoornissen zoals achalasie
Initieel krampende retrosternale pijn. Staat LOS van de maaltijd en vooral ‘s nachts.
Daarna komt dysfagie (functionele type: van in het begin ook last met vloeibaar voeding) op de voorgrond.
Regurgitaties ontstaan door stase in de slokdarm, vooral post-prandiaal en bij platliggen. -> Dit zijn niet-zure regurgitaties. (Snachts leidt dit tot hoesten & risico aspiratiepneumonie)
Na verloop van tijd gaat patiënt vermageren; kan leiden tot cachexie
= Klassiek verhaal van…
achalasie
=> DUS pijn retrosternaal, gevolgd door functionele dysfagie
Dysfagie =
gevoel dat voedsel blijft steken
eosinofiele oesofagitis: pt
man 30-40j; met VG atopisch astma/eczeem!
eosinofiele oesofagitis kliniek
eosinofiele infiltratie slokdarmmucose met fibrosering
=> organische dysfagie
(eerst vast; later vloeibaar)
=> met voedselimpacties
(pijn, speekselvloed, hik).
Vaak S/ thoracale pijn.
eosinofiele oesofagitis D/
endoscopisch:
- ringvormige vernauwingen + witte lineaire erosies (treinsporen)
- + biopsies tonen veel eosinofielen
eosinofiele oesofagitis R/
1e lijn: lokale CS
(budenoside gels)
en evt slokdarmdilataties
tenesmen (vals gevoel van aandrang), pijn, soms constipatie, soms incontinentie en diarree, bruinverlies EN bij KO was de tonus van de sfincter normaal en rectoscopie tot 16cm ook normaal.Wat is het volgend onderzoek dat je uitvoert?
RX cysto-colopo-defecografie (RX-CCD)
opm:
- Verhaal lijkt eerder functioneel ipv organisch
- Tenesmen duidt hier op een rectale pathologie -> dus lijkt een rx defecografie eerder geïndiceerd dan een coloscopie.
RX-CCD
dynamisch onderzoek dat toelaat om de lediging van de blaas en het rectum te visualiseren
abdominaal lymfoom kliniek
kan zich presenteren als één grote klier of verschillende grote klieren (kunnen dan de indruk geven van één vergrote multinodulaire massa), typisch rond de grote bloedvaten
→ verspreiden zich lymfogeen, maar hematogeen is ook mogelijk (extranodale letsels in lever, longen of bot)
→ presentatie is typisch met B-symptomen en vage abdominale last
→ Hodgkin lymfoom vs Non-Hodgkin lymfoom (geeft LDH stijging)
Hodgkin lymfoom:
- asymmetrische, harde pijnloze halsklieren of supraclaviculair.
- Vage dyspnee klachten!
- Ook B symptomen & jeuk in gevorderd stadium.
- D/ biopsie v klier: Reed Sternberg cell
Non hodgkin lymfoom:
- asymmetrische, harde pijnloze klieren. Geen predilicitieplaats zoals bij Hodgkin!
- Hbb neiging om wel te verspreiden, lymfogeen & hematogeen.
- Abdominale klachten, dyspnee klachten, hypersplenisme,…
- LDH (komt vrij bij afbraak RBC)
/
retroperitoneale fibrose
geeft geen systeemklachten (vermoeidheid, vermagering, koorts)
niertumor / bijniertumor / omentumtumor → geeft massa op CT
/
acute biliaire pancreatitis
= ontsteking van de pancreas
→ S/ epigastrische pijn, uitstralend naar de rug, beter in voorovergebogen houding met nausea/braken en koorts
→ D/ labo (lipasen +++) en echo abdomen uitgezette galwegen!
→ R/ ERCP met verwijdering steen, analgetica, niets per os + IV vocht voor pancreatitis
bloederige diarree, labo: zeer laag vit B12 en FZ -> D/
ziekte van Crohn
- aantasting van het terminaal ileum en het colon → bloederige diarree en malabsorptie past erbij → vit B12 wordt opgenomen in het distaal ileum
opname darm vit B12
distale deel vh ileum
opname darm FZ
proximale deel jejunum
DD CU en Crohn
Collitis ulcerosa
- is gelokaliseerd (en beperkt tot) colon en rectum; letsels beginnen in rectum.
- Ontsteking zit enkel in mucosa met roodheid, zweren en bloederig slijmvlies;
- er treden geen stricturen of stenoses op.
- Voornaamste klacht = bloedverlies per anum en bloederige diarree.
ziekte van Crohn
- kan in gehele spijsverteringskanaal voorkomen.
- Alle lagen (niet enkel mucosa) zijn aangetast.
- De typische klachten van Crohn zijn: diarree (al dan niet met bloed- of slijmverlies), buikkrampen en gewichtsverlies.
- Verder ook stricturen, stenoses en fistels.
roken: CU vs Crohn
Ziekte van Crohn: roken is duidelijke (en enige levensstijl) risicofactor
Colitis ulcerosa: zijn meestal mensen die gestopt zijn met roken OF nooit gerookt hebben
IBD: EIM (Extra-intestinale manifestaties, zijn actief als ook darmziekte actief is)
Erythema nodosum
Iritis
Perifere artritis
Alvarado score appendicitis
=> hulpmiddeltjes: MAND LoKo NeLe
//
- Pijnmigratie (van peri-umbilicaal nr re fossa) (1)
- Anorexia (1)
- Nausea, braken (1)
//
- Drukpijn R-fossa (2)
- Loslaatpijn (1)
- Koorts ≥ 37,3°C (1)
//
- Neutrofielen ≥ 75% (1)
- Leukocytose ( ≥ 10000 WBC/mm3) (2)
//
9-10: zekere diagnose -> laparascopische appendectomie
7-8: consult gastro-entro + herhaling KO
< 7: aanvullend onderzoek (echo, CT)
acute appendicitis R/
Laparoscopische of open appendectomie
- Profylactische AB 60 min voor incisie
opm:
- Hard peri-appendiculair infiltraat of plastron: afkoelen met AB -> appendectomie à froid (6w)
- Abces: drainage percutaan + afkoelen met AB -> appendectomie à froid
acute ischemie gebied a. mesenterica inferior = ischemische colitis
(Acute mesenteriële ischemie)
oorzaken:
- Trombose
- Meer frequent: low flow
Typisch verhaal:eerst hevige, hevige krampen -> moeten naar toilet: veel stoelgang en daarna pas bloed ++ (stopt dan vaak ook wel)
- Plots optredende krampachtige pijn: meestal over L colon of hypogastrium
- Bijna altijd: frequente bloederige ontlastingen!! zelf-limiterend
- KO: drukpijn maar geen duidelijke peritonitis
<=> zz: silentieuze chron ischemie
=> D/ L-coloscopie
=> R/ meestal spontaan gunstige evolutie (enkel supportieve beh: adequate hydratatie vr optimalis BD) + pt opvolgen om tijdelijk mogelijk gangreen te detecteren (segmentaire colectomie)
Oedemateuze pancreatitis kliniek
Hevige acute pijn bovenbuik
- Bandvormig en/of uitstralend naar rug
- Verbeterend bij zitten of vooroverbuigen
Matige koorts
KO: drukpijn ± spierverzet
Hemorragisch-necrotiserende pancreatitis kliniek
Acute bovenbuikpijn -> diffuus
Nausea, braken < paralytische ileus
Peritonitis en ascites
Dyspnoe
Shock
Teken van Cullen: roodpaarse navel
Teken van Grey-Turner: roodpaarse flank
Acute pancreatitis D/
kliniek
labo
- Amylase gestegen (aspecifiek)
- Lipase gestegen (specifieker)
- Biliaire oorzaak: AST en ALT ↑ (uitsluiten met echo)
CT met en zonder contrast
cute pancreatitis: oedemateuze vorm -> verwikkelingen?
vooral pijn, zelden verwikkeling,
soms peripancreatische vochtcollectie
= pseudocyste (ontstaat pas na 6 weken ongeveer)
Acute pancreatitis: hemorragisch-necrotiserende vorm -> verwikkelingen?
o Paralytische ileus
o hypoCa
o hyperglycemie
o shock
o multiorgaanfalen
Acute pancreatitis R/
! ALTIJD onmiddellijk hospitalisatie
MILDE VORM
- tijdelijk NPO (wel asap enterale voeding)
- pijnstilling (pcm, tramadol)
- IV rehydratatie
- monitoring: AH, pols, BD, CRP leukocyten, ionogram
ERNSTIGE VORM
- cfr milde vorm
- opname intensieve
- igv hypoCa dr steatonecrose -> substitutie
- maagsonde (paral ileus)
- igv geïnfecteerde pancreasnecrose -> Delay, Drain, Debride
- AB (meropenem of pip/tazo)
+ oorzaak behandelen
CT met contrast pancreatitis
vochtcollectie (ontstaat binnen de 4 weken na de pancreatitis, geen duidelijke wand, omgeeft pancreas) VERSUS pseudocyste (ontstaat pas 4 weken na de pancreatitis; duidelijk afgelijnde wand, rond of ovaal)). Hier hangt het dus af van het tijdsverloop + aflijning.
Bij necrotiserende pancreatitis verwacht je geen of ‘patchy’ contrast aankleuring.
Rome IV criteria IBS
Recurrente abdominale pijn of ongemakken > 1d/w in de laatste 3 maanden
2 of meer van de volgende:
- Gerelateerd aan defecatie (kan verbeterend of verslechterend zijn)
- Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in frequentie stoelgang
- Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in vorm stoelgang
hematemesis DD
mallory weis (< veel druk)
slokdarmvarices (leverST)
maagulcus (pyrosis, minder vertering)
Slokdarmvarices bloeding
hevig
helderrood bloed
(minder blootgesteld aan maagzuur)
chronisch leverlijden
-> Cirrose + portale hypertensietekenen
Mallory Weiss
= scheurtjes mucosa maag en slokdarm (distale oesofagus en/of maagfundus, meestal thv overgang)
- doorgaans verhaal van voorafgaand hevig braken (meestal de oorzaak)
- frequent koffiegruis uitzicht, kan hevig zijn en leiden tot hemodynamische shock
zwaar hoesten, hik, hevig braken
streepje bloed in braaksel – hematemesis – melena
R/ IV vocht, PPI, tijdelijk NPO om braken te
voorkomen
Malrotatie maag: koffiegrius?
malrotatie zal normaal gezien geen aanleiding geven tot koffiegruis braken
Dieulafoy
oppervlakkig slijmvliesdefect in de maag met daarin een geruptureerde arterie
geeft frequent aanleiding tot massief bloedverlies met hemodynamische weerslag
eerder een zeldzame oorzaak
Koffiegruis:
bloed gemengd met maagvocht.
–> dus maagbloeding: denk aan peptisch ulcus!!
pt is verdikt, verharde klier in de linker lies -> TO?
- Verharde klier is eerder verdacht voor maligniteit. DD inflammatoire klier: zou hoogst wss pijn doen bij palpatie → wordt niet vermeld.
- Een vergrote inguinale klier is minder verdacht voor maligniteit dan bv. vergrote halsklier. Kan bij abdominaal lymfoom!
- Verder geen symptomen verdacht voor maligniteit(koorts, moe, vermagering, …) , man is zelfs recent verdikt
Echo: aanwijzingen voor maligniteit opsporen en kan eventueel bijkomende klieren verdikte klieren opsporen (bij meerdere klieren zal de kans op maligniteit groter zijn), bovendien kan het een liesbreuk met uitsluiten igv klinische twijfel (gezien recente verdikking heeft patiënt een hogere kans op een liesbreuk, DD met verharde klier is moeilijk zeker bij een dikke persoon)
RX thorax: zou nuttig zijn bij verdenking maligniteit maar igv maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd
klierbiopt: eerder overshooting, momenteel onvoldoende argumenten voor maligniteit
bloedname: kan mogelijks inflammatie aantonen doch onwaarschijnlijk aangezien het gaat om 1 vergrote klier, nuttiger indien bv wonde in het gebied dat de klier draineert of na een kattenkrab
CT abdomen: nuttig bij verdenking abdominale maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd
indicaties colo
rectale bloeding, ferriprieve anemie, aanhoudende diarree, positieve iFOB/CRC screening, vermoeden IBD
duikende goiter geeft klachten van drukgevoel, slikklachten en prikkelhoest; kan eveneens ook dyspnee verklaren door druk op trachea
Dyspnee en hoesten bij het neerliggen kunnen wijzen op dysfagie van orofaryngeale oorsprong. Een mogelijke oorzaak hiervan zou een goiter kunnen zijn. Ook een verbreed mediastinum op RX kan hierop wijzen igv een duikende component. Haar gastro-intestinale klachten zijn samen te vatten als dyspepsie, dit zou het gevolg van hypothyreoïdie (meestal igv goiter) kunnen zijn. Hypothyroïdie kan dyspepsie veroorzaken door o.a. hypomotiliteit en hypochloremie( ⇒ tekort aan maagzuur )
ziekte van Chagas
= (zuid-) AMERIKAANSE TRYPANOSOMIASIS
komt vooral voor in Zuid-Amerika en wordt veroorzaakt door Trypanosoma cruzi overgebracht van mens op mens en dier op mens door de roofwants Triatoma infestans (kissing bugs). Deze wants verstopt zich overdag in kieren van huizen en stallen en gaat ‘s nachts op rooftocht en steekt mensen en dieren. Het ziekteverloop lijkt op dat van de Afrikaanse slaapziekte. In het begin kan er een zwelling in het gezicht zijn, of van een ooglid, of een sjanker. Daarna een periode met koorts, malaise, anemie, lymfadenopathie. Later vermoeidheid, slaperigheid, hoofdpijn, braakneigingen. De ziekte is in het begin nog te behandelen, in de tweede fase niet meer. Er vallen veel sterfgevallen, vooral onder de arme bevolking van ZuidAmerika. De belangrijkste doodsoorzaken zijn cardiomyopathieën, meningo-encefalitis, dilatatie van oesofagus of colon (mega-oesofagus, megacolon) door gestoorde peristaltiek. T. Cruzi kan ook via bloedtransfusie, orgaantransplantatie en moedermelk worden overgebracht en door prikaccidenten. De ziekte van Chagas kan ook congenitaal verspreid worden via de placenta, en veroorzaakt ongeveer 13% van de doodgeborenen in delen van Brazilië.
slaapziekte
AFRIKAANSE TRYPANOSOMIASIS
De infectie begint na een steek in de huid, daarna verspreiden de trypanosomen zich via bloed en lymfbanen. Ze kunnen ook de placenta passeren en via prikaccidenten worden overgebracht. De eerste fase (haemolymfatische fase) gaat gepaard met koorts, artritis, hoofdpijn en jeuk. In de tweede fase wordt de bloed-brein barriere gepasseerd (neurologische of meningoencephalitische fase). Er ontstaan gedragsstoornissen, verwardheid, concentratiestoornissen, vermoeidheid, slechte coördinatie, en verstoring van het waak-slaap ritme. Zonder behandeling loopt het vaak dodelijk af.
Diagnostiek:
Er bestaat een serologische test voor T.b.gambiense. Verder op het klinisch beeld, symptomen en lymfadenopathie, en het aantonen van de parasiet in het bloed of in de liquor.
ziekte van chagas en slokdarm
ziekte van Chagas met slokdarm motiliteitsstoornissen (lijkend op achalasie).
Zorgt voor megacolon & mega-oesofagus: beiden zetten enorm uit.
- Verbreding van het mediastinum op rx zou hierbij ku passen
- zou ku leiden tot klachten v oesofagale dysfagie (=gevoel dat eten vastzit na het slikken) (itt casus: orofaryngeale dysfagie = moeilijk legen van materiaal uit de orofarynx in de slokdarm)
=> Eerst zou een Rx-SMD en/of gastroscopie aangevraagd worden. Indien deze normaal blijkt te zijn is manometrie de eerstvolgende onderzoek om aan te vragen ter oppuntstelling van neuromusculaire origine.
gastroscopie bij dyspepsie?
dyspepsie (snel vol, opgeblazen gevoel post-prandiaal, …) is inderdaad een indicatie voor een gastroscopie INDIEN >55j en alarmsymptomen (hevige/uitstralende pijn, aanhoudende klachten, moeilijk doorslikken, pijn slikken, gewichtsverlies, aanhoudend braken, melena).
indicaties gastroscopie=
haematemesis/melena, dysfagie, dyspepsie (+alarmsymptomen), duodenale biopsie, aanhoudend braken, ijzer deficiëntie
Zollinger Ellison
zeldzame neuro-endocriene tumor in dundarm (of pancreas).
=> Zorgt ook voor een verhoogde zuurproductie maag, waarbij ook herhaaldelijke ulcera kunnen voorkomen
- vaak ook meerdere ulcera tegelijkertijd, ook in duodenum.
Andere frequente symptomen hierbij zijn diarree en RSP.
Maag-duodenum ulcus: etiologie
Helicobacter pylori (80%)
- neiging tot recidief
- eradicatie -> verdwijning ulcusziekte
- Duodenum ulcus: 100% < H. pylori
NSAIDs (20%)
- geen echte voorkeurslocatie
- opm: kan ook ulcus terminaal ilieum geven
(dan moeilijke DD Crohn)
Maagzuur
- zz: gastrinoom (Zollinger-Ellison) -> veel ulcussen
bulbus
prox deel duodenum (pars superior)
Roken: risicofactor voor ulcera, geen oorzakelijke factor
/
