CBL GAE Flashcards
achalasie met stenose sfincter R/
Heller myotomie
achalasie
= motorische SD stoornis
- functionele dysfagie (gevoel dat voedsel blijft steken)
- RSP aanvallen (vnl ‘s nachts, niet maaltijdsgebonden)
- niet-zure regurgitaties (vnl postprandiaal / bij neerliggen, hoestbuien)
- vermagering
achalasie R/
ballondilatatie
(heller of endoscopische) myotomie
botox injectie sfincter
Keuze:
● Type I en II: pneumatische ballondilatatie of Hellerse myotomie en anti-reflux.
-> UpToDate: Als < 40j eerder neiging naar myotomie, gezien minder revisies.
-> Les: voorkeur pneumatische dilatatie en bij te vroeg recidief HK.
● Type III: POEM: perorale endoscopische myotomie (gezien langere myotomie)
● Geen voorkeur voor botuline injecties
Rectopexie
een netje wordt tss achterwand v vagina & rectum geplaatst omdat er darmprolaps/uitzakking was. Zo’n prolaps kan darmlediging blokkeren of faeces incontinentie veroorzaken.
afwisselend diarree/constipatie vaak, abdominale pijn & ongemakken, vaak >3dagen/maand en 3maand lang. Vaak beter na defecatie. Klachten gaan samen met veranderingen in vorm/frequentie v faeces.
-> D/
IBS verhaal
iBS D/
langdurig bestaan van de klachten, zonder aantasting algemene toestand, en volstrekt nl KO
bij verhaal van IBS
a) Als obstipatie op voorgrond staat -> geen bijkomende onderzoeken.
b) toch een aantal zaken doen voor de zekerheid
→ labo met inflammatoire parameters (CRP/↑ sedimentatie)
→ faecaal calprotectine: ontsteking marker (ikv IBD opsporen)
& evt feces testen op parasieten
→ anti-TTG antistoffen + totaal IgA (ikv glutenintolerantie)
→ ademtest voor lactose-intolerantie
→ echo abdomen
vb. Stel gestegen CRP -> coloscopie doen om IBD uit te sluiten
IBS verhaal: wnr extra onderzoeken doen?
bij alarmS/ (bloed in stoelgang, vermagering);
bij familiale belasting IBD of Colorectaal Ca;
bij leeftijd >50j
IBS R/
positieve diagnose, psychosociale factoren aanpakken.
Fodmap dieet + spasmolytica (Ca antagonist, pepermuntolie).
Bij diarree: loperamide;
bij constipatie laxantia.
AB profylaxe bij coloscopie?
nee
acute opstoot van Crohn met abcedatie R/
abces draineren en AB opstarten
→ voor de Crohn opstoot te behandelen cortisonen IV starten (biologicals mag je pas geven na 3 maanden cortisonetherapie)
alarmsymptomen chronische diarree
Bloed of slijm bij de stoelgang:
CU, Crohn, Colorectaal Ca
Inflammatie:
Crohn/CU, diverticulitis
Proctologische afwijkingen (anale kloofjes, fissuur, fistels): Crohn
Obstructie/palpabele massa:
tumor, CU, diverticulitis
Algemene S/: B symptomen, artritis, uveïtis, TBC,…
chronische diarree ( > 4w) DD
Crohn/ CU (IBD)
Coeliakie (glutenintolerantie)
Lactose intolerantie
IBD kliniek
Uit zich meestal tss 15-30j. vaak + familiale VG
S/ diarree, bijmenging bloed/slijm, valse aandrang, krampen, buikpijn
- Extra-GI: uveïtis, anemie, koorts, artritis, vermoeidheid, G↓
- Crohn: buikpijn, obstipatie, malabsorptie en G↓ op voorgrond. Ook meer anale klachten
o RF: roken - CU: diarree & bloedbijmenging op voorgrond
o RF: stoppen met roken
IBD D/
Fecaal calprotectine
Afwijkend bloedbeeld: ↑ CRP, ↑ sedimentatie en/of ↓ Hb.
- Negatief labo sluit IBD niet uit; verwijs dan voor endoscopie.
MRI, (ileo)coloscopie met biopsie
IBD R/
opstoot R/
- 5-ASA (enkel bij CU) (vb. mesalazine, in distale CU = voorkeur topisch)
- CS (topisch / systemisch)
- slecht verloop -> anti-TNF (vb. infliximab)
onderhoud R/
- 5-ASA (enkel bij CU)
- CS NIET in onderhoud
- azathioprine
- methotrexaat (+ FZ)
- slecht verloop -> anti-TNF of biologicals (Entyvio, Stelara), JAK-inhibitoren (de toekomst?)
algemeen:
- Top-down systeem
(aanvalstherapie 3 mnd -> afbouwen)
- levensstijlveranderingen, Crohn: rookstop
- Al dan niet met heelkunde (vooral Crohn; indien falen GM)
Coeliakie kliniek
Steatorree, buikpijn, eetlust ↓, G↓, abdominale opzetting.
Soms ook vermoeidheid & dermatitis herpetiformis (R/dapsone)
Klachten op jonge leeftijd ontstaan
RF: vrouwen, familiale VG +
Coeliakie D/
serum anti-gliadine bepalen
antitissue transglutaminanse (antiTTG)
duodenoscopie
- pos serologie: biopsie : duodenale vili-atrofie
Coeliakie R/
glutenvrij dieet
evt CS of immunosuppresiva
Lactose intolerantie kliniek
E/ niet-blanken rond middelanse zee -> defect lactase enzym
Kan ook secundair zijn bij coeliakee, Crohn, acute gastro-enteritis: door te snelle transit doorheen dunne darm
S/ osmotische, waterige diarree + abdominale krampen + flatulentie
Lactose intolerantie D/
lactose vrij dieet proberen
13C lactose ademtest
Oude vrouw woont in een WZC. Anale pijn en onderbuikspijn met overvloedige diarree sedert 2 dagen. Al bekend met constipatie volgens de zorgverleners. Je doet stoelgang staal voor C. difficile die negatief was. Volgende stap?
PPA!
- denk aan overloopdiarree bij constipatie → PPA om te voelen of er faecalomen aanwezig zijn
Rotavirus S/
geeft typisch gastro-enteritis => dus braken én diarree
C. difficile besmetting R/
Clostridium difficile -> Pseudomembraneuze
colitis
Stop (oorzakelijke) antibiotica
Eradicatie:
- metronidazole (Flagyl) → 3x500mg/d voor 10 dagen
- of vancomycine PO
Na de behandeling NIET opnieuw testen voor C. difficile want de test blijft maanden nadien nog positief (ondanks succesvolle eradicatie)
diabetische keto-acidose
typisch een glycemie >250
hypoNa (< gestegen osmolaliteit = pseudohypoNa)
hyper/normaal K (< acidose)
ketonen serum +
metabole acidose
- gedaalde pH
- gedaald bicarbonaat
- high anion gap
urine: ketonen en glucose +++
→ kan een eerste uiting zijn van DMI
→ R/ vocht, insuline en elektrolyten
alcoholische keto-acidose
dit kan optreden bij mensen die chronisch alcohol gebruiken en als de alcoholinname dan plots wordt gestaakt, kan er hypoglycemie, ketoacidose en lactaatacidose optreden.
pt: uitgemergelde pt die amper eten
-> glycemie = normaal of laag (itt DKA: hyperglycemie)
melena -> TO
melena → wijst op hoge GI bloeding → beginnen met gastroscopie
knagende epigastrische pijn, typisch 2-3u na maaltijd (betert dus bij inname voedsel) -> D/
maag-/duodenumulcus
(opm: ulcus in prepyloor streek: onmiddellijk postprandiale pijn)
behandeling eradicatie H pylori gastritis
triple therapie 2x/d ged 10 à 14 dagen
- PPI: Omeprazol 20 mg of Pantoprazol 40 mg
- AB: Amoxicilline 1 G
- AB: Claritromycine 500 mg
=> 4 weken Omeprazol 20 mg verder
hepatitis B antistoffen -> vaccinatie?
post-vaccinatie moet >10 IU/L zijn voor immuniteit (levenslange immuniteit)
- indien basisvaccinatieschema als kind wel gekregen, maar nu niet meer voldoende antistoffen
→ 1 x opnieuw booster vaccin + titerbepaling nadien
(als pt weer wat haar titerwaardes vroeger na de vaccinaties waren en deze waren < 10: dan non responder en ook 3x vaccineren + controle) - indien nog niet gevaccineerd
→ 3 vaccins + titerbepaling nadien
(titerbepaling nadien is altijd nodig omdat er non-responders bestaan!)
Wanneer niet aan IBS denken
- rectaal bloedverlies (denk aan diverticulitis, hemorroïden, fissuren, gm gebruik, CRC)
- verandering stoelgang naar dunnere consistentie en/of meer frequente ontlasting, gedurende >2w
- onbedoeld & onverklaard gewichtsverlies (>10% in 6m; > 5% in 1m)
- begin v klachten bij age >50j
- 1ste gr familielid met IBD/ coeliakee/CRC/ ovarium of endometriumcarcinoom
plotse hevige buik en rugpijn.
klinisch bleek en klam, tachycard, hypotens,
RX abdomen was gegeven.
Had al 6 maanden tijdens het eten last, waardoor ook afgevallen.
VG: CV belast
D/
verhaal van angor abdominalis met plotse acute ischemie in het gebied van de AMS
opm: in eerste instantie moet er hier ook gedacht worden aan ruptuur van AAA -> gezien verhaal van acute buik en rugpijn met snelle hemodynamische collaps. Zeker hieraan denken bij zwakke perifere pulsaties OL, pulserende massa abdominaal en hypotensie. Deze diagnose kan snel via echo abdomen
angor abdominalis S/
doffe, krampende abdominale pijn in de bovenbuik en uitstralend naar de rug, postprandiaal, patiënt heeft angst om te eten en vermagert (cardiovasculair belaste patiënt)
acute ischemie gebied a. mesenterica superior
(Acute mesenteriële ischemie)
etiologie
- Embolen ( < VKF = dus RF vr ischemie)
- Acute trombose (meest frequent, 50% VG angor abdominalis)
- Low flow (vasoconstrictie bij shock, dialyse, vasoconstrictoren)
- Acute veneuze occlusie (veneuze trombose v. mesenterica superior -> minder plots)
plots ontstane hevige veralgemeende buikpijn (initieel vaak krampachtig -> na tijd meer continu)
- met hemodynamische instabiliteit (tachycard, hypotens, klamzweterig)
- Buikpijn kan initieel gepaard gaan met
hevig braken en lediging vh colon
& initieel GEEN bloed in stoelgang!
→ CAVE in het begin een negatief KO van het abdomen (géén peritoneale prikkeling en géén drukpijn)
- discrepantie tss anamnese met uitgesproken pijn en KO met niet veel bijzonderheden = ischemie tot het tegendeel bewezen is.
→ Labo: geen specifieke merker voor ischemie!
- leukocytose, doch op het begin perfect mogelijk dat nog niet heel hoog
- AF en amylasen stijging
- metabole acidose (lactaat zal pas laat stijgen < ischemie)
→ D/ CT scan (urgent, trifasische CT angio)
→ R/
hoge mortaliteit!
- diagnose meestal relat laattijdig -> HK: necrotische segmenten wegnemen
- als vroegtijdige diagnose: bv embolectmie, trombolyse, hartdebiet verbeteren, …
spontane bacteriële peritonitis S/
patiënt met ascites en weinig uitgesproken peritoneale prikkeling
spontane bacteriële peritonitis D/
ascitespunctie
- troebel ascitesvocht met leucocyten > 500 (waarvan > 250 granulocyten)
spontane bacteriële peritonitis R/
onmiddellijk AB opstarten, derde generatie cefalosporine of quinolone
(volgens AB gids UZ Leuven Cefotaxime IV)
dysfagie voor vast en vloeibaar voedsel. 5kg vermagerd. Geen refluxklachten. Reeds gastroscopie zonder tekens van mucosale letsels. Aanvullende RX SMD toont…
=> volgend TO?
Manometrie slokdarm
achalasie D/
endoscopie met biopsie = stap 1
(exclusie organische stenose)
manometrie
(afwezigheid relaxatie sfincter en peristaltiek)
- pathognomonisch drukkenpatroon met afwezigheid van post-deglutieve relaxatie van sfincter
RX: vogelbekbeeld thv LES met gedilateerde slokdarm boven sfincter +/- voedselresten
GERD D/
- endoscopie = voldoende indien typische klachten (ter evaluatie oesofagitis en evtle verwikkelingen; altijd biopsies bij maagulcus -> maligne? HP status?)
- aanvullend onderzoek nodig bij atypische klachten: proeftherapie PPI, pH-metrie al dan niet met impedatiemeting, zuurinfusietest (zelden, opsporing hypersensitieve slokdarm)
manometrie
meet de intraluminele drukken in de slokdarm als evaluatie van de slokdarmmotoriek
→ essentieel bij het vermoeden van motorische stoornissen zoals achalasie
Initieel krampende retrosternale pijn. Staat LOS van de maaltijd en vooral ‘s nachts.
Daarna komt dysfagie (functionele type: van in het begin ook last met vloeibaar voeding) op de voorgrond.
Regurgitaties ontstaan door stase in de slokdarm, vooral post-prandiaal en bij platliggen. -> Dit zijn niet-zure regurgitaties. (Snachts leidt dit tot hoesten & risico aspiratiepneumonie)
Na verloop van tijd gaat patiënt vermageren; kan leiden tot cachexie
= Klassiek verhaal van…
achalasie
=> DUS pijn retrosternaal, gevolgd door functionele dysfagie
Dysfagie =
gevoel dat voedsel blijft steken
eosinofiele oesofagitis: pt
man 30-40j; met VG atopisch astma/eczeem!
eosinofiele oesofagitis kliniek
eosinofiele infiltratie slokdarmmucose met fibrosering
=> organische dysfagie
(eerst vast; later vloeibaar)
=> met voedselimpacties
(pijn, speekselvloed, hik).
Vaak S/ thoracale pijn.
eosinofiele oesofagitis D/
endoscopisch:
- ringvormige vernauwingen + witte lineaire erosies (treinsporen)
- + biopsies tonen veel eosinofielen
eosinofiele oesofagitis R/
1e lijn: lokale CS
(budenoside gels)
en evt slokdarmdilataties
tenesmen (vals gevoel van aandrang), pijn, soms constipatie, soms incontinentie en diarree, bruinverlies EN bij KO was de tonus van de sfincter normaal en rectoscopie tot 16cm ook normaal.Wat is het volgend onderzoek dat je uitvoert?
RX cysto-colopo-defecografie (RX-CCD)
opm:
- Verhaal lijkt eerder functioneel ipv organisch
- Tenesmen duidt hier op een rectale pathologie -> dus lijkt een rx defecografie eerder geïndiceerd dan een coloscopie.
RX-CCD
dynamisch onderzoek dat toelaat om de lediging van de blaas en het rectum te visualiseren
abdominaal lymfoom kliniek
kan zich presenteren als één grote klier of verschillende grote klieren (kunnen dan de indruk geven van één vergrote multinodulaire massa), typisch rond de grote bloedvaten
→ verspreiden zich lymfogeen, maar hematogeen is ook mogelijk (extranodale letsels in lever, longen of bot)
→ presentatie is typisch met B-symptomen en vage abdominale last
→ Hodgkin lymfoom vs Non-Hodgkin lymfoom (geeft LDH stijging)
Hodgkin lymfoom:
- asymmetrische, harde pijnloze halsklieren of supraclaviculair.
- Vage dyspnee klachten!
- Ook B symptomen & jeuk in gevorderd stadium.
- D/ biopsie v klier: Reed Sternberg cell
Non hodgkin lymfoom:
- asymmetrische, harde pijnloze klieren. Geen predilicitieplaats zoals bij Hodgkin!
- Hbb neiging om wel te verspreiden, lymfogeen & hematogeen.
- Abdominale klachten, dyspnee klachten, hypersplenisme,…
- LDH (komt vrij bij afbraak RBC)
/
retroperitoneale fibrose
geeft geen systeemklachten (vermoeidheid, vermagering, koorts)
niertumor / bijniertumor / omentumtumor → geeft massa op CT
/
acute biliaire pancreatitis
= ontsteking van de pancreas
→ S/ epigastrische pijn, uitstralend naar de rug, beter in voorovergebogen houding met nausea/braken en koorts
→ D/ labo (lipasen +++) en echo abdomen uitgezette galwegen!
→ R/ ERCP met verwijdering steen, analgetica, niets per os + IV vocht voor pancreatitis
bloederige diarree, labo: zeer laag vit B12 en FZ -> D/
ziekte van Crohn
- aantasting van het terminaal ileum en het colon → bloederige diarree en malabsorptie past erbij → vit B12 wordt opgenomen in het distaal ileum
opname darm vit B12
distale deel vh ileum
opname darm FZ
proximale deel jejunum
DD CU en Crohn
Collitis ulcerosa
- is gelokaliseerd (en beperkt tot) colon en rectum; letsels beginnen in rectum.
- Ontsteking zit enkel in mucosa met roodheid, zweren en bloederig slijmvlies;
- er treden geen stricturen of stenoses op.
- Voornaamste klacht = bloedverlies per anum en bloederige diarree.
ziekte van Crohn
- kan in gehele spijsverteringskanaal voorkomen.
- Alle lagen (niet enkel mucosa) zijn aangetast.
- De typische klachten van Crohn zijn: diarree (al dan niet met bloed- of slijmverlies), buikkrampen en gewichtsverlies.
- Verder ook stricturen, stenoses en fistels.
roken: CU vs Crohn
Ziekte van Crohn: roken is duidelijke (en enige levensstijl) risicofactor
Colitis ulcerosa: zijn meestal mensen die gestopt zijn met roken OF nooit gerookt hebben
IBD: EIM (Extra-intestinale manifestaties, zijn actief als ook darmziekte actief is)
Erythema nodosum
Iritis
Perifere artritis
Alvarado score appendicitis
=> hulpmiddeltjes: MAND LoKo NeLe
//
- Pijnmigratie (van peri-umbilicaal nr re fossa) (1)
- Anorexia (1)
- Nausea, braken (1)
//
- Drukpijn R-fossa (2)
- Loslaatpijn (1)
- Koorts ≥ 37,3°C (1)
//
- Neutrofielen ≥ 75% (1)
- Leukocytose ( ≥ 10000 WBC/mm3) (2)
//
9-10: zekere diagnose -> laparascopische appendectomie
7-8: consult gastro-entro + herhaling KO
< 7: aanvullend onderzoek (echo, CT)
acute appendicitis R/
Laparoscopische of open appendectomie
- Profylactische AB 60 min voor incisie
opm:
- Hard peri-appendiculair infiltraat of plastron: afkoelen met AB -> appendectomie à froid (6w)
- Abces: drainage percutaan + afkoelen met AB -> appendectomie à froid
acute ischemie gebied a. mesenterica inferior = ischemische colitis
(Acute mesenteriële ischemie)
oorzaken:
- Trombose
- Meer frequent: low flow
Typisch verhaal:eerst hevige, hevige krampen -> moeten naar toilet: veel stoelgang en daarna pas bloed ++ (stopt dan vaak ook wel)
- Plots optredende krampachtige pijn: meestal over L colon of hypogastrium
- Bijna altijd: frequente bloederige ontlastingen!! zelf-limiterend
- KO: drukpijn maar geen duidelijke peritonitis
<=> zz: silentieuze chron ischemie
=> D/ L-coloscopie
=> R/ meestal spontaan gunstige evolutie (enkel supportieve beh: adequate hydratatie vr optimalis BD) + pt opvolgen om tijdelijk mogelijk gangreen te detecteren (segmentaire colectomie)
Oedemateuze pancreatitis kliniek
Hevige acute pijn bovenbuik
- Bandvormig en/of uitstralend naar rug
- Verbeterend bij zitten of vooroverbuigen
Matige koorts
KO: drukpijn ± spierverzet
Hemorragisch-necrotiserende pancreatitis kliniek
Acute bovenbuikpijn -> diffuus
Nausea, braken < paralytische ileus
Peritonitis en ascites
Dyspnoe
Shock
Teken van Cullen: roodpaarse navel
Teken van Grey-Turner: roodpaarse flank
Acute pancreatitis D/
kliniek
labo
- Amylase gestegen (aspecifiek)
- Lipase gestegen (specifieker)
- Biliaire oorzaak: AST en ALT ↑ (uitsluiten met echo)
CT met en zonder contrast
cute pancreatitis: oedemateuze vorm -> verwikkelingen?
vooral pijn, zelden verwikkeling,
soms peripancreatische vochtcollectie
= pseudocyste (ontstaat pas na 6 weken ongeveer)
Acute pancreatitis: hemorragisch-necrotiserende vorm -> verwikkelingen?
o Paralytische ileus
o hypoCa
o hyperglycemie
o shock
o multiorgaanfalen
Acute pancreatitis R/
! ALTIJD onmiddellijk hospitalisatie
MILDE VORM
- tijdelijk NPO (wel asap enterale voeding)
- pijnstilling (pcm, tramadol)
- IV rehydratatie
- monitoring: AH, pols, BD, CRP leukocyten, ionogram
ERNSTIGE VORM
- cfr milde vorm
- opname intensieve
- igv hypoCa dr steatonecrose -> substitutie
- maagsonde (paral ileus)
- igv geïnfecteerde pancreasnecrose -> Delay, Drain, Debride
- AB (meropenem of pip/tazo)
+ oorzaak behandelen
CT met contrast pancreatitis
vochtcollectie (ontstaat binnen de 4 weken na de pancreatitis, geen duidelijke wand, omgeeft pancreas) VERSUS pseudocyste (ontstaat pas 4 weken na de pancreatitis; duidelijk afgelijnde wand, rond of ovaal)). Hier hangt het dus af van het tijdsverloop + aflijning.
Bij necrotiserende pancreatitis verwacht je geen of ‘patchy’ contrast aankleuring.
Rome IV criteria IBS
Recurrente abdominale pijn of ongemakken > 1d/w in de laatste 3 maanden
2 of meer van de volgende:
- Gerelateerd aan defecatie (kan verbeterend of verslechterend zijn)
- Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in frequentie stoelgang
- Optreden vd klachten geassocieerd met verandering in vorm stoelgang
hematemesis DD
mallory weis (< veel druk)
slokdarmvarices (leverST)
maagulcus (pyrosis, minder vertering)
Slokdarmvarices bloeding
hevig
helderrood bloed
(minder blootgesteld aan maagzuur)
chronisch leverlijden
-> Cirrose + portale hypertensietekenen
Mallory Weiss
= scheurtjes mucosa maag en slokdarm (distale oesofagus en/of maagfundus, meestal thv overgang)
- doorgaans verhaal van voorafgaand hevig braken (meestal de oorzaak)
- frequent koffiegruis uitzicht, kan hevig zijn en leiden tot hemodynamische shock
zwaar hoesten, hik, hevig braken
streepje bloed in braaksel – hematemesis – melena
R/ IV vocht, PPI, tijdelijk NPO om braken te
voorkomen
Malrotatie maag: koffiegrius?
malrotatie zal normaal gezien geen aanleiding geven tot koffiegruis braken
Dieulafoy
oppervlakkig slijmvliesdefect in de maag met daarin een geruptureerde arterie
geeft frequent aanleiding tot massief bloedverlies met hemodynamische weerslag
eerder een zeldzame oorzaak
Koffiegruis:
bloed gemengd met maagvocht.
–> dus maagbloeding: denk aan peptisch ulcus!!
pt is verdikt, verharde klier in de linker lies -> TO?
- Verharde klier is eerder verdacht voor maligniteit. DD inflammatoire klier: zou hoogst wss pijn doen bij palpatie → wordt niet vermeld.
- Een vergrote inguinale klier is minder verdacht voor maligniteit dan bv. vergrote halsklier. Kan bij abdominaal lymfoom!
- Verder geen symptomen verdacht voor maligniteit(koorts, moe, vermagering, …) , man is zelfs recent verdikt
Echo: aanwijzingen voor maligniteit opsporen en kan eventueel bijkomende klieren verdikte klieren opsporen (bij meerdere klieren zal de kans op maligniteit groter zijn), bovendien kan het een liesbreuk met uitsluiten igv klinische twijfel (gezien recente verdikking heeft patiënt een hogere kans op een liesbreuk, DD met verharde klier is moeilijk zeker bij een dikke persoon)
RX thorax: zou nuttig zijn bij verdenking maligniteit maar igv maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd
klierbiopt: eerder overshooting, momenteel onvoldoende argumenten voor maligniteit
bloedname: kan mogelijks inflammatie aantonen doch onwaarschijnlijk aangezien het gaat om 1 vergrote klier, nuttiger indien bv wonde in het gebied dat de klier draineert of na een kattenkrab
CT abdomen: nuttig bij verdenking abdominale maligniteit > niet in eerste instantie geïndiceerd
indicaties colo
rectale bloeding, ferriprieve anemie, aanhoudende diarree, positieve iFOB/CRC screening, vermoeden IBD
duikende goiter geeft klachten van drukgevoel, slikklachten en prikkelhoest; kan eveneens ook dyspnee verklaren door druk op trachea
Dyspnee en hoesten bij het neerliggen kunnen wijzen op dysfagie van orofaryngeale oorsprong. Een mogelijke oorzaak hiervan zou een goiter kunnen zijn. Ook een verbreed mediastinum op RX kan hierop wijzen igv een duikende component. Haar gastro-intestinale klachten zijn samen te vatten als dyspepsie, dit zou het gevolg van hypothyreoïdie (meestal igv goiter) kunnen zijn. Hypothyroïdie kan dyspepsie veroorzaken door o.a. hypomotiliteit en hypochloremie( ⇒ tekort aan maagzuur )
ziekte van Chagas
= (zuid-) AMERIKAANSE TRYPANOSOMIASIS
komt vooral voor in Zuid-Amerika en wordt veroorzaakt door Trypanosoma cruzi overgebracht van mens op mens en dier op mens door de roofwants Triatoma infestans (kissing bugs). Deze wants verstopt zich overdag in kieren van huizen en stallen en gaat ‘s nachts op rooftocht en steekt mensen en dieren. Het ziekteverloop lijkt op dat van de Afrikaanse slaapziekte. In het begin kan er een zwelling in het gezicht zijn, of van een ooglid, of een sjanker. Daarna een periode met koorts, malaise, anemie, lymfadenopathie. Later vermoeidheid, slaperigheid, hoofdpijn, braakneigingen. De ziekte is in het begin nog te behandelen, in de tweede fase niet meer. Er vallen veel sterfgevallen, vooral onder de arme bevolking van ZuidAmerika. De belangrijkste doodsoorzaken zijn cardiomyopathieën, meningo-encefalitis, dilatatie van oesofagus of colon (mega-oesofagus, megacolon) door gestoorde peristaltiek. T. Cruzi kan ook via bloedtransfusie, orgaantransplantatie en moedermelk worden overgebracht en door prikaccidenten. De ziekte van Chagas kan ook congenitaal verspreid worden via de placenta, en veroorzaakt ongeveer 13% van de doodgeborenen in delen van Brazilië.
slaapziekte
AFRIKAANSE TRYPANOSOMIASIS
De infectie begint na een steek in de huid, daarna verspreiden de trypanosomen zich via bloed en lymfbanen. Ze kunnen ook de placenta passeren en via prikaccidenten worden overgebracht. De eerste fase (haemolymfatische fase) gaat gepaard met koorts, artritis, hoofdpijn en jeuk. In de tweede fase wordt de bloed-brein barriere gepasseerd (neurologische of meningoencephalitische fase). Er ontstaan gedragsstoornissen, verwardheid, concentratiestoornissen, vermoeidheid, slechte coördinatie, en verstoring van het waak-slaap ritme. Zonder behandeling loopt het vaak dodelijk af.
Diagnostiek:
Er bestaat een serologische test voor T.b.gambiense. Verder op het klinisch beeld, symptomen en lymfadenopathie, en het aantonen van de parasiet in het bloed of in de liquor.
ziekte van chagas en slokdarm
ziekte van Chagas met slokdarm motiliteitsstoornissen (lijkend op achalasie).
Zorgt voor megacolon & mega-oesofagus: beiden zetten enorm uit.
- Verbreding van het mediastinum op rx zou hierbij ku passen
- zou ku leiden tot klachten v oesofagale dysfagie (=gevoel dat eten vastzit na het slikken) (itt casus: orofaryngeale dysfagie = moeilijk legen van materiaal uit de orofarynx in de slokdarm)
=> Eerst zou een Rx-SMD en/of gastroscopie aangevraagd worden. Indien deze normaal blijkt te zijn is manometrie de eerstvolgende onderzoek om aan te vragen ter oppuntstelling van neuromusculaire origine.
gastroscopie bij dyspepsie?
dyspepsie (snel vol, opgeblazen gevoel post-prandiaal, …) is inderdaad een indicatie voor een gastroscopie INDIEN >55j en alarmsymptomen (hevige/uitstralende pijn, aanhoudende klachten, moeilijk doorslikken, pijn slikken, gewichtsverlies, aanhoudend braken, melena).
indicaties gastroscopie=
haematemesis/melena, dysfagie, dyspepsie (+alarmsymptomen), duodenale biopsie, aanhoudend braken, ijzer deficiëntie
Zollinger Ellison
zeldzame neuro-endocriene tumor in dundarm (of pancreas).
=> Zorgt ook voor een verhoogde zuurproductie maag, waarbij ook herhaaldelijke ulcera kunnen voorkomen
- vaak ook meerdere ulcera tegelijkertijd, ook in duodenum.
Andere frequente symptomen hierbij zijn diarree en RSP.
Maag-duodenum ulcus: etiologie
Helicobacter pylori (80%)
- neiging tot recidief
- eradicatie -> verdwijning ulcusziekte
- Duodenum ulcus: 100% < H. pylori
NSAIDs (20%)
- geen echte voorkeurslocatie
- opm: kan ook ulcus terminaal ilieum geven
(dan moeilijke DD Crohn)
Maagzuur
- zz: gastrinoom (Zollinger-Ellison) -> veel ulcussen
bulbus
prox deel duodenum (pars superior)
Roken: risicofactor voor ulcera, geen oorzakelijke factor
/
Sigmoid volvulus S/
pijn, geen flatus/stoelgang, acuut ontstane krampen met reflectoir braken (eerder laattijdig)
sigmoid volvulus echo of CT:
sigmoid dilatatie
(whirlpool teken en prestenotische dilatatie)
cave fecale peritonitis!
Sigmoid volvulus RX
RX abdomen: distentie sigmoid
- sterke uitzetting sigmoïd/colonkader met ‘koffieboon’ beeld in Li Fossa iliaca
RX contrastlavement (colon met contrast): snavelvormig stopbeeld thv rectosigmoid
- spits eindigend stopbeeld v rectosigmoidale overgang = vogelsnavel
- Ervoor uitgezet colon door gastopstapeling!
Rx: lucht-vocht niveau’s wijzen op
mechanische obstructie
(opm: CT abdomen toont prestenostische dilatatie)
briden met (sub)obstructie
VG heelkunde = RF
mech obstructie
pijn, geen flatus/stoelgang
volvulus
= torsie GI segment
sigmoid (meestal)
- krampen -> evolutie nr constante pijn
- reflectoir braken (fecaloid indien ileocaecale klep opent) of faecale peritonitis (ruptuur)
- progressieve opzetting abdomen
- PPA: leeg rectum
R/ conservatieve detorisie (opschuiven endoscoop)
(-) -> urgente HK
(+) -> electieve sigmoidresectie
caecum
- lage dundarmobstructie +/- stangulatie
R/ altijd urgente HK (resectie ifv leefbaarheid caecum)
obstructie R/
gedeeltelijk: NPO en maagsonde in suctie
volledige obstructie: laparotomie
paralytische ileus op RX
ischemische enteritis: verdikte haustraties?
Ischemie (intestinaal)
acute ischemie:
- ernstige pijn, weinig klinische tekens, snelle evolutie naar shock
- RX: lucht in darmwand aanwezig
chronische ischemie:
- (casus: gezien aorta-iliacale greffe mogelijks wel een vasculair belaste patiën),
- abdominale claudicatio na een maaltijd, gewichtsverlies
((Cave: ileocolische invaginatie -> cocarde beeld op echo))
stomp appendicitis
Stump appendicitis is defined by the recurrent inflammation of the residual appendix after the appendix has been only partially removed during an appendectomy for appendicitis.
abdominal nerve entrapment
anterior cutaneous nerve entrapment syndrome = redelijk frequent voorkomend probleem na o.a een appendectomie
- casus: pijn/voosheid over re fossa sinds 2m na appendectomie (al 6m bezig), allemaal onderzoeken die normaal waren
abdomen plankhard ⇒ diffuse peritonitis (=vrije perforatie)
& luchtschil diafragma ⇒ zekerheidsdiagnose luchthoudende orgaan perforatie
/
vrije perforatie R/
initiële aanpak: ASAP urgente heelkunde.
Geef ook IV vocht + snel breedspectrum AB (Augmentin) na afname HC.
- In tegenstelling tot gedekte perforatie is een nasogastrische sonde hier geen meerwaarde (gedekte perforatie ⇒ tegengaan verdere perforatie door zure inhoud weg te halen)
- AB is altijd deel van de eerste aanpak bij een perforatie
maagulcusperforatie
Vrije perforatie:
- peritonitis -> purulente peritonitis -> septische shock -> MOF -> dood.
- URGENTE HK (sluit perforatie + peritoneale lavage & drainage.)
- Onmiddellijk PPI + AB geven.
- 6w later endoscopische follow up of ulcus genezen is.
Gedekte perforatie:
- gelokaliseerde peritonitis.
- GEEN ENDOSCOPIE DOEN!
- R/ NPO, maagsonde in suctie, IV vocht, PPI, AB
D/ vrije perforatie GI
D/ tekens v plankharde buik + peritoneale prikkeling + verdwijnen leverdofheid.
RX subdiafragmatische lucht = pathognomonisch voor GI perforatie.
- Als RX negatief is & toch sterk vermoeden perforatie; 2-4u later CT doen!
man met alcoholontwenning: welke vit tekort?
Vit B1(thiamine)
belangrijke vitamine tekort bij alcoholmisbruik (owv onder andere gebrekkige nutritie en verminderde absorptie).
- vit B1 tekort => Indien onbehandeld geeft het aanleiding tot Wernicke encefalopathie (acuut) en Korsakoff (chronisch).
- Bij acute alcoholontwenning is IV substitutie dus zeer belangrijk.
Andere deficiënties mogelijk gezien algemene slechte voedingstoestand bij de meeste alcoholici maar zeker bij de initiële aanpak minder relevant.
/
biliaire pancreatitis en obstructieve icterus R/
ERCP met steenextractie
(opm: pancreatitis S/ NPO, pijnstilling, vocht EN etiologie aanpakken)
DD galkoliek
acute cholecystitis
hydrops galblaas
cholecystolithiasis
choledocholithiasis
cholangitis
DD galkoliek + koorts
acute cholecystitis
cholangitis
DD galkoliek + icterus
choledocholitiase
cholangitis
Acute cholecystitis: etiologie
> 95% cholecystolithiase
Acute cholecystitis S/
Vaak begin als galkoliek
Continue hevige pijn R-hypochonder
- Verergerd bij bewegen
- Geen resolutie met spasmolytica
Nausea, braken
Koorts
Acute cholecystitis KO
peritoneale prikkeling R-hypochonder
Murphy +
Acute cholecystitis D/
Anamnese: VG galkolieken
KO
Labo: CRP, Leukocytose, ± ↑ AST en ALT
Echografie
- Verdikte of ontdubbelde galblaaswand
- Vocht
- Pericholecystitis
Acute cholecystitis: evolutie
90%: resorptie acute cholecystitis
10%: evolutie naar necrotiserende cholecystitis
- Pericholecystitis -> plastron
- Vrije perforatie -> galperitonitis
Acute cholecystitis R/
Vroegtijdige diagnose < 72 uur
-> Urgente laparoscopische CCE
Laattijdige diagnose > 72 uur
-> AB + pijnstilling & antipyreticum + lap CCE 6-12 w na acuut event
Hydrops / Empyeem / Abces / Perforatie / Billiodigestieve fistel –> zie internistische leidraad
Chronische cholecystitis: ontstaan
< irritatie door langdurige CCL en kolieken
(bijna obligate verwikkeling, komt bijna niet meer voor gezien na galkoliek praktisch altijd cholecystectomie)
navragen in anamnese: VG recurrente galkolieken of last R-hypochonder
Chronische cholecystitis kliniek
Dyspepsie, GEEN koorts, GEEN prikkeling
KO: mogelijk Murphy +
[Afunctionele galblaas, risico bacteriële overgroei]
Chronische cholecystitis D/
Echografie:
- verkleinde galblaas (sclerotisch, verschrompeld)
- wandverdikking
- lithiase
Chronische cholecystitis R/
Laparascopische CCE moeilijker
-> groter risico laparatomie
Hydrops galblaas =
Plotse afsluiting ductus cysticus
-> snelle distentie galblaas
(verwikkeling cholecystolithiase)
Hydrops galblaas: kliniek
Galkoliek
-> blijvende pijn ondanks spasmolytica
KO: massa t.h.v. galblaaspunt, breidt uit naar navel
GEEN icterus
GEEN purulent vocht maar helder
Hydrops galblaas D/
KO
Echografie
(grote gespannen galblaas + CCL in ductus cysticus )
Hydrops galblaas: evolutie zonder behandeling
Empyeem, cholecystitis
Spontane resolutie
Hydrops galblaas R/
Dringende laparoscopische CCE
- CI chirurgie: percutane drainage
cholecystolithiase (CCL) -> S/
Asymptomatisch
Typische galkoliek: 15-30 minuten
- Zeer hevige pijn bovenbuik
(R hypochonder – epigastrium, irradiatie nr rug)
- bewegingsdrang
- typisch na vettige maaltijd
Nausea, braken
Weinig – geen koorts
cholecystolithiase (CCL) -> KO
Klachtenvrije periode: normaal
Tijdens of vlak na koliek: galblaas gevoelig
- Cystisch punt +
- Murphy + (wijst eerder op acute cholecystitis)
cholecystolithiase (CCL) -> D/
Labo
- Minimaal ↑ AST, ALT
- Meestal geen koorts of ↑ CRP (exclusie cholecystitis)
- Lipase nl (exclusie pancreatitis)
- Bilirubine en AF eerder bij CDL
Echografie: lithiasis
(+ uitsluiten cholecystitis, uitsluiten CDL)
cholecystolithiase R/
toevalsbevinding (asympt): afwachtend beleid
sympt:
1e lijn: behandeling galkoliek
- Spasmolyticum (Buscopan®)
- NSAID (Ibuprofen)
2e lijn: electieve laparoscopische cholecystectomie (CCE)
- voorstellen indien recidiverende galkolieken of bij complicaties (cholangitis of biliaire pancreatitis) ?
3e lijn: igv te hoog risico CCE (zelden)
- Orale galzoutentherapie
(bij kleine radiolucente stenen zonder ernstige kolieken, 6-18 maanden therapie, vaak recidief )
choledocholithiase (CDL) etiologie
Cholecystolithiase (cholesterolstenen uit galblaas)
Bruine pigmentstenen < bacteriële overgroei galwegen
choledocholithiase (CDL): S/
Asymptomatisch (toevallige vondst)
Symptomen galkoliek
Pijnlijke icterus bij volledige obstructie (D/ MRCP)
- Obstructieve icterus na galkoliek: donkere urine, bleke stoelgang
(kan pijnloos! -> niet alle pijnloze icterus = Ca)
Cholangitis = infectie galwegen
choledocholithiase (CDL): D/
Labo: obstructieve icterus (+ gestegen lipasen???)
-> Leverfunctiestoornissen bij screening na galkoliek
- AST, ALT (meteen) (ih begin AST > ALT, bij passage steen ALT > AST)
- GGT en AF (na enkele dagen)
- Bilirubine < bij volledige obstructie galweg
echo abdomen
(labo en echo -> inschatten risico op CDL: zie UpToDate voor criteria)
choledocholithiase R/
Toevallige vondst of obstructieve icterus:
- ERCP met steenextractie + CCE in 2e tijd
- CCE met galwegexploratie en steenextractie
Galkoliek (symptomatisch):
- spasmolyticum, NSAID
- CCE + ERCP met steenextractie
etiologie cholelithiasis: 4 F’s
Female
Forty (leeftijd)
Fat: obesitas
Fertile: oestrogenen en progestagenen
cholangitis: kliniek + labo
Triade van Charcot:
- Koliekpijn (Re hypochonder pijn)
- Rilkoorts
- Obstructieve icterus: donkere urine, bleke stoelgang
KO: Leverslagpijn
D/ Labo:
- CRP, leukocytose
- AST, ALT
- AF
- Geconjugeerd bilirubine
Cholangitis (= verwikkeling cholelithiasis): R/
ERCP met steenverwijdering OF drainage galweg
AB (amoxiclav IV of levofloxacine IV +/- ornidazol
CCE
biliaire pancreatitis (= verwikkeling cholelithiasis): R/
ERCP met steenextractie
CCE
voldoende IV vocht en pijnstilling
volgens NHG: Het risico op een maagbloeding is mogelijk licht verhoogd bij patiënten met een peptisch ulcus in de voorgeschiedenis die > 30 dagen een systemisch corticosteroïd gebruiken.
/
Galsteen ileus: mechanisch of paralytisch met eventueel secundaire stangulatie
- zeldzame oorzaak van ileus, vooral in de geriatrische populatie
- S/ koliekpijn, abdominale distentie en galbraken
- gaat meestal aanleiding geven tot obstructie terminale ileum
- dundarm obstructie is veel meer zeldzaam: Bouveret’s syndroom (= large stone passing through a bilioduodenal fistula causing gastric outlet obstruction) → presentatie met aspecifieke klachten o.a nausea, braken, epigastrische pijn en ook hier vooral in de geriatrische populatie
- distale CU/proctitis ⇒ eerste keuze = topische 5-ASA voor inductie remissie en onderhoud.
- topische CS: minder effectief dan topische 5-ASA dus minder geïndiceerd als monotherapie maar kan wel eventueel in associatie gegeven worden.
- CS per os: zou eerste keuze zijn igv meer uitgebreide ziekte of indien meer ziekte activiteit bv vanaf 5x defaecaties/d (eventueel in combinatie met topische 5-ASA)
- immuunmodulatie: eerder igv ernstige ziekte, frequente flare-ups of indien afbouw steroïden niet mogelijk
ernst ziekte?
~ #defaecaties per dag, hoeveelheid RBPA, wel/geen koorts, hemoglobine, enz.
Acute periumbilicale buikpijn met éénmalig hevige donkere (bloedbijmenging) diarree gevolgd door krampen, zonder peritoneale prikkeling = typisch beeld acute mesenterische ischemie.
- VKF is een risicofactor voor acute intestinale ischemie door embolen.
Bij appendicitis, pancreatitis en maagperforatie zou je peritoneale prikkeling verwachten en krampen zijn ook niet typisch.
Bij een gastro-enteritis zouden we ook braken verwachten.
/
dysfagie voor vast voedsel.
Geen koorts gehad, geen ongontstekingen ofzo.
Ook opgeblazen gevoel na het eten.
Op RX zie je retrocardiaal een lucht vocht niveau
=> wat is het?
hernia oesofagus
< = > dysfagie enkel voor vast voedsel suggereert organische oorzaak -> dus GEEN achalesie
< = > bij een longabces zou er een verhaal van eerdere infectie met koorts moeten geweest zijn.
CCL: Routine treatment of asymptomatic gallstones is not recommended in current guidelines, mainly due to reasons of low annual incidence of developing symptoms and complications, as well as the costs and risks of surgery
/
icterus
Differentiatie pre- en postmicrosomaal
(1) PRE = heldere urine, donkere stoelgang, ongeconjugeerd bilirubine
a. Hemolytische anemie: laag Hb, hoge reticulocytose, laag haptoglobine; hoog LDH, splenomegalie
b. Syndroom van Gilbert
= relatief tekort UGT (UDP-glucuronosyltransferase) door kwalitatieve stoornis.
S/ enkel icterus bij stress, ziekte, medicatie
L/ normale leverset
c. Syndroom van Crigler-Najar = absoluut tekort UGT
(2) POST = donkere urine, bleke stoelgang, geconjugeerd bilirubine
→ Kijk naar leverset:
a. Vooral stijging van transaminase = icterische hepatitis
b. Vooral stijging van cholestase: cholestatische icterus
=> Echo galwegen:
i. Normaal: cholestatische hepatitis
ii. Galwegdilatatie = obstructie
1. Choledocholithiase: typisch gepaard met galkoliek
2. Tumor: typisch pijnloos
3. Syndroom van Mirizzi = steenimpactie in ductus cysticus met laterale compressie op ductus choledochus
4. PSC
cholestatische leverziekten kliniek
Tekort gal in darm
- Malabsorptie -> diarree/steatorree + tekort ADEK vitamines
- bleke stoelgang indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium)
Teveel gal in bloed
- Jeuk
- Icterus
- donkere urine indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium)
- Cholesterolemie -> xanthelasma, xanthomen
cholestatische leverziekten: labo
Stijging AST en ALT
Stijging AF en gammaGT
Stijging bilirubine bij volledige obstructie
galweg
Primaire biliaire cholangitis (PBC)
-> biliaire cirrose (mogelijk auto-immuun)
- Vrouwen middelbare leeftijd (minder frequent bij mannen)
=> Chronische cholestase met jeuk
vrouw 45-60j met jeuk
bepaling AMA
-> denk aan PBC!
AMA > 1/80
= auto-antistoffen mitochondriën
- Indien AMA neg -> ANA bepalen
(antinucleaire antistoffen)
=> dan auto-immune cholangitis genoemd
- Indien ANA en AMA – -> diagnose o.b.v. APO leverbiopt (kleine galgangetjes vernield dr inflammatie)
PBC D/
kliniek
labo: cholestatische leverwaarden, AMA
suggestief leverbiopt
Primaire Scleroserende Cholangitis (PSC)
= Chronische ontsteking van grote extra-hepatische en kleine intrahepatische
galwegen -> fibrose en stricturen
Vooral bij jonge mannen
>70% IBD aanwezig (CU > Crohn)
Opstoten choangitis -> trage evolutie nr biliaire cirrose
- Als galwegen helemaal verstopt raken ontstaat galstuwing (cholestase) in de lever.
=> De afvalstoffen die in de galvloeistof zitten, gaan ophopen in de lever waardoor er leverschade ontstaat. Uiteindelijk kan levercirrose optreden.
- hogere incidentie cholangiocarcinoom en galblaascarcinoom
PSC D/
kliniek
labo: inflamm, cholestatische leverwaarden, p-ANCA bij 2/3e vd pt’en
MRCP of ERCP: stenosen en parelvormige dilataties (nt zichtbaar op echo want intrahep cholestase)
suggestief leverbiopt
PBC en PSC: R/
beide:
- Ursodeoxycholzuur, Ursochol® 15 mg/kg PO
- Bij gecompliceerd leverlijden / decompensatie: transplantatie
PBC:
- Behandeling van jeuk
- Substitutie ADEK vitamines
PSC:
- bij cholangitis: AB (amoxiclav) en ensocopische dilatatie stenosen op ductus choledochus
hepatocellulair ca etiologie
-Cirrose = grootste RF
-Niet-cirrotisch: HBV,HCV, NAFLD, …
Hemochromatose
Pathologische stapeling van ijzer in de lever en in andere organen
- tgv een genmutatie in een eiwit dat codeert voor hepcidine (dat de ijzeropname in de darm regelt)
- Gestegen Fe-saturatie en ferritine
Fe stapelingsziekte in lever
- micronodulaire cirrose
- typisch: ↑ hemosiderine (= geoxydeerd afbraakproduct van Hb)
Hemochromatose kliniek
3A’s
- Asthenie (vermoeidheid
- Arthralgieën
- Aminotransferasen (transaminase) gestegen
KO: grijze huidskleur
Hemochromatose D/
- Ferritinestijging
(bv >1000µg/dl waar nl < 250µg/dl) - Toename transferrinesaturatie: (transferrine saturatie >65% < = > nl < 45%)
- genmutatie opzoeken
(leverbiopt enkel indien tekenen van gevorderd leverlijden)
Hemochromatose R/
Flebotomie (aderlating)
ziekte van wilson
opstapeling van koper
-> lever en neurologische problemen
D/ zeer laag ceruloplasmine
Verhoogde kans op alcoholische cirrose na gastric bypass
/
Alcoholische steatose
= AFLD
Alcoholmisbruik geeft aanleiding tot steatose
=triglyceride opstapeling in hepatocyten
S/ weinig klachten
KO/ grote, zachte lever
Labo:
- stijging MCV !!! (vit B12 gebrek)
- gestegen gamma-gt
- AST > ALT (AST/ALT ratio > 2 < = > indien < 1 is het een argument voor NAFLD!!!)
- stijging triglyceriden
- stijging urinezuur
Echografisch beeld = passend bij steatose: hyperreflexie
R/ volledige alcoholstop (AFLD verdwijnt < 6w)
opm: Als leververvetting gepaard gaat met inflammatie, wordt dat steatohepatitis (ASH) genoemd
Alcoholische steatohepatitis
(ASH): klin en labo
Sterke gamma-gt stijging
met icterus
en vergrote hyperreflectieve lever
Bij 1/3de zware drinkers
S ~ ernst
(icterus, gevoelige hepatomegalie, aspecifieke klachten zoals braken en vermagering tot ernstig ziek bv stuporeus)
Labo
- Zeer hoog gamma-GT
- Transaminasen matig gestegen (+-100 IU/L) met AST > ALT
- Bilirubine vaak sterk verhoogd >10mg/dl
- leukocytose
- bloedplaatjes laag (aanmaak onderdrukt door ethanol)
- Fe-saturatie >40%, ferritine +++ (acuut fase eiwit)
=> differentieel diagnose met primaire hemochromatose (EXAMEN)
ASH R/
alcoholstop (cave delirium tremens)
Vitamine B1
calorierijke voeding, enterale voeding
Niet-alcoholische leververvetting: NAFLD
= gestoorde levertesten bij pt met metaboolsyndroom (=> abdominale obesitas, insuline resistentie, hyperlipidemie, arteriele hypertensie)
Twee stadia onderscheiden
-niet alcoholische steatose: 20-30% vd populatie
-Niet alcoholische steatohepatitis (NASH): 2-3%
[spectrum van steatose tot steatohepatitis w NAFLD genoemd]
Meestal klachtenvrij !!!
- sommige pt’en met NASH: sterke vermoeidheid/malaise/vage last re hypochonder
Labo
- stijging y-GT
- lichte stijging transaminase (AST/ALT ratio dus < 1!) en alkalische fosfatasen
- geisoleerde stijging ferritine
Echo
-vergrote hyperreflectieve lever
R/ aanpak metabool syndroom (gewichtsreductie, …)
Toxisch leverlijden
(niet-alcoholisch)
(DILI: drug induced liver injury)
Etiologie: gestoorde levertesten na GM
- 70% één specifiek medicament
(AB: macroliden, amoxicilline, quinolone/anti-epileptica: valproaat en carbamazepine bv/ontstekingsremmers: diclofenac bv)
- 20% combinatie van medicatie
- 10% dieetsupplementen of kruiden
Presentatievormen:
- Leversteatose: (obv mitochondriale toxiciteit) < Vb alcohol, steroïden (kan bv y-gt stijging geven!) , MTX, NSAID, tetracyclines
- Necrose-hepatitis < vb paracetamol
- Cholestase < vb oestrogenen/ amoxyclavulaanzuur
D/ = Uitsluitingsdiagnose!
- Gestoorde levertesten (zowel hepatische als cholestatische set kan gestoord zijn)
- Toxicoscreening urine (cocaïne, benzo’s)
- Wanneer gepaard met rash, koorts en perifere eosinofilie (denken aan allergie)
- > 50j hebben verhoogde kans op drug-drug interacties (CYP)
R/
- supportief, alle niet-levensnoodzakelijke medicatie on hold
- R/ acetylcysteïne bij pcm intoxicatie
pcm intox
= metabole acidose, ALT sterk gestegen, creatininestijging
R/ acetylcysteïne
(actieve kool, nasogastrische lavage)
Chronisch gestegen transaminasen (>6m), vnl ALT
= Chronische leverziekten
chronische hepatitis: etiologie
hep B
hep C
auto-immuun
Chronische hepatitis B
chron actieve hepatitis (CAH):
- Transaminase (ALT) langer dan 6 m gestegen (= Chronisch)
- Hep B-DNA aanwezig (> 20 000 IU)
- Hep B surface Ag (pos in 0,2-0,7%)
R/
- wie: alleen patiënten met actieve leverziekte (CAH) behandelen
- duur: tot pos HbeAg seroconverteert naar negatief
- (Screening: 6-maandelijkse echo lever indien risico op HCC )
Opm:
- dragers met lage virale replicatie h gunstig verloop
- dragers met hoge virale replicatie h verhoogd risico op HCC -> beh met antivirale therapie: nucleoside analogen oa lamivudine of tenofovir => meest freq oorz HCC = HBV!!!
- CAH: 30% na 10j cirrose ⇒ daarna 10%/j nr HCC
wat vermijden bij chron Hep B?
immuunsupressie: CS en cytostatica
-> ku voor opflakkering zorgen!
serologie gevaccineerd persoon Hep B
HbsAb +
maar HbcoreAb -
=> geen contact maar toch antibodies
opm: anti-HBc Antistoffen (IgM én IgG) tegen HBcAg: wijst op oude of recente infectie
-> niet aanwezig na vaccinatie
betekenis HbsAg –
geen hepatitis in lever of bloed
= geen hepatitis B
HbsAb bij patiënten die HBV hebben
negatief!!!
- want het wordt continu verbruikt door HbsAg
Chronische HBV-infectie: men spreekt van chronisch dragerschap indien HBsAg langer dan 6 maanden in het serum aantoonbaar blijft.
//
Patiënt met anti-HbE antilichamen = betere immuuncontrole
anti-HBE antilichamen w niet rechtstreeks gemeten -> maar kan je zien aan HBeAg: seroconversie nr neg (want w afgebroken dr antiHbE)
- reductie risico op leverfalen en HCC (doordat het merendeel vd patiënten in de inactieve fase komt)
chron hep B 4 groepen
- HbsAg bij alle groepen pos want HbsAg + > 6m = chron hep B
- HbsAb bij alle groepen neg want verbruikt dr HbsAg
- HbcAb bij alle groepen pos want infectie (doorgemaakt)
//
INFECTIE
dragers met hoge virale replicatie
HbeAg + (wijst meestal op hogere levels HBV DNA)
HBV DNA hoog
ALT nl
=> besmettelijk, geen symptomen
=> risico ontwikkelen actieve hepatitis
=> kan tot HCC leiden dus behandelen
=> deze groep als geboren uit moeder met Hep B
dragers met lage virale replicatie
HbeAg -
HBV DNA laag (gestegen maar dus < 2000)
ALT nl
=> goedaardige vorm
//
HEPATITIS -> behandelen
CAH
HbeAg +
HBV DNA gestegen (> 20 000 IU/ml)
ALT gestegen
=> 10% HCC
precore mutanten met CAH
HbeAg -
HBV DNA gestegen (> 2000 IU/ml)
ALT gestegen
=> kan tot HCC leiden, gevaarlijke groep want lijkt op ‘drager met lage virale replicatie’ maar doen ‘surges’ van hepatitis -> leverbeschadiging en mogelijks HCC
chron hep B: transmissie
Zeer besmettelijk!
=>
bloed
seksueel contact
reizen in endemische gebieden
Chronische hepatitis C: transmissie
Minder besmettelijk dan hepatitis B
=>
Via bloed: dialyse, naalden
Zelden moeder - kind
CAVE homoseksuele mannen
Komt vooral voor bij IV en nasale druggebruikers
Chronische hepatitis C
CAH
- HCV Ab +
- HCV RNA +
- ALT gestegen >6m
chron niet actieve hep C
- HCV Ab +
- HCV RNA +
- ALT nl
doorgemaakte hep C
- HCV Ab +
- HCV RNA -
- ALT nl
Dragers met een hoge virale replicatie hebben een verhoogd risico op HCC en moet je dus behandelen
!!!
CAH: 20% na 20j cirrose ⇒ daarna 2%/j evolutie naar HCC
Chronische auto-immune hepatitis
indien gestoorde leverwaarden
en HBV - & HCV-
- ALT gestegen (chronische gestegen transaminase)
- IgG stijging (elektroforese)
- aanwezigheid anti-gladde spier antistoffen: positieve antinucleaire factoren in serum (anti-SMC Ab)
= zeldzaam!
30% heeft cirrose op moment diagnose
kan ook presenteren als dreigend leverfalen
R/ Corticosteroiden + azathioprine
- Medicatie nooit stoppen, zelfs niet bij zws.
virale hepatitis oorzaken
● Specifieke hepatitisvirussen A, B, C, E
● Systeemvirussen: Epstein Barr, CMV (herpes en rubella)
● Microbieel (zz): Toxoplasma gondii, Rickettsia (Q fever), Syfilis, Leptospirose
acute virale hepatitis kliniek
1 Prodromale fase:
- griepaal syndroom met vage last in rechterhypochonder, gewrichtspijn
2 Ziektefase (1-3m):
- Icterus slechts bij ⅓, aanhoudend vermoeidheidsgevoel, lichte koorts
- eventueel huiduitslag, gewrichtszwelling, pijnlijke hepatomegalie, splenomegalie
3 Herstelfase: postvirale asthenie
- Vooral aanhoudende vermoeidheid, anorexie.
- Terug normale levertesten.
acute virale hepatitis labo
Zeer sterke transaminase verhoging, vnl ALT
- disproportionele stijging tov alkalische fosfatasen en y-GT (wat indicatoren zijn van cholestase)
- ALT levels range from 29 to 33 units/L for males and 19 to 25 units/L for females
//
- Andere labotesten zoals bilirubine en PT (INR) ku gestegen z ifv ernst (gestegen serum bilirubine kan zowel bij hepatische als cholestatische oorzaken voorkomen -> dus niet nuttig voor dit onderscheid)
Behandeling acute virale hepatitis
● Rust
● Lichte voeding, vetarm en alcoholbeperking
● Niet-levensnoodzakelijke medicatie stoppen
● Geen corticoïden! Gevaar voor chroniciteit bij HBV
● Oestrogenen moeten tijdelijk gestopt worden gezien risico voor cholestatische hepatitis!
Uptodate mbt chronische hepatitis: “Although estrogens and progestins are metabolized by the liver, use of these products in patients with chronic liver disease has not been associated with worsening of the underlying disease or supratherapeutic levels of hormones .
However, these products are not advised for patients with decompensated cirrhosis, and initiation of estrogen-containing contraception is avoided in patients with increased risk of thromboembolism “
/
acute Hep A
● Overdracht = feco-oraal
-incubatieperiode is 2-6w
● Verloop = nooit chronisch
-Bij kinderen: subklinisch (dus meestal anicterisch)
-Volw: zwaar ziek, ⅓ icterus, mortaliteit 2%
-In 25% gecompliceerd met cholestatische hepatitis, vooral bij verder innemen oestrogenen
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
● Diagnose: anti-HAV IgM+
Stijging bilirubine
Stijging transaminase
Anti-hepatitis A - IgM positief
● Behandeling = conservatief
(geen antivirale therapie nodig)
-voorkomen via vaccin (havrix)
hep A vaccinatie
Havrix schema: vaccinatie op 0 m en 6 m.
■ Tweede injectie mag tussen 6m-5j (bijsluiter Havrix)
■ Na 2 injecties ben je 30-40j beschermd (bijsluiter Havrix)
Reizigers naar endemische gebieden: eerste toediening 14 d voor vertrek.
acute Hep B
● Overdracht = bloed/seksueel/verticaal via vaginale bevalling (SOA)
-incubatieperiode is 8-24w
● Diagnose: HBsAg + of HBV DNA + samen met gestoorde levertesten (chron zo >6m)
-Sterke transaminase stijging
-Al dan niet gestegen bilirubine
-Hepatitis B surface antigeen positief
-hepatitis B-DNA positief
● Verloop = chronisch (90% bij pasgeborene, 20% bij kinderen, 10% bij volwassenen)
-Merk op: sectio heeft geen nut: Per direct bij geboorte immuunglobulines + vaccin. (Dit niet doen = beroepsfout wegens 90% op chronische Hep B)
-Beeld van een acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
● Behandeling = Meestal supportief.
-[Geen behandeling met antivirale therapie
-tenzij na enkele weken serum B—DNA nog positief]
-Inzet antivirale therapie (nucleoside analogen) is afhankelijk van de aanwezigheid al dan niet van cirrose, ALT gehalte en sterk positieve HBV DNA level na 6w (antivirale therapie overwegen)
-Onmiddellijk behandelen bij ernstig leverfalen of icterus.
Vaccin:
- Engerix
- Twinrix in comb met hep A
hep B vaccinatie
[zuigelingen: in vaccinatieschema van de Hoge Gezondheidsraad -> op de leeftijd van 8, 12 en 16 weken en 15 maanden]
Engerix B schema: 0-1-6 maanden en booster na 12m
Twinrix (HAV + HBV) schema 0-1-6m
!! 1 maand na laatste inspuiting: titer anti-HBs bepalen
■ indien >10 IU/mL = er is levenslange immuniteit
■ Indien lager: opnieuw vaccinatiekuur en opnieuw titer bepalen.
=> hetzij door een volledig nieuw schema te starten (bv. 0, 1, 6 maand)
=> hetzij met een schema van twee gelijktijdig toegediende dosissen (één in de linker en één in de rechter M. deltoideus), 2 maanden later gevolgd door de toediening van opnieuw twee dosissen (in linker en rechter M. deltoideus).
Na hervaccinatie schemata wordt na 1-3 maanden een serologische antistoffencontrole (anti-HBs) uitgevoerd
acute hepatitis C
● Overdracht = bloed/seksueel/vaginale bevalling (SOA)
-kans transmissie verticaal (zws) < 5% (bij moeder HIV+ en HCV: 20%)
-anaal contact!
● Diagnose: anti-HCV IgM+ (verschijnen na 4-12w) of HCV-RNA pos (PCR)
-transaminase stijging
● Verloop = 75% chronisch
-Acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
● Behandeling: < 3m opstarten antivirale therapie therapie
-Antivirale therapie wanneer ziekte chronisch wordt
● Geen vaccin
(wegens goede behandeling)
acute hepatitis E
● Overdracht = verblijf in endemische gebieden, Zoönose (varkens), bloedtransfusie
● Diagnose: anti-HEV IgM+ (verschijnen na 4-12w)
-pos HEV RNA
-stijging transaminase
● Verloop = nooit chronisch tenzij bij transplantatie pt
-Acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
-Geeft neurologische complicaties => Hepatoneuraal syndroom vb Guillain-Barré
● Behandeling = geen
-tenzij bij chronische vorm Ribavirine (twijfelachtige rol betreffende effectiviteit)
● Vaccinatie: er is nog geen vaccin
Guillain-Barré
aandoening perifere zenuwstelsel
hyperbilirubinemie
hyperbilirubinemie: bloed concentratie van bilirubine > 1.0 mg/dl
Icterus (geelzucht)
- Gele verkleuring van huid en sclerae bij circulerende bilirubine concentraties >4 mg/dL
Levercirrose:
icterus (bili >3-4), hematemesis, vochtretentie(ascites), gynecomastie, flapping tremor.
CI: metformine.
Elke 6m alfa FP bepalen (hoger risico op HCC).
Wat volg je op? Hypoglycemie, macrocytose, splenomegalie (laag BPL), alfa FP, nierf°(hepatorenaal syndroom), ↑ ferritine (vanaf 60% ferritine saturatie: denk aan hemochromatose).
/
alchoholische cirrose en hemochromatose: DD!
geven beiden …
- transferrine en ferritinestijging
- transaminase stijging
hemochromatose kan ook cirrose geven!!
- transferrine saturatie > 65%!!
- MRI lever (of leverbiopsie) kan helpen
toxisch leverlijden kan variabele stijging van transaminasen en GGT geven, naargelang het uitlokkende product
maar in casus was ook macrocytose en ferritinestijging -> hiermee niet te verklaren.
/
Corticosteroïden veroorzaken ulcus en vertragen heling ervan
fout!
- wel brozer worden maagwand waardoor sneller ulcus kan optreden, maar maagulcus niet veroorzaken
- CS vertragen algemeen heling
Maagulcus R/
HP+ => eradicatie HP infectie
Omeprazole -> snelle resorptie v klachten.
- Alternatief: H2 antagonist Ranitidine.
Vermijd NSAID en aspirine inname.
Rookstop.
Vermijden koffie, koolzuurhoudende dranken, thee, alcohol, vettig en gekruid eten, chocolade, munt…
RF maagulcus
NSAIDs = grootste RF voor ontwikkelen maagulcus, naast H pylori infectie.
pt met NSAID inname, epigastrische pijn en melena
-> bloedend ulcus op gastroscopie
(Hct 40%)
=> wat nog doen?
Bij een maagulcus moeten steeds biopsies genomen worden (tijdens gastroscopie) voor HP status en uitsluiten onderliggende maagtumor.
icterus, nausea, anorexie en koorts. Klinisch gevoelige lever.
Wat is de MINST waarschijnlijke diagnose?
* cholestase
* hepatitis A
* hepatitis B
* hepatitis E
* primaire scleroserende cholangitis
Redenering: simpele cholestase geeft geen koorts (dan moet het al cholangitis zijn).
Cholestase: obstructie v galafvoer => ↑gammaGT, alk fosfatasen ↑. Typisch door lithiasen (galkolieken S/: bewegingsdrang, hevige hoogepigastrische stekende pijn, bandvormig naar rug + nausea. In episodes. R/ tijdens galcrisis: IV buscopan)). Als die galstenen niet vanzelf loskomen: cholangitis kan ontstaan (koorts, inflammatoir bloedbeeld. ↑ bilirubine, icterus, donkere urine).
Primaire scleroserende cholangitis: S/ chronische cholestase, vooral bij jonge mannen. Geassocieerd aan IBD. D/ ↑↑↑ alk fosf > ↑ transaminasen. ↑ gammaGT. MRI galwegen (MRCP): stenose & parelvormige dilataties. R/ enkel bij cholangitis: endoscopische ballondilataties. Vergevorderd stadium: leverdecompensatio -> leverTx nodig
Acute cholestase: obstructie grote galwegen. Pijnloze icterus? -> verdacht maligniteit. Pijnlijke icterus? -> lithiases. Donkere urine, bleke (of normaal) stoelgang altijd.
Chronische cholestase: door levercirrose, prim scleroserende cholangitis, … S/ vetmalabsorptie (steatorree, tekort ADEK vetoplosbare vitamines) + jeuk (pruritus) + icterus. + xanthelasmen/xanthomen in huid/rond ogen.
Hepatitiden -> sterke ↑ transaminasen, vooraf geen leverlijden. Soms icterus. Vaak uitgesproken vermoeidheid, GI ongemak (vooral hep A: vaccineer!), gewrichtzwellingen.
acute presentatie (paar uren na maaltijd, acuut) : braken diarree buikpijn
andere aanwezigen ook ziek
-> suggereert
voedselvergiftiging door bacteriële toxines
Bacillus cereus
bacterie die toxines aanmaakt met 2 mogelijke syndromen als gevolg:
a) braken predominant: toxine in voedsel (incubatietijd 0,5-6u)
- soms ook buikkrampen en/of diarree
b) diarree predominant: bacteriën ingestie, toxine gevormd in vivo (incubatietijd 6-24u)
- diarree, buikkrampen, buikpijn
- kan gepaard gaan met nausea, maar zelden braken
5% van de voedselvergiftigingen; typisch na trage afkoeling van voedsel, door te lange bewaring bij kamertemperatuur (wat zeker kan gebeuren bij een BBQ)
braken: pasta, rijst, aardappelen
diarree: vlees, groenten, melk, vis
Clostridium perfringens
consumptie van voedsel dat grote hoeveelheid C perfr (type C stammen) bevatte die toxine produceren
toxineproductie in vivo na ingestie vd bacterie, incubatietijd 8-24u, **diarree/krampen **
(nausea)
cave necrotiserende enteritis
verdacht voedsel
- meestal dr temperatuur ‘mishandeling’ van bereide producten
- vlees(producten)
vooral jonge kinderen en ouderen zijn slachtoffer van C perfr vergiftiging
EIEC (Enteroinvasive Escherichia coli)
reizigersdiarree
Ontlasting met bloed en slijm
ikv casusvraag: niet typisch braken en niet zo snel ontstaan.
EHEC (Enterohemorragische Escherichia coli)
ernstiger beeld met bloederige diarree
incubatietijd 1-8 dagen
gastro-enteritis dr bacteriele infecties
Campylobacter
- Rauw vlees, contact met dieren,
niet gepasteuriseerde melk
- Waterige – bloederige diarree
- 1-7 dagen
Salmonella:
- Rauw dierlijk voedsel bv. kip
- Kliniek = wisselend, waterige –
bloederige diarree, 1-7 dagen
- ! risico bacteriëmie vaker dan
diarree
(E. Coli: kan ernstige complicaties geven, maar niet meer frequent bij ons)
(cholera: zz)
(clostridium difficile: PPI ku dit uitlokken)
acute voedselvergiftiging: zie volgende flashcard
acute voedselvergiftiging
‘je bent op restaurant gegaan, hierna acute
diarree, alsof je gaat doodgaan’
Meestal door toxines
< S. Aureus, B. Cereus, C. perfringens…
- ! kunnen tegen bakken !
- Preventie: goed bewaren (dan kan
bacterie er niet bij om toxines te maken)
- Zeldzaam gevaarlijk, vooral bij kinderen
(dehydratatie, toxische shock, multi-orgaan
falen)
vibrio cholera: waar?
voornamelijk in ontwikkelingslanden, onwaarschijnlijk in België
Clostridium botulinum: botuline (botox) toxine, geeft geen diarree
/
C difficile toxine: vermoeden bij recent AB gebruik, gedaalde immuniteit, bloederige diarree, onderliggend IBD
/
Rotavirus (gastro-enteritis: buikgriep); of norovirus (bij epidemie, in WZC vb)
/
sinds enkele uren bestaande koliekachtige buikpijn
laparotomie die ganse necrotische dundarm aantoont (het was een paarse dundarm met enkele necrotische delen.)
-> aanpak?
Embolectomie van de a mes sup
acute ischemie gebied a. mesenterica superior
R/
! hoge mortaliteit !
meestal: diagnose relatief laattijdig
-> HK: necrotische segmenten wegnemen,
twijfelgevallen laten zitten -> 24 uur later
‘second look operatie’: herevaluatie
viabiliteit
! Complicatie uitgebreide resectie: short
bowel syndrome (Diarree ++++ , …)
Zo vroegtijdige diagnose:
o Embolectomie
o Trombolytica intra-arterieel: streptokinase, tPa
- Heel krachtige trombolyse -> gevaar
op bloedingen elders vb. Hersenen
o Vasodilatoren intra-arterieel vb.
Papaverine, prostaglandines
o Low flow bestrijden: verbeteren
hartdebiet
o Toestanden hypercoagulatie en
polycytemie tegengaan
o Heparine infuus of LMWH SC bij VMS
trombose
angor abdominalis R/
Ballondilatatie + stenting
Bypass
! Risico acute ischemie !
herhaling: acute ischemie in A mesenterica superior gebied:
- KO: 3 kenmerken 1) PIJN (plots, hevig, veralgemeend) 2) ALGEMENE AANTASTING (snelle pols, hypotens, zweten) 3) NEGATIEF KO (geen drukpijn, geen peritoneale prikkeling). Later treden abdominale distentie, peritoneale prikkeling en algemene shock/toxicteit op.
- E/ embolen, acute trombose (door plaqueruptuur of lage bloedflow)
- D/ pt met acuut abdomen &CV RF (VKF, diffuse atherosclerose, corfalen, VG abdominale angor). + RX abdomen: gasvrij darmen. Labo: metabole acidose, ↑WBC.
- R/ vaak ben je te laat; resectie necrotische stukken. Indien vroege herkenning: embolectomie, evt trombolytica. Low flow toestand bestrijden. VD intra-arterieel.
/
CA 15.3
borstkanker
CA19.9
pancreascarcinoom (opvolging, niet voor diagnose)
MAAR kan gestegen zijn om allerlei redenen, waaronder cholestase
Pijnloze icterus ->
argument vr pancreaskopcarcinoom
Pijnlijke icterus ->
wss tgv obstructieve choledocholithiasis (op echo) en dan doe je een ERCP (en CCE)
De verhoogde CA 19.9 kan het gevolg zijn van de cholestase.
juist!
6m geleden kort diarree in mexico,
jonge man nu sinds 5 m diarree, even beter na toiletbezoek, onderzoeken neg
-> wat nu?
Vezelrijk dieet en afwachten
(postinfectieuze IBS)
roker & alcoholieker
hevige pijn onderbuik + rug
hypotens
-> D?
Abdominaal aneurysma ruptuur
angor abdominalis kliniek
= Herhaalde episodes van relatieve ischemie dunne darm ZONDER necrose
postprandiale doffe, krampende
buikpijn wanneer bloedtoevoer moet
toenemen
o ~ zwaarte maaltijd
o ~ gelijktijdige fysieke inspanning
Bovenbuik, uitstralend naar rug
Angst om te eten -> vermagering
± motiliteitsstoornissen < ischemie
(diarree of constipatie)
=> zz, wel aan denken bij rokers/HT/DM/oudere pt/geruis abdomen
weinig bijdrage KO
exclusie andere oorzaken (vb AA ruptuur -> dodelijk dus eerst uitsluiten)
CT angio of MRI angio: aantasting (vaak occlusie >50%) in 3 arteries
- vaak veel collateralen
pijnstiller te vermijden bij ernstige levercirrose
pcm
(DILI, levertoxiciteit)
