CBL endocrieno Flashcards
In de eilandjes van Langerhans zitten:
Alfa-cellen die glucagon maken.
- Glucagon verhoogt de glucosespiegel.
Bèta-cellen, welke insuline maken
- en daarmee de glucosespiegel ku verlagen
DM diagnose
D/ DM1:
- glycemie (IV bloedname) -> 2 afwijkende meting nog zo klachtenvrij, 1 afwijkende meting voldoende bij klachten
- HbA1c: nl 4-6%, DM > 6,5%
- glucosurie = indicatief, maar geen bewijs
D/ DM2:
- idem (meestal asympt en toevallig vondst, soms pas diagnose bij verwikkelingen)
Stel hoge glycemie MAAR onder diabetes grens (IGT) -> OGTT (75 g glucose drinken, vss metingen glycemie): nl < 140, IGT 140 < glyc < 200, DM > 200
glycemie: nl vs diabetes
nuchter:
- nl < 100 mg/dl
- DM > 126 mg:dl
niet-nuchter
- nl < 140
- DM > 200
S/ hypo- en hyperglycemie
- hypo: zweten, tremor, wazig zicht, duizelig, honger
- hyper: veel plassen, droge mond / dorst, vermoeid, urogenit infectie (vb cystitis)
glucosurie, polyurie, polydipsie, nycturie. Vaak ook asthenie, vermagering (owv eiwit- en vetafbraak), ↑ vatbaarheid infecties.
-> D/
DM
verwikkelingen DM
- macrovasculaire pathologie (versnelde atherosclerose)
- microangiopathie (nefropathie, retinopathie)
- neuropathie (glucose = vergif voor neuronen)
- diabetes voet
- …
=> Goede glycemiecontrole om al deze verwikkelingen te voorkomen! Vooral bij DM type 1 zien we microvasculaire complicaties! Macrovasculaire complicaties vooral bij T2DM.
diabetische nefropathie verloop
- in begin ↑ GFR owv hyperfiltratie
- nadien pas nefropathie met micro-albuminurie.
- Daarna macro-albuminurie.
- Finaal: ESRD (irreversibel).
Klachten nefropathie? Nee!
- Komen pas op consultatie als ze grammen eiwitten uitplassen & oedemen h.
- DUS screenen: 24u urine collectie !
- Niet via albustix, want detecteert proteinurie pas 500mg eiwitten
DM1 vs DM2
DM I: insuline deficiëntie
- absoluut tekort aan insuline want AIZ: destructie Beta cellen.
- => Spoor andere AIZ op (Addison, vitiligo, schildklierlijden Graves,RA…)
- Jongere pt:18-35j
DM II: insuline resistentie
- Falende insulinesecretie + verminderde insuline gevoeligheid
- meer multimorbiditeit! => Hypertensie, dyslipidemie, obesitas, sedentarisme,…metabool syndroom
- Oudere pt: 60j (met CV risicoprofiel)
diabetische keto-acidose (DKA)
< insuline tekort bij DM1 (DM2 doorgaans geen ketoacidostisch coma want voldoende residuele insulinesecretie -> ernst lipolyse beperkt
=> bv bij: relatief insulinetekort (infectie, alcoholgebruik, HK, AMI, …), nieuwe diagnose, niet therapietrouw
S/
* Polyurie en dorst
* braken, nausea (door ketonen)
* Buikpijn (splanchische VC)
* ↓ BWZ (door acidose; 10% coma)
* * Dyspnee - Kussmaul AH (lijkt op hyperventilatie, maar GEEN zak op mond) - acetongeur adem
* huid: droog en gedeshydrateerd
DKA wat zie je in bloed en urine?
bloed
- glycemie vaak > 250 mg/dl (maar kan ook tss 200-250, vingerprik)
- metabole acidose
- hypoNa < gestegen osmolaliteit
- hyperK of nl K < acidose
- ketonen serum +
urine
- ketonen
- glucose ++
DKA R/
vocht! (2L over 2u, want pt enorm uitgedroogd)
insuline (je wil van de ketonen af)
ionen substitutie zo nodig
- oa Kalium (= vals nl door acidose MAAR totaal deficit: K gt cellen in gedreven worden door insuline toediening)
DM1 R/
glycemiecontrole: insuline SC (100E/ml)
=> vooral gebruik insuline-analogen
- snelwerkend: Humalog, Novarapid (snelle resorptie, kortwerkend)
- traagwerkend: Glargine, Lantus, Toujeo (trage, stabiele absorptie, lange werkingsduur, weinig fluctuatie in dagprofiel)
=> basaal bolus systeem:
- 3x1 snelle (voor ontbijt/middag/avondeten)
- 1x1 trage (voor slapen)
=> onvoldoende glycemiecontrole ondanks intensieve zelfcontrole -> SCII
Educatie & zelfcontrole
- Motivatie!
- Leren KH tellen in hun dieet
- Leren wat hun inspanning gaat doen met hun glycemie
Dieet
Lichaamsbeweging (spieren nemen meer glucose op)
ter info DM: max 10% van je dosis per keer veranderen. Dus pt krijgt 40eenheden Lantus, 4eenheden minder/meer )
/
hypoglycemie -> metabole coma
kliniek
o Plots ontstaan
o Zweten
o Beven
o Bleekheid
o Wazig zicht, hoofdpijn
o Bizar gedrag
o Uiteindelijk: coma
//
o Huid = warm en vochtig
o Ademhaling = oppervlakkig
BN:
Glycemie < 50
R/
glucose 15g PO/IV
of glucagone 1 mg IV/IM/SC
diabetes out of the blue bij pt zonder CV risicoprofiel -> cave
pancreascarcinoom
incretine: concept
darmhormonen die worden uitgescheiden na nuttigen van maaltijd
- insuline ↑ (bij PO glucose dus meer insulinesecretie dan bij IV glucose zelfde dosis)
- tegelijk ook glucagon ↓
=> vertraagt maaglediging + versterkt verzadigingsgevoel
=> Incretines werken op GLC afhankelijke manier! -> voordeel: GEEN GEVAAR VOOR HYPOGLYCEMIE
DM2 R/
behandeling DM2 bestaat uit:
(A) LEVENSSTIJL
- dieet (BMI < 25 krijgen: 10% G↓ op 6-12m, evt diëtiste) (beperking alcohol en snel resorbeerbare KH)
- lichaamsbeweging (30 min 3x/w)
- rookstop
(B) MEDICAMENTEUS
-> CV risico
- statine (PRIM of SEC preventie)
- BD controle: 1e keuze ACE-I (2e: BB, CCB, diuretica, centrale anti-HT): liefst < 130/80mmHg
- aspirine low dose (asaflow 80mg/d) = SEC preventie bij MI of CVA
-> glycemie verlaging
- insuline therapie zo forse ontregeling (hyperglyc >300mg/dl)
(andere indicaties: keto-acidose, lever- of nierinsuff, zws wens, CI OAD)
=> stappen (ga stap hoger wnr glyc na 3m nt ok en gn forse ontregeling):
- metformine = 1e keuze (500 of 850 mg/d)
- toevoegen OAD (vb sulfonylureumderivaat: glicazide), of indien BMI > 30 GLP1 agonist
- toevoegen GLP1 agonist of 3e OAD (vb DPP4 remmer)
- blijvend onvoldoende: insuline therapie (vb middellangwerkend insuline 1x/d toevoegen, voorkeur NPH insuline, bv ‘s avonds vr slapen)
//
educatie: doel R/ (glyc, HbA1c, BD waarden)
- optimalis QoL
- op korte termijn sympt corrigeren en hyper/hypoglycem comata vermijden
- op lange termijn preventie verwikkelingen (micro/macro/neuro/diabetesvoet) en dus maximale controle glycemie
evt diabetesdagboek (bij < 60 en > 200: laten opschrijven wrm pt denkt deze waarde)
belang jaarlijkse controles (24u urine collectie, fundoscopie, voetzorg)
evt extra diabeteseducator sessie
target LDL
~ CV risiscocategorie
- laag risico: < 116 mg/dl
- matig risico: < 100
- hoog risico: < 70
- zeer hoog risico: < 55
hyperlipidemie R/
start statine monotherapie
-> zo onvoldoende: ophogen dosis OF combinatie statine+ezetemibe
(opm: hoge TG beh h geen effect op preventie hartaandoeningen)
DM streefdoel HbA1c
HbA1c < 7%
Orale antidiabetica
Biguanide / metformine
DPP4-inhibitoren (gliptine)
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
Sulfonylurea / sulfamide
Gliniden
Glitazonen / thiazolidinediones
Incretine mimetica = GLP1 analogen
Acarbose = a-glucosidase inhibitor
*opm: PO toediening, behalve GLP1 analogen (SC, PO vorm op komst)
Biguanide / metformine
- werking
daling glucose output lever
verhoogde perifere gevoeligheid insuline
Biguanide / metformine
- voordelen
goede glycemieregeling
gunstige effecten op (micro- en) macrovasculaire eindpunten
geen significant risico hypoglycemie
geen gewichtstoename
goedkoop
Biguanide / metformine
- CI
nierinsufficiëntie met eGFR < 30 ml/min
leverinsufficiëntie
Biguanide / metformine
- NW
GI stoornissen
(R/ start aan lage dosis + inname gedurende maaltijd)
lactaatacidose (-> kan fataal z)
vit B12 deficiëntie (-> pernicieuze anemie)
metformine dosis
Start met 1-2x 500mg/d
=> ophogen tot 3x 850mg/d
Bij creatinineklaring 45-60 GFR: max 2-850mg
DPP4-inhibitoren (gliptine)
- werking
= incretine enhancers
-> Inhibitie GLP1 afbraak
-> glucose afhankelijke insuline secretie + suppressie endogene glucagonsecretie
DPP4-inhibitoren (gliptine)
- voordelen
Weinig NW
Geen dosisveranderingen nodig bij NI
Geen effect op het lichaamsgewicht
Gering risico van hypoglykemie
DPP4-inhibitoren (gliptine)
- NW
Hypoglykemie bij associëren met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline.
Gastro-intestinale stoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, gewrichtspijnen
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- werking
inhibitie natriumglucose-cotransporter 2 (SGLT2) thv de nieren
-> inhibitie reabsorptie glucose nier -> glucosurie
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- voordelen
Gering risico van hypoglykemie
Lichte gewichtsdaling
Cardiovasculair benefit, vooral op hartfalen
Renoprotectief effect
(bij diabetische nefropathie met macro-albuminurie)
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- CI
nierfunctiebeperking
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- NW
Hypoglykemie, bij associatie met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline
urinaire en gynaecologische infecties
mogelijk verhoogd fractuurrisico
Sulfonylurea / sulfamide
- werking
Stimulatie endogene insuline secretie
Sulfonylurea / sulfamide
- voordelen
Krachtige werking
Sulfonylurea / sulfamide
- CI
nier- of leverlijden
combinatie met gliniden
Sulfonylurea / sulfamide
- NW
Hypoglycemie
Gewichtstoename
Gastro-intestinale stoornissen
Overgevoeligheidsreacties
Gliniden
- werking
structuur die verschilt van deze vd sulfamiden,
maar het werkingsmechanisme (= stimulatie vd insulinesecretie) is vergelijkbaar
(vb. repaglinide)
Gliniden
- voordelen
Het effect van repaglinide treedt sneller op dan dit van de hypoglykemiërende sulfamiden, en de werkingsduur is korter.
Dit leidt soms tot een betere controle vd postprandiale hyperglykemie, maar de klinische relevantie hiervan is onduidelijk.
Gliniden
- CI
Combinatie met hypoglykemiërende sulfamiden.
Ernstige leverinsufficiëntie
Gliniden
- NW
Hypoglycemie
Gewichtstoename
Gastro-intestinale stoornissen
Allergische huidreacties
Glitazonen / thiazolidinediones
- werking
Reductie insulineresistentie thv de skeletspieren
& verminderen de glucoseproductie in de lever
Glitazonen / thiazolidinediones
- CI
Hartfalen
Blaaskanker
Leverinsufficiëntie
Glitazonen / thiazolidinediones (TZD)
- NW
Water- en zoutretentie
-> uitlokken/verergeren hartfalen
Hypoglycemie (vnl in combi met andere antidiabetica)
Gewichtstoename
Gastro-intestinale stoornissen
Hoofdpijn, duizeligheid.
Verhoogd fractuurrisico.
Macula-oedeem.
Licht verhoogd risico van blaaskanker.
Zelden: leverfunctiestoornissen.
Incretine mimetica = GLP1 analogen
- werking
(= analogen van het incretinehormoon GLP-1)
Glucose afhankelijke insuline-secretie + suppressie endogene glucagon secretie
(opm: werken langer in combi met DPP4i)
Incretine mimetica = GLP1 analogen
- voordelen
Geen gevaar voor hypoglycemie
Remt eetlust
-> Gewichtsverlies (goed bij obesitas)
Incretine mimetica = GLP1 analogen
- NW
Nausea
(opm: geen te hoge dosis bij NI -> meer nausea en braken)
Reacties thv de injectieplaats
Hypoglykemie (zelden ernstig)
Vaak gastro-intestinale stoornissen,
geringe toename risico pancreatitis en darmobstructie, galsteenvorming.
Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- werking
Inhibitie intestinale glucose absorptie
(inhibeert de α-glucosidasen ter hoogte van de dunnedarmmucosa, en vertraagt zo de resorptie van koolhydraten, wat leidt tot een afzwakking van de postprandiale hyperglykemie)
Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- CI
Inflammatoire darmziekten, intestinale obstructie.
Ernstige nierinsufficiëntie.
Ernstige leverinsufficiëntie
Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- NW
GI stoornissen: flatulentie, krampen, diarree
Opm: niet meer beschikbaar (BCFI)
< gering effect glycemiecontrole en slechte tolerantie
keuze antidiabeticum bij CV lijden
SGLT2 inhibitor PO of GLP1 agonist SC
-> want reduceren mortaliteit
//
GEEN Sulfonylurea
-> hypoglycemie -> sympatische stimulatie -> hoge BD, ritmeSTn
GEEN Pioglitazone
-> vochtretentie -> risico hartdecompensatie
keuze antidiabeticum bij nierziekte
Dosisreductie metformine bij eGFR < 60
//
GLP1 agonist ok MAAR geen te hoge dosis (want dan meer GI nevenwerkingen)
DPP4 inhibitoren ok MAAR dosis adaptatie (want minder nodig om effect te bereiken)
//
Voorlopig geen SGLT2 inhibitor (toekomst?)
Vermijd pioglitazone
-> want risico vochtretentie
keuze antidiabeticum bij fraile ouderen
OK:
- DPP4 goed (want weinig nevenwerkingen)
- SGLT2 kan BD en cardiovasculaire ziekte verminderen
- Incretines en Metformine ok
//
CAVE:
- Sulfonylurea (kan hypoglycemie geven)
- Insuline (frequent nodig, maar minder strikte regeling gezien risico op hypo’s)
- Pioglitazone (vochtretentie, fractuurrisico, …)
keuze antidiabeticum bij overgewicht
GLP 1 agonist (pas terugbetaling vanaf BMI > 30)
SGLT2-inhib
//
opm: metformine en acarbose -> geen invloed gewicht
opm: glitazonen, sulfamiden, gliniden en insuline -> gewichtstoename (1-5 kg)
keuze antidiabeticum bij patiënten bij wie hypoglycemieën een belangrijk gevaar vormen (bv. beroepschauffeurs)
DPP4-inh
SGLT2i
GLP1-analoog
//
opm: sulfamide en glinide -> hoger risico hypoglycemie
indicaties insuline DM
- DKA
- Extreme & symptomatische hyperglycemie (>300mg/dl)
- Ernstige NI of leverinsufficiëntie (vb GFR < 30ml/min; geen metformine)
- ZW (wens)
- Bij contra-indicaties voor andere orale anti-diabetica
Lantus =
glargine
langwerkende insuline avond voor operatie niet onderbreken als pt ingreep moet ondergaan waarvoor ie nuchter moet zijn!
indien pt in de voorbije ochtend scherp stond, kan je bv 2E minder inspuiten
indien hij eerder hoog stond, dan normale dosis
HK nuchter = cave hypo
pt op metformine en gliflozine: wil sporten -> advies?
mag sporten
(weinig gevaar op hypo bij deze 2 GM)
Hoe veroorzaakt metformine lactaatacidose?
Het mechanisme van lactaatacidose ten gevolge van metforminegebruik is niet volledig opgehelderd. Metformine verdubbelt de productie van lactaat in de dunne darm en de daarmee gepaard gaande pH-daling in de lever kan het lactaatmetabolisme verminderen.
Diabetische polyneuropathie is eerder gecorreleerd met de duur van de DM dan met de mate van hyperglycemie: juist of fout?
fout!
- Slechte HbA1c weegt toch meer door dan duur van DM (zeker als je goed geregeld bent)
- Chronsiche hyperglycemie → glycatie van axonale eiwitten → ontwikkeling van progressieve sensomotorische neuropathie
Diabetische neuropathie gaat gepaard met gastro-intestinale problematiek en orthostatisme
juist!
Diabetische neuropathie -> Klinische verschijnselen
- polyneuropathie (mmestal: symmetrische, distaal: handschoen en kouspatroon)
- autonome neuropathie (gastro‐intestinaal, orthostatische hypotensie)
Diabetische polyneuropathie geeft typisch een handschoen en kous patroon
juist!
Diabetische neuropathie komt frequenter voor indien ook diabetische nefropathie en retinopathie
klopt!
21j, wit beslag op glans penis en tong, laatste tijd meer vermoeid en afgevallen. Drinkt ook meer dan gewoonlijk. wat vermoed je?
DM
apatische man die veel in zetel zit, at bijna niets maar wel toegenomen in gewicht + TSH zeer hoog -> GM?
L-thyroxine geven (levothyroxine)
S/ hypothyroidie
- daling metabolisme: koudegevoel, gewichtstoename
- vertraagde lichaamsfuncties: bradycardie, obstiptatie, vermoeidheid
- neuropsych: traagheid, conc ST, depressie
- droge haren, broze nagels, ruwere dikkere droge huid (myxoedeem)
- gedaald lipido, subfertiliteit, menorragie
- soms goiter < chron TSH stimulatie
- …
- dislipidemie (de novo hoog cholest), anemie
- bij kinderen vetraagde lengtegroei / tandontwikkeling
S/ hyperthyroidie
- stijging metabol: vermagering, wartmegevoel, zweten en dorst
- versnelde lichaamsfuncties: tachycardie, palpitaties, BD stijging, verhoogde stoelgangsdrequentie, tremor, vermindering spiermassa
- emo: nervositas, slaapST
- vochtige dunne huid, dunner en minder haar
- subfertiliteit, vermindere menstruatie (V, freq), gynaecomastie
- soms goiter (diffuus, nodulair, pijnlijk)
- …
- dyspnee d’effort
- Von Graefe (spasme m levator palpebrae, pseudoexoftalmie), Graves orbithopathie (exoftalmie, diplopie, uitdroging cornea …)
- osteoporose
etiologie hypoT
= tekort T4 (indien ernstig ook T3)
Hashimoto: auto-immune destructie SK weefsel < TPO As
- proces duurt jaren: begint met hashimoto thyroiditis (= chron vorm van thyroiditis) -> gecompenseerde fase met TSH stijging en nl T4, decompensatie met daling T4
HK / bestraling
jodium deficiëntie
medicatie: lithium, amiodarone
2e fase thyroiditis: uitputtingsfase (TSH stijging, T4 daling)
zelden centraal (secundaire hypoT)
etiologie hyperT
= exces T4 en/of T3
ziekte van Graves: auto-immuun stimulatie SK < TSHR As
- 20-40j
- verdacht: familiaal, orbithopathie, pretibiaal myxoedeem, erythema-nodosum like letsels
toxische nodus of multinodulaire goiter
- 40-60j
- typisch in jodiumdeficiënte gebieden
jodium excess (bv contrast)
medicatie: lithium, amiodarone, overbehandeling L-thyroxine
thyreotoxicose ikv thyroiditis (1e fase)
- subacute thyroïditis van De Quervain
- silent (postpartum) thyroïditis (subacuut)
zelden centraal (secundaire hyperT)
hypoT behandeling
causaal indien mogelijk (jodium-deficiëntie, medicatie)
afwachten zo geen symptomen en reversibele etiologie (bv thyroiditis)
substitutie T4: PO L-thyroxine
-> indicatie:
- TSH > 10 mU/L
- TSH > 4,5 EN TPO As (vb. bij Hashimoto = irrevers)
- uitgesproken sympt
-> controle TSH na 6-8w: doel TSH 0,4-2,5 (<-> screening 0,4-4,5)
hyperT behandeling
NOOIT conservatief (want hoger risico vkf, osteoporose, …)
//
jodiumexces: bron wegnemen indien mogelijk
overbehandeling hypoT: L-T4 aanpassen
thyroiditis
- medicamenteus geinduc thyroiditis (amiodarone): Propranolol Retard 160 mg PO - als overte thyrotoxicosis: methylprednisolon (medrol) + zo mogelijk stop medicatie
- De Quervain thyroiditis enkel bij klachten behandelen: NSAIDs, Lekfase: Propranolol Retard 160 mg PO [Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine]
- Silent thyroiditis enkel bij klachten behandelen: Lekfase: Propranolol Retard 160 mg PO [Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine]
overproductie (auto-immuun, toxische nodus)
- thyrostatica: thiamazol (1e keuze, strumazol(R), mag niet in 1e trim zws) -> tot negatievatie TSH-R As
- radioactief jodium (I: voorkeur bij toxisch adenoom of auto-immuun) (CI: zws(wens), orbitopathie)
- HK (I: mechanische hinder, recidief na beh, CI) - preop euthyroidie vereist!
behandeling verwikkelingen (vb rookstop bij orbitopathie, BB propranolol bij VKF, cave thyrotoxische storm …)
scintigrafie CI
zwanger, BV, amiodarone
niet zinvol indien recent onderzoek IV contrast (contrast geïnduc hyperT)
hypothyroïdie TO
labo: TSH (nagaan of hypoT)
- als stijging TSH -> herhaal TSH + T4 bepalen + TPO As (hashimoto)
=>
echografie niet aangewezen, tenzij klnische reden (bij nodule)
- FNAC indien echografisch verdachte noduli
- scinitgrafie niet aangewezen
//
andere onderzoeken:
- vermoeden jodiumdefficiëntie: jodium 24u
- vermoeden inflammatie: inflammatoire parameters
- mogelijke centrale hypoT: TSH en T4 + biochem screening hypofyse assen + MRI hypofyse
hyperthyroïdie TO
labo: TSH (bepalen of hyperT) -> I: klinisch vermoeden of routine screening SKfunctie
- als daling TSH -> herhaal TSH + T4 bepalen + TSH-R As (Graves) + TPO As (beginfase hashimoto / silent thyroiditis)
- T3 bepaling enkel bij gedaald TSH en nl T4 (geïsoleerde T3 hyperthyroidie aantonen)
(ALTIJD BEELDVORMING NA BIOCHEM BEVESTIGING HYPERT)
=> echografie
=> TSH daling: doe scinitgrafie
- uptake diffuus gestegen: auto-immuun (Graves: TSHR As pos en verhoogde captatie < overproductie ipv lekkage)
- uptake focaal gestegen: toxische nodus
- uptake diffuus gedaald: jodiumexcess, thyroiditis (vb. lekfase -> minder captatie)
//
andere onderzoeken:
- vermoeden jodiumexces: jodium 24u
- vermoeden 1e fase thyroiditis
-> pijnlijk (de Quervain): inflammatoire parameters
-> pijnloos (silent = meestal postpartum): TPO As
- mogelijke centrale hyperT: TSH en T4 + biochem screening hypofyse assen + MRI hypofyse
Propranolol CI
hypotensie, bradycardie
strumazol AE
agranulocytose
-> denk hier aan bij koorts en keelpijn (infectie)
verwikkelingen hyperT
- Cardiaal (VKF!, paroxymale atriale tachycardie, high output failure, angor pectoris)
- Psychische decompensatie (ernstige psychose, depressie)
- Acute hypercalcemie (met laag PTH) + osteoporose
- Oogverwikkelingen (Von Graefe, Graves orbitopathie)
- Thyrotoxische storm = levensbedreigend!
=> niet-herkende hyperthyroïdie + medische stress (operatie, bevalling)
=> endocrinologische urgentie! -> koorts (>40), gewijzigd BWZ (delirium of coma), tachycardie met vasculaire collaps
soorten hyperparathyroïdie
Primair: PTH-hypersecretie
Secundair = gestegen PTH tgv laag serumcalcium
Tertiair: hyperplastische bijschildklieren owv secundaire oorzaken hypersecretie van PTH maar blijft autonoom bestaan na volledige of gedeeltelijke correctie van primaire oorzaak (bv. na niertransplantatie)
Ca metabolisme
Ca bindt aan Ca-receptoren
→ ifv hoeveelheid Ca in circulatie: PTH secreteren
=> laag plasma Ca -> PTH stijging
PTH
→ BOT resorptie: stijging Ca en P
→ NIER: P excretie, Ca reabs, stijging calcitriol productie
=> calcitriol = actieve vorm van vitamine D: INTESTINAAL ca en P absorptie
< = > calcitonine (< C-cellen schildklier): omgekeerde werking van PTH
Primaire hyperparathyroidie etiologie
Meestal (> 80%) 1 adenoom,
soms multipele adenomen
Soms hyperplasie vd 4 parathyroïden (15 – 20%)
Extreem zelden carcinoom (0,5%)
[opm: Frequent postmenopauzeale vrouwen]
Primaire hyperparathyroidie S/
Vaak asymptomatische presentatie.
S/ (van hyperCa)
- alg aspecifieke klachten
- nier: polyurie, polydipsie, nierstenen, evt NI
- GI: anorexie, vermageing, pancreatitis, peptisch ulcus
- bot: osteoporose
Primaire hyperparathyroidie R/
Conservatief
Medicamenteus
- Antiresorptieve therapie voor bot: oa bisfosfonaten igv: maligne hypercalciëmie / osteoporose
- Calcimimetica
Heelkunde -> richtlijnen:
- Leeftijd < 50 jaar
- Lage botmassa: BMD < -2,5 T-score
- Beperkte nierfunctie: creatinineklaring < 60 mL/min
- En/of hoog serumcalcium: > 1 mg/dL boven bovengrens
AF verhoogd <
lever
gal
bot
Primaire hyperparathyroidie labo
hoog Ca
hoog PTH
laag/nl P
soms verhoogde AF
=> alles hoog, behalve P laag
Secundaire hyperparathyroïdie labo
laag Ca
hoog PTH ++
hoog P
hoog AF
=> alles hoog, behalve Ca laag
secundaire hyperparathyroïdie etiologie
=> Secundair = gestegen PTH tgv laag serumcalcium
Vitamine D-deficiëntie of stoornis in metabolisme ervan
- labo: laag vit D
Chronische nierinsufficiëntie
Gevolg: vrije bloed Ca2+ daalt -> bijschildklieren w gestimuleerd om meer PTH aan te maken
secundaire hyperparathyroïdie R/
Igv chronische NI
- Vermindering van hyperfosfatemie
- Inname beperken: oa eiwitbronnen
- Absorptie beperken: CaCO3, fosfaatchelatoren lanthaan, sevelamer
Soms toediening van 1,25-(0H)2D3
Igv vitamine D-deficiëntie: vitamine D-substitutie
DD: hypercalcemie
tumoren (Kahler)
skeletmeta’s (MM)
vitamine D intoxicatie
gebruik lithium/thiazide diuretica
hyperT, addison
immobilisatie bij verhoogde botturnover
Osteomalacie =
ziekte v groeiende botten
< te weinig Ca & fosfaat & vit D
=> vervormingen vh bot (doorbuigen) owv inadequate botmineralisatie.
Primaire hypoparathyroïdie: labo
laag PTH productie
laag Ca
hoog P
=> alles laag, behalve P hoog
Hypoparathyroïdie S/
- ectopische calcificaties (cataract, parkinson met verkalking thv basale ganglia)
- depressie,psychose, dementie
- neuromusculaire excitaties: tintelingen handen/voeten, carpopedale spasmen, convulsies, tetanie, Chvostek teken (n. facialis), …
- QT verlening ECG, hartfalen, hypotensie
Hypoparathyroïdie etiologie
Deficiënte PTH-secretie
- Postoperatief na halsingreep (vaak iatrogeen bij bijschildklierchirurgie)
- Hypomagnesiëmie: vnl
- Idiopathisch (autoimmuun): zeldzaam
- Congenitaal (soms geassocieerd met thymusdeficiëntie): zeldzaam
Deficiënte PTH-werking
- Abnormaal PTH
- Deficiëntie PTH-signalisatie
Hypoparathyroïdie R/
Ca PO
1alfa vitamine D PO
(niet 1,25 alfa vitamin D)
(want PTH SC toediening is nog niet mogelijk)
hypocalciëmie DD
Hypoparathyroidie
=> laag Ca, hoog P en laag PTH
Pseudohypoparathyrodie (= deficiënte werking PTH)
=> laag Ca, hoog P en hoog PTH
Tekort Mg
Valse hypoCa (laag eiwit)
…
diabetes en koorts
Bij koorts is er een grotere kans op hyperglycemie en ketonen. Dit komt omdat onze stresshormonen (oa cortisol) die bij ziekte vrijkomen de insuline kunnen gaan tegenwerken. Een forse stijging van de glycemie kan gevaarlijk worden. Er is dan gevaar voor ketoacidose.
=> Als u ziek bent en geen zin hebt in eten, moet u niet de conclusie trekken dat u dan ook minder moet spuiten. Uw lichaam heeft bij koorts namelijk juist een verhoogde behoefte aan insuline
factoren die glycemie verlagen
inspanning
insuline
factoren die glycemie verhogen
stress (cortisol, adrenaline, ..)
KH
vraag: pt met insuline is ziek en eet weinig -> advies ikv insuline?
gewoon schema volgen
(zeker niet minder spuiten!)
postpartum thyroiditis in hyperthyroide fase: labo
= subacute thyroiditis (silent -)
TSH laag
T4 hoog (< lekkage)
TPO-AS pos
DM1 pt die braakt -> denk aan …
DKA
postpartumthyroiditis R/
Enkel bij klachten!
=> vaak mild ziekteverloop (geen beh nodig)
=> zo uitgesproken klachten:
- Lekfase: Propanolol Retard® (BB) 1x 160 mg/d PO
- Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine
bijnierschors insufficiëntie etiologie
Primair: ziekte van Addison
(cortisol + aldosteron tekort)
Secundair: hypothalamo-hypofysaire pathologie
(geïsoleerd cortisol tekort, mineralocorticoïden behouden via RAAS systeem)
Tertiair: Na stop CS behandeling
(geïsoleerd cortisol tekort < onderdrukking HPA as)
Chronische bijnierschors insufficiëntie kliniek
(progressief optredende klachten)
- Moeheid
- Spierzwakte
- GI klachten: anorexie, vermagering, braken,
atypische GI-klachten (constipatie, diarree, buikpijn…) - Hypotensie, aanvankelijk vooral orthostatisch
- Hypoglycemie
- Hyperpigmentatie, vnl handpalmen en mondmucosa (enkel bij primaire bijniercortex insufficiëntie: ACTH-MSH hypersecretie <-> niet bij secundaire want dan is er geen ACTH)
- Dehydratatie en zouthonger
(enkel bij primaire insufficiëntie want dan aldosteron tekort) - Seksuele dysfunctie
= mogelijk maar niet primaire klacht (eerder door AAT)
-> impotentie, amenorroe, verminderde beharing
Acute Addison crisis kliniek
= plotse, acute en levensbedreigende crisis;
bv. bij zware stress (infectie, zware chirurgie…)
Hypotensie
Shock
Weinig respons catecholamines
Frequent aanwezig:
- Nausea en braken
- Abdominale last
- Dehydratatie
- Spierpijn
- Verwardheid, coma
Opm: Patiënt gekend met bijnierziekte
-> direct parenteraal corticoïden toedienen, niet op ambulance wachten (= URGENTIE)
Acute Addison crisis labo
primaire bijnierschorsinsufficiëntie: hoog ACTH, laag cortisol
SALT LOOSING
- HypoNa!
- HyperK!
- Verhoogd Hb & Htc -> ikv hypovolemie! (=> deshydratatie voorkomen)
- Acute NI -> prerenaal door ondervulling
- Ca & P↑ : hypercalciëmie (omdat het eiwitgebonden Ca stijgt)
addison crisis R/
cortisol substitutie: IV hoge dosis CS (hydrocortison)
- bij primaire insuff: fludrocortisone associeren
volume expansie (NaCl 0,9% + glucose 5%)
& behandel oorzaak
& correctie elektrolietST
Bijnierschors insufficiëntie R/
causaal indien mogelijk
Substitutie glucocorticoïd (cortisoldef) & mineralocorticoïd (aldosterondef)
CRH (HT) -> ACTH (HF) -> cortisol (bijnierschors)
/
