Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

POKR > CBL endocrieno > Flashcards

CBL endocrieno Flashcards

1
Q

In de eilandjes van Langerhans zitten:

A

Alfa-cellen die glucagon maken.
- Glucagon verhoogt de glucosespiegel.

Bèta-cellen, welke insuline maken
- en daarmee de glucosespiegel ku verlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

DM diagnose

A

D/ DM1:
- glycemie (IV bloedname) -> 2 afwijkende meting nog zo klachtenvrij, 1 afwijkende meting voldoende bij klachten
- HbA1c: nl 4-6%, DM > 6,5%
- glucosurie = indicatief, maar geen bewijs

D/ DM2:
- idem (meestal asympt en toevallig vondst, soms pas diagnose bij verwikkelingen)

Stel hoge glycemie MAAR onder diabetes grens (IGT) -> OGTT (75 g glucose drinken, vss metingen glycemie): nl < 140, IGT 140 < glyc < 200, DM > 200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

glycemie: nl vs diabetes

A

nuchter:
- nl < 100 mg/dl
- DM > 126 mg:dl

niet-nuchter
- nl < 140
- DM > 200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

S/ hypo- en hyperglycemie

A
  • hypo: zweten, tremor, wazig zicht, duizelig, honger
  • hyper: veel plassen, droge mond / dorst, vermoeid, urogenit infectie (vb cystitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

glucosurie, polyurie, polydipsie, nycturie. Vaak ook asthenie, vermagering (owv eiwit- en vetafbraak), ↑ vatbaarheid infecties.
-> D/

A

DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

verwikkelingen DM

A
  • macrovasculaire pathologie (versnelde atherosclerose)
  • microangiopathie (nefropathie, retinopathie)
  • neuropathie (glucose = vergif voor neuronen)
  • diabetes voet
  • …

=> Goede glycemiecontrole om al deze verwikkelingen te voorkomen! Vooral bij DM type 1 zien we microvasculaire complicaties! Macrovasculaire complicaties vooral bij T2DM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

diabetische nefropathie verloop

A
  • in begin ↑ GFR owv hyperfiltratie
  • nadien pas nefropathie met micro-albuminurie.
  • Daarna macro-albuminurie.
  • Finaal: ESRD (irreversibel).

Klachten nefropathie? Nee!
- Komen pas op consultatie als ze grammen eiwitten uitplassen & oedemen h.
- DUS screenen: 24u urine collectie !
- Niet via albustix, want detecteert proteinurie pas 500mg eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

DM1 vs DM2

A

DM I: insuline deficiëntie
- absoluut tekort aan insuline want AIZ: destructie Beta cellen.
- => Spoor andere AIZ op (Addison, vitiligo, schildklierlijden Graves,RA…)
- Jongere pt:18-35j

DM II: insuline resistentie
- Falende insulinesecretie + verminderde insuline gevoeligheid
- meer multimorbiditeit! => Hypertensie, dyslipidemie, obesitas, sedentarisme,…metabool syndroom
- Oudere pt: 60j (met CV risicoprofiel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

diabetische keto-acidose (DKA)

A

< insuline tekort bij DM1 (DM2 doorgaans geen ketoacidostisch coma want voldoende residuele insulinesecretie -> ernst lipolyse beperkt
=> bv bij: relatief insulinetekort (infectie, alcoholgebruik, HK, AMI, …), nieuwe diagnose, niet therapietrouw

S/
* Polyurie en dorst
* braken, nausea (door ketonen)
* Buikpijn (splanchische VC)
* ↓ BWZ (door acidose; 10% coma)
* * Dyspnee - Kussmaul AH (lijkt op hyperventilatie, maar GEEN zak op mond) - acetongeur adem
* huid: droog en gedeshydrateerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DKA wat zie je in bloed en urine?

A

bloed
- glycemie vaak > 250 mg/dl (maar kan ook tss 200-250, vingerprik)
- metabole acidose
- hypoNa < gestegen osmolaliteit
- hyperK of nl K < acidose
- ketonen serum +

urine
- ketonen
- glucose ++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

DKA R/

A

vocht! (2L over 2u, want pt enorm uitgedroogd)

insuline (je wil van de ketonen af)

ionen substitutie zo nodig
- oa Kalium (= vals nl door acidose MAAR totaal deficit: K gt cellen in gedreven worden door insuline toediening)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DM1 R/

A

glycemiecontrole: insuline SC (100E/ml)
=> vooral gebruik insuline-analogen
- snelwerkend: Humalog, Novarapid (snelle resorptie, kortwerkend)
- traagwerkend: Glargine, Lantus, Toujeo (trage, stabiele absorptie, lange werkingsduur, weinig fluctuatie in dagprofiel)

=> basaal bolus systeem:
- 3x1 snelle (voor ontbijt/middag/avondeten)
- 1x1 trage (voor slapen)

=> onvoldoende glycemiecontrole ondanks intensieve zelfcontrole -> SCII

Educatie & zelfcontrole
- Motivatie!
- Leren KH tellen in hun dieet
- Leren wat hun inspanning gaat doen met hun glycemie

Dieet
Lichaamsbeweging (spieren nemen meer glucose op)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ter info DM: max 10% van je dosis per keer veranderen. Dus pt krijgt 40eenheden Lantus, 4eenheden minder/meer )

A

/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hypoglycemie -> metabole coma

A

kliniek
o Plots ontstaan
o Zweten
o Beven
o Bleekheid
o Wazig zicht, hoofdpijn
o Bizar gedrag
o Uiteindelijk: coma
//
o Huid = warm en vochtig
o Ademhaling = oppervlakkig

BN:
Glycemie < 50

R/
glucose 15g PO/IV
of glucagone 1 mg IV/IM/SC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

diabetes out of the blue bij pt zonder CV risicoprofiel -> cave

A

pancreascarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

incretine: concept

A

darmhormonen die worden uitgescheiden na nuttigen van maaltijd
- insuline ↑ (bij PO glucose dus meer insulinesecretie dan bij IV glucose zelfde dosis)
- tegelijk ook glucagon ↓

=> vertraagt maaglediging + versterkt verzadigingsgevoel

=> Incretines werken op GLC afhankelijke manier! -> voordeel: GEEN GEVAAR VOOR HYPOGLYCEMIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

DM2 R/

A

behandeling DM2 bestaat uit:
(A) LEVENSSTIJL
- dieet (BMI < 25 krijgen: 10% G↓ op 6-12m, evt diëtiste) (beperking alcohol en snel resorbeerbare KH)
- lichaamsbeweging (30 min 3x/w)
- rookstop

(B) MEDICAMENTEUS
-> CV risico
- statine (PRIM of SEC preventie)
- BD controle: 1e keuze ACE-I (2e: BB, CCB, diuretica, centrale anti-HT): liefst < 130/80mmHg
- aspirine low dose (asaflow 80mg/d) = SEC preventie bij MI of CVA

-> glycemie verlaging
- insuline therapie zo forse ontregeling (hyperglyc >300mg/dl)
(andere indicaties: keto-acidose, lever- of nierinsuff, zws wens, CI OAD)

=> stappen (ga stap hoger wnr glyc na 3m nt ok en gn forse ontregeling):
- metformine = 1e keuze (500 of 850 mg/d)
- toevoegen OAD (vb sulfonylureumderivaat: glicazide), of indien BMI > 30 GLP1 agonist
- toevoegen GLP1 agonist of 3e OAD (vb DPP4 remmer)
- blijvend onvoldoende: insuline therapie (vb middellangwerkend insuline 1x/d toevoegen, voorkeur NPH insuline, bv ‘s avonds vr slapen)

//
educatie: doel R/ (glyc, HbA1c, BD waarden)
- optimalis QoL
- op korte termijn sympt corrigeren en hyper/hypoglycem comata vermijden
- op lange termijn preventie verwikkelingen (micro/macro/neuro/diabetesvoet) en dus maximale controle glycemie

evt diabetesdagboek (bij < 60 en > 200: laten opschrijven wrm pt denkt deze waarde)

belang jaarlijkse controles (24u urine collectie, fundoscopie, voetzorg)

evt extra diabeteseducator sessie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

target LDL

A

~ CV risiscocategorie
- laag risico: < 116 mg/dl
- matig risico: < 100
- hoog risico: < 70
- zeer hoog risico: < 55

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hyperlipidemie R/

A

start statine monotherapie
-> zo onvoldoende: ophogen dosis OF combinatie statine+ezetemibe

(opm: hoge TG beh h geen effect op preventie hartaandoeningen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

DM streefdoel HbA1c

A

HbA1c < 7%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Orale antidiabetica

A

Biguanide / metformine
DPP4-inhibitoren (gliptine)
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
Sulfonylurea / sulfamide
Gliniden
Glitazonen / thiazolidinediones
Incretine mimetica = GLP1 analogen
Acarbose = a-glucosidase inhibitor

*opm: PO toediening, behalve GLP1 analogen (SC, PO vorm op komst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Biguanide / metformine
- werking

A

daling glucose output lever

verhoogde perifere gevoeligheid insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Biguanide / metformine
- voordelen

A

goede glycemieregeling

gunstige effecten op (micro- en) macrovasculaire eindpunten

geen significant risico hypoglycemie

geen gewichtstoename

goedkoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Biguanide / metformine
- CI

A

nierinsufficiëntie met eGFR < 30 ml/min

leverinsufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Biguanide / metformine
- NW

A

GI stoornissen
(R/ start aan lage dosis + inname gedurende maaltijd)

lactaatacidose (-> kan fataal z)

vit B12 deficiëntie (-> pernicieuze anemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

metformine dosis

A

Start met 1-2x 500mg/d
=> ophogen tot 3x 850mg/d

Bij creatinineklaring 45-60 GFR: max 2-850mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

DPP4-inhibitoren (gliptine)
- werking

A

= incretine enhancers

-> Inhibitie GLP1 afbraak
-> glucose afhankelijke insuline secretie + suppressie endogene glucagonsecretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

DPP4-inhibitoren (gliptine)
- voordelen

A

Weinig NW
Geen dosisveranderingen nodig bij NI

Geen effect op het lichaamsgewicht
Gering risico van hypoglykemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

DPP4-inhibitoren (gliptine)
- NW

A

Hypoglykemie bij associëren met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline.

Gastro-intestinale stoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, gewrichtspijnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- werking

A

inhibitie natriumglucose-cotransporter 2 (SGLT2) thv de nieren
-> inhibitie reabsorptie glucose nier -> glucosurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- voordelen

A

Gering risico van hypoglykemie

Lichte gewichtsdaling

Cardiovasculair benefit, vooral op hartfalen

Renoprotectief effect
(bij diabetische nefropathie met macro-albuminurie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- CI

A

nierfunctiebeperking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- NW

A

Hypoglykemie, bij associatie met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline

urinaire en gynaecologische infecties

mogelijk verhoogd fractuurrisico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- werking

A

Stimulatie endogene insuline secretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- voordelen

A

Krachtige werking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- CI

A

nier- of leverlijden

combinatie met gliniden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- NW

A

Hypoglycemie

Gewichtstoename

Gastro-intestinale stoornissen

Overgevoeligheidsreacties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Gliniden
- werking

A

structuur die verschilt van deze vd sulfamiden,
maar het werkingsmechanisme (= stimulatie vd insulinesecretie) is vergelijkbaar

(vb. repaglinide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Gliniden
- voordelen

A

Het effect van repaglinide treedt sneller op dan dit van de hypoglykemiërende sulfamiden, en de werkingsduur is korter.
Dit leidt soms tot een betere controle vd postprandiale hyperglykemie, maar de klinische relevantie hiervan is onduidelijk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Gliniden
- CI

A

Combinatie met hypoglykemiërende sulfamiden.

Ernstige leverinsufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Gliniden
- NW

A

Hypoglycemie

Gewichtstoename

Gastro-intestinale stoornissen

Allergische huidreacties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Glitazonen / thiazolidinediones
- werking

A

Reductie insulineresistentie thv de skeletspieren

& verminderen de glucoseproductie in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Glitazonen / thiazolidinediones
- CI

A

Hartfalen
Blaaskanker
Leverinsufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Glitazonen / thiazolidinediones (TZD)
- NW

A

Water- en zoutretentie
-> uitlokken/verergeren hartfalen

Hypoglycemie (vnl in combi met andere antidiabetica)

Gewichtstoename
Gastro-intestinale stoornissen

Hoofdpijn, duizeligheid.
Verhoogd fractuurrisico.
Macula-oedeem.
Licht verhoogd risico van blaaskanker.
Zelden: leverfunctiestoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Incretine mimetica = GLP1 analogen
- werking

A

(= analogen van het incretinehormoon GLP-1)

Glucose afhankelijke insuline-secretie + suppressie endogene glucagon secretie

(opm: werken langer in combi met DPP4i)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Incretine mimetica = GLP1 analogen
- voordelen

A

Geen gevaar voor hypoglycemie

Remt eetlust
-> Gewichtsverlies (goed bij obesitas)

47
Q

Incretine mimetica = GLP1 analogen
- NW

A

Nausea
(opm: geen te hoge dosis bij NI -> meer nausea en braken)

Reacties thv de injectieplaats

Hypoglykemie (zelden ernstig)

Vaak gastro-intestinale stoornissen,
geringe toename risico pancreatitis en darmobstructie, galsteenvorming.

48
Q

Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- werking

A

Inhibitie intestinale glucose absorptie

(inhibeert de α-glucosidasen ter hoogte van de dunnedarmmucosa, en vertraagt zo de resorptie van koolhydraten, wat leidt tot een afzwakking van de postprandiale hyperglykemie)

49
Q

Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- CI

A

Inflammatoire darmziekten, intestinale obstructie.
Ernstige nierinsufficiëntie.
Ernstige leverinsufficiëntie

50
Q

Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- NW

A

GI stoornissen: flatulentie, krampen, diarree

Opm: niet meer beschikbaar (BCFI)
< gering effect glycemiecontrole en slechte tolerantie

51
Q

keuze antidiabeticum bij CV lijden

A

SGLT2 inhibitor PO of GLP1 agonist SC
-> want reduceren mortaliteit

//

GEEN Sulfonylurea
-> hypoglycemie -> sympatische stimulatie -> hoge BD, ritmeSTn

GEEN Pioglitazone
-> vochtretentie -> risico hartdecompensatie

52
Q

keuze antidiabeticum bij nierziekte

A

Dosisreductie metformine bij eGFR < 60

//

GLP1 agonist ok MAAR geen te hoge dosis (want dan meer GI nevenwerkingen)

DPP4 inhibitoren ok MAAR dosis adaptatie (want minder nodig om effect te bereiken)

//

Voorlopig geen SGLT2 inhibitor (toekomst?)

Vermijd pioglitazone
-> want risico vochtretentie

53
Q

keuze antidiabeticum bij fraile ouderen

A

OK:
- DPP4 goed (want weinig nevenwerkingen)
- SGLT2 kan BD en cardiovasculaire ziekte verminderen
- Incretines en Metformine ok

//

CAVE:
- Sulfonylurea (kan hypoglycemie geven)
- Insuline (frequent nodig, maar minder strikte regeling gezien risico op hypo’s)
- Pioglitazone (vochtretentie, fractuurrisico, …)

54
Q

keuze antidiabeticum bij overgewicht

A

GLP 1 agonist (pas terugbetaling vanaf BMI > 30)

SGLT2-inhib

//

opm: metformine en acarbose -> geen invloed gewicht

opm: glitazonen, sulfamiden, gliniden en insuline -> gewichtstoename (1-5 kg)

55
Q

keuze antidiabeticum bij patiënten bij wie hypoglycemieën een belangrijk gevaar vormen (bv. beroepschauffeurs)

A

DPP4-inh
SGLT2i
GLP1-analoog

//

opm: sulfamide en glinide -> hoger risico hypoglycemie

56
Q

indicaties insuline DM

A
  • DKA
  • Extreme & symptomatische hyperglycemie (>300mg/dl)
  • Ernstige NI of leverinsufficiëntie (vb GFR < 30ml/min; geen metformine)
  • ZW (wens)
  • Bij contra-indicaties voor andere orale anti-diabetica
57
Q

Lantus =

A

glargine

58
Q

langwerkende insuline avond voor operatie niet onderbreken als pt ingreep moet ondergaan waarvoor ie nuchter moet zijn!

A

indien pt in de voorbije ochtend scherp stond, kan je bv 2E minder inspuiten

indien hij eerder hoog stond, dan normale dosis

HK nuchter = cave hypo

59
Q

pt op metformine en gliflozine: wil sporten -> advies?

A

mag sporten

(weinig gevaar op hypo bij deze 2 GM)

60
Q

Hoe veroorzaakt metformine lactaatacidose?

A

Het mechanisme van lactaatacidose ten gevolge van metforminegebruik is niet volledig opgehelderd. Metformine verdubbelt de productie van lactaat in de dunne darm en de daarmee gepaard gaande pH-daling in de lever kan het lactaatmetabolisme verminderen.

61
Q

Diabetische polyneuropathie is eerder gecorreleerd met de duur van de DM dan met de mate van hyperglycemie: juist of fout?

A

fout!
- Slechte HbA1c weegt toch meer door dan duur van DM (zeker als je goed geregeld bent)
- Chronsiche hyperglycemie → glycatie van axonale eiwitten → ontwikkeling van progressieve sensomotorische neuropathie

62
Q

Diabetische neuropathie gaat gepaard met gastro-intestinale problematiek en orthostatisme

A

juist!

63
Q

Diabetische neuropathie -> Klinische verschijnselen

A
  • polyneuropathie (mmestal: symmetrische, distaal: handschoen en kouspatroon)
  • autonome neuropathie (gastro‐intestinaal, orthostatische hypotensie)
64
Q

Diabetische polyneuropathie geeft typisch een handschoen en kous patroon

A

juist!

65
Q

Diabetische neuropathie komt frequenter voor indien ook diabetische nefropathie en retinopathie

A

klopt!

66
Q

21j, wit beslag op glans penis en tong, laatste tijd meer vermoeid en afgevallen. Drinkt ook meer dan gewoonlijk. wat vermoed je?

A

DM

67
Q

apatische man die veel in zetel zit, at bijna niets maar wel toegenomen in gewicht + TSH zeer hoog -> GM?

A

L-thyroxine geven (levothyroxine)

68
Q

S/ hypothyroidie

A
  • daling metabolisme: koudegevoel, gewichtstoename
  • vertraagde lichaamsfuncties: bradycardie, obstiptatie, vermoeidheid
  • neuropsych: traagheid, conc ST, depressie
  • droge haren, broze nagels, ruwere dikkere droge huid (myxoedeem)
  • gedaald lipido, subfertiliteit, menorragie
  • soms goiter < chron TSH stimulatie
  • …
  • dislipidemie (de novo hoog cholest), anemie
  • bij kinderen vetraagde lengtegroei / tandontwikkeling
69
Q

S/ hyperthyroidie

A
  • stijging metabol: vermagering, wartmegevoel, zweten en dorst
  • versnelde lichaamsfuncties: tachycardie, palpitaties, BD stijging, verhoogde stoelgangsdrequentie, tremor, vermindering spiermassa
  • emo: nervositas, slaapST
  • vochtige dunne huid, dunner en minder haar
  • subfertiliteit, vermindere menstruatie (V, freq), gynaecomastie
  • soms goiter (diffuus, nodulair, pijnlijk)
  • …
  • dyspnee d’effort
  • Von Graefe (spasme m levator palpebrae, pseudoexoftalmie), Graves orbithopathie (exoftalmie, diplopie, uitdroging cornea …)
  • osteoporose
70
Q

etiologie hypoT
= tekort T4 (indien ernstig ook T3)

A

Hashimoto: auto-immune destructie SK weefsel < TPO As
- proces duurt jaren: begint met hashimoto thyroiditis (= chron vorm van thyroiditis) -> gecompenseerde fase met TSH stijging en nl T4, decompensatie met daling T4

HK / bestraling

jodium deficiëntie

medicatie: lithium, amiodarone

2e fase thyroiditis: uitputtingsfase (TSH stijging, T4 daling)

zelden centraal (secundaire hypoT)

71
Q

etiologie hyperT
= exces T4 en/of T3

A

ziekte van Graves: auto-immuun stimulatie SK < TSHR As
- 20-40j
- verdacht: familiaal, orbithopathie, pretibiaal myxoedeem, erythema-nodosum like letsels

toxische nodus of multinodulaire goiter
- 40-60j
- typisch in jodiumdeficiënte gebieden

jodium excess (bv contrast)

medicatie: lithium, amiodarone, overbehandeling L-thyroxine

thyreotoxicose ikv thyroiditis (1e fase)
- subacute thyroïditis van De Quervain
- silent (postpartum) thyroïditis (subacuut)

zelden centraal (secundaire hyperT)

72
Q

hypoT behandeling

A

causaal indien mogelijk (jodium-deficiëntie, medicatie)

afwachten zo geen symptomen en reversibele etiologie (bv thyroiditis)

substitutie T4: PO L-thyroxine
-> indicatie:
- TSH > 10 mU/L
- TSH > 4,5 EN TPO As (vb. bij Hashimoto = irrevers)
- uitgesproken sympt

-> controle TSH na 6-8w: doel TSH 0,4-2,5 (<-> screening 0,4-4,5)

73
Q

hyperT behandeling

A

NOOIT conservatief (want hoger risico vkf, osteoporose, …)
//
jodiumexces: bron wegnemen indien mogelijk

overbehandeling hypoT: L-T4 aanpassen

thyroiditis
- medicamenteus geinduc thyroiditis (amiodarone): Propranolol Retard 160 mg PO - als overte thyrotoxicosis: methylprednisolon (medrol) + zo mogelijk stop medicatie
- De Quervain thyroiditis enkel bij klachten behandelen: NSAIDs, Lekfase: Propranolol Retard 160 mg PO [Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine]
- Silent thyroiditis enkel bij klachten behandelen: Lekfase: Propranolol Retard 160 mg PO [Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine]

overproductie (auto-immuun, toxische nodus)
- thyrostatica: thiamazol (1e keuze, strumazol(R), mag niet in 1e trim zws) -> tot negatievatie TSH-R As
- radioactief jodium (I: voorkeur bij toxisch adenoom of auto-immuun) (CI: zws(wens), orbitopathie)
- HK (I: mechanische hinder, recidief na beh, CI) - preop euthyroidie vereist!

behandeling verwikkelingen (vb rookstop bij orbitopathie, BB propranolol bij VKF, cave thyrotoxische storm …)

74
Q

scintigrafie CI

A

zwanger, BV, amiodarone

niet zinvol indien recent onderzoek IV contrast (contrast geïnduc hyperT)

75
Q

hypothyroïdie TO

A

labo: TSH (nagaan of hypoT)
- als stijging TSH -> herhaal TSH + T4 bepalen + TPO As (hashimoto)

=>
echografie niet aangewezen, tenzij klnische reden (bij nodule)
- FNAC indien echografisch verdachte noduli
- scinitgrafie niet aangewezen

//

andere onderzoeken:
- vermoeden jodiumdefficiëntie: jodium 24u
- vermoeden inflammatie: inflammatoire parameters
- mogelijke centrale hypoT: TSH en T4 + biochem screening hypofyse assen + MRI hypofyse

76
Q

hyperthyroïdie TO

A

labo: TSH (bepalen of hyperT) -> I: klinisch vermoeden of routine screening SKfunctie
- als daling TSH -> herhaal TSH + T4 bepalen + TSH-R As (Graves) + TPO As (beginfase hashimoto / silent thyroiditis)
- T3 bepaling enkel bij gedaald TSH en nl T4 (geïsoleerde T3 hyperthyroidie aantonen)

(ALTIJD BEELDVORMING NA BIOCHEM BEVESTIGING HYPERT)
=> echografie

=> TSH daling: doe scinitgrafie
- uptake diffuus gestegen: auto-immuun (Graves: TSHR As pos en verhoogde captatie < overproductie ipv lekkage)
- uptake focaal gestegen: toxische nodus
- uptake diffuus gedaald: jodiumexcess, thyroiditis (vb. lekfase -> minder captatie)

//

andere onderzoeken:
- vermoeden jodiumexces: jodium 24u
- vermoeden 1e fase thyroiditis
-> pijnlijk (de Quervain): inflammatoire parameters
-> pijnloos (silent = meestal postpartum): TPO As
- mogelijke centrale hyperT: TSH en T4 + biochem screening hypofyse assen + MRI hypofyse

77
Q

Propranolol CI

A

hypotensie, bradycardie

78
Q

strumazol AE

A

agranulocytose
-> denk hier aan bij koorts en keelpijn (infectie)

79
Q

verwikkelingen hyperT

A
  • Cardiaal (VKF!, paroxymale atriale tachycardie, high output failure, angor pectoris)
  • Psychische decompensatie (ernstige psychose, depressie)
  • Acute hypercalcemie (met laag PTH) + osteoporose
  • Oogverwikkelingen (Von Graefe, Graves orbitopathie)
  • Thyrotoxische storm = levensbedreigend!
    => niet-herkende hyperthyroïdie + medische stress (operatie, bevalling)
    => endocrinologische urgentie! -> koorts (>40), gewijzigd BWZ (delirium of coma), tachycardie met vasculaire collaps
80
Q

soorten hyperparathyroïdie

A

Primair: PTH-hypersecretie

Secundair = gestegen PTH tgv laag serumcalcium

Tertiair: hyperplastische bijschildklieren owv secundaire oorzaken hypersecretie van PTH maar blijft autonoom bestaan na volledige of gedeeltelijke correctie van primaire oorzaak (bv. na niertransplantatie)

81
Q

Ca metabolisme

A

Ca bindt aan Ca-receptoren
→ ifv hoeveelheid Ca in circulatie: PTH secreteren
=> laag plasma Ca -> PTH stijging

PTH
→ BOT resorptie: stijging Ca en P
→ NIER: P excretie, Ca reabs, stijging calcitriol productie
=> calcitriol = actieve vorm van vitamine D: INTESTINAAL ca en P absorptie

< = > calcitonine (< C-cellen schildklier): omgekeerde werking van PTH

82
Q

Primaire hyperparathyroidie etiologie

A

Meestal (> 80%) 1 adenoom,
soms multipele adenomen

Soms hyperplasie vd 4 parathyroïden (15 – 20%)

Extreem zelden carcinoom (0,5%)

[opm: Frequent postmenopauzeale vrouwen]

83
Q

Primaire hyperparathyroidie S/

A

Vaak asymptomatische presentatie.

S/ (van hyperCa)
- alg aspecifieke klachten
- nier: polyurie, polydipsie, nierstenen, evt NI
- GI: anorexie, vermageing, pancreatitis, peptisch ulcus
- bot: osteoporose

84
Q

Primaire hyperparathyroidie R/

A

Conservatief

Medicamenteus
- Antiresorptieve therapie voor bot: oa bisfosfonaten igv: maligne hypercalciëmie / osteoporose
- Calcimimetica

Heelkunde -> richtlijnen:
- Leeftijd < 50 jaar
- Lage botmassa: BMD < -2,5 T-score
- Beperkte nierfunctie: creatinineklaring < 60 mL/min
- En/of hoog serumcalcium: > 1 mg/dL boven bovengrens

85
Q

AF verhoogd <

A

lever
gal
bot

86
Q

Primaire hyperparathyroidie labo

A

hoog Ca
hoog PTH
laag/nl P
soms verhoogde AF

=> alles hoog, behalve P laag

87
Q

Secundaire hyperparathyroïdie labo

A

laag Ca
hoog PTH ++
hoog P
hoog AF

=> alles hoog, behalve Ca laag

88
Q

secundaire hyperparathyroïdie etiologie

A

=> Secundair = gestegen PTH tgv laag serumcalcium

Vitamine D-deficiëntie of stoornis in metabolisme ervan
- labo: laag vit D

Chronische nierinsufficiëntie
Gevolg: vrije bloed Ca2+ daalt -> bijschildklieren w gestimuleerd om meer PTH aan te maken

89
Q

secundaire hyperparathyroïdie R/

A

Igv chronische NI
- Vermindering van hyperfosfatemie
- Inname beperken: oa eiwitbronnen
- Absorptie beperken: CaCO3, fosfaatchelatoren lanthaan, sevelamer

Soms toediening van 1,25-(0H)2D3

Igv vitamine D-deficiëntie: vitamine D-substitutie

90
Q

DD: hypercalcemie

A

tumoren (Kahler)

skeletmeta’s (MM)

vitamine D intoxicatie

gebruik lithium/thiazide diuretica

hyperT, addison

immobilisatie bij verhoogde botturnover

91
Q

Osteomalacie =

A

ziekte v groeiende botten
< te weinig Ca & fosfaat & vit D

=> vervormingen vh bot (doorbuigen) owv inadequate botmineralisatie.

92
Q

Primaire hypoparathyroïdie: labo

A

laag PTH productie
laag Ca
hoog P

=> alles laag, behalve P hoog

93
Q

Hypoparathyroïdie S/

A
  • ectopische calcificaties (cataract, parkinson met verkalking thv basale ganglia)
  • depressie,psychose, dementie
  • neuromusculaire excitaties: tintelingen handen/voeten, carpopedale spasmen, convulsies, tetanie, Chvostek teken (n. facialis), …
  • QT verlening ECG, hartfalen, hypotensie
94
Q

Hypoparathyroïdie etiologie

A

Deficiënte PTH-secretie
- Postoperatief na halsingreep (vaak iatrogeen bij bijschildklierchirurgie)
- Hypomagnesiëmie: vnl
- Idiopathisch (autoimmuun): zeldzaam
- Congenitaal (soms geassocieerd met thymusdeficiëntie): zeldzaam

Deficiënte PTH-werking
- Abnormaal PTH
- Deficiëntie PTH-signalisatie

95
Q

Hypoparathyroïdie R/

A

Ca PO

1alfa vitamine D PO
(niet 1,25 alfa vitamin D)
(want PTH SC toediening is nog niet mogelijk)

96
Q

hypocalciëmie DD

A

Hypoparathyroidie
=> laag Ca, hoog P en laag PTH

Pseudohypoparathyrodie (= deficiënte werking PTH)
=> laag Ca, hoog P en hoog PTH

Tekort Mg

Valse hypoCa (laag eiwit)

…

97
Q

diabetes en koorts

A

Bij koorts is er een grotere kans op hyperglycemie en ketonen. Dit komt omdat onze stresshormonen (oa cortisol) die bij ziekte vrijkomen de insuline kunnen gaan tegenwerken. Een forse stijging van de glycemie kan gevaarlijk worden. Er is dan gevaar voor ketoacidose.

=> Als u ziek bent en geen zin hebt in eten, moet u niet de conclusie trekken dat u dan ook minder moet spuiten. Uw lichaam heeft bij koorts namelijk juist een verhoogde behoefte aan insuline

98
Q

factoren die glycemie verlagen

A

inspanning
insuline

99
Q

factoren die glycemie verhogen

A

stress (cortisol, adrenaline, ..)
KH

100
Q

vraag: pt met insuline is ziek en eet weinig -> advies ikv insuline?

A

gewoon schema volgen
(zeker niet minder spuiten!)

101
Q

postpartum thyroiditis in hyperthyroide fase: labo

A

= subacute thyroiditis (silent -)

TSH laag
T4 hoog (< lekkage)
TPO-AS pos

102
Q

DM1 pt die braakt -> denk aan …

A

DKA

103
Q

postpartumthyroiditis R/

A

Enkel bij klachten!
=> vaak mild ziekteverloop (geen beh nodig)

=> zo uitgesproken klachten:
- Lekfase: Propanolol Retard® (BB) 1x 160 mg/d PO
- Uitputtingsfase: soms tijdelijk L-Thyroxine

104
Q

bijnierschors insufficiëntie etiologie

A

Primair: ziekte van Addison
(cortisol + aldosteron tekort)

Secundair: hypothalamo-hypofysaire pathologie
(geïsoleerd cortisol tekort, mineralocorticoïden behouden via RAAS systeem)

Tertiair: Na stop CS behandeling
(geïsoleerd cortisol tekort < onderdrukking HPA as)

105
Q

Chronische bijnierschors insufficiëntie kliniek

A

(progressief optredende klachten)

  • Moeheid
  • Spierzwakte
  • GI klachten: anorexie, vermagering, braken,
    atypische GI-klachten (constipatie, diarree, buikpijn…)
  • Hypotensie, aanvankelijk vooral orthostatisch
  • Hypoglycemie
  • Hyperpigmentatie, vnl handpalmen en mondmucosa (enkel bij primaire bijniercortex insufficiëntie: ACTH-MSH hypersecretie <-> niet bij secundaire want dan is er geen ACTH)
  • Dehydratatie en zouthonger
    (enkel bij primaire insufficiëntie want dan aldosteron tekort)
  • Seksuele dysfunctie
    = mogelijk maar niet primaire klacht (eerder door AAT)
    -> impotentie, amenorroe, verminderde beharing
106
Q

Acute Addison crisis kliniek

A

= plotse, acute en levensbedreigende crisis;
bv. bij zware stress (infectie, zware chirurgie…)

Hypotensie
Shock
Weinig respons catecholamines
Frequent aanwezig:
- Nausea en braken
- Abdominale last
- Dehydratatie
- Spierpijn
- Verwardheid, coma

Opm: Patiënt gekend met bijnierziekte
-> direct parenteraal corticoïden toedienen, niet op ambulance wachten (= URGENTIE)

107
Q

Acute Addison crisis labo

A

primaire bijnierschorsinsufficiëntie: hoog ACTH, laag cortisol

SALT LOOSING
- HypoNa!
- HyperK!
- Verhoogd Hb & Htc -> ikv hypovolemie! (=> deshydratatie voorkomen)
- Acute NI -> prerenaal door ondervulling
- Ca & P↑ : hypercalciëmie (omdat het eiwitgebonden Ca stijgt)

108
Q

addison crisis R/

A

cortisol substitutie: IV hoge dosis CS (hydrocortison)
- bij primaire insuff: fludrocortisone associeren

volume expansie (NaCl 0,9% + glucose 5%)

& behandel oorzaak
& correctie elektrolietST

109
Q

Bijnierschors insufficiëntie R/

A

causaal indien mogelijk

Substitutie glucocorticoïd (cortisoldef) & mineralocorticoïd (aldosterondef)

110
Q

CRH (HT) -> ACTH (HF) -> cortisol (bijnierschors)

A

/

111
Q
A
112
Q
A
113
Q
A
114
Q
A

POKR (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions