CBL farmaco Flashcards
DOAC + SSRI
=> hoger risico op bloeding
DOAC = substraat vr CYP3A4 en P-glycoproteïne (Pgp)
- Rivaroxaban: CYP3A4 substraat
Sommige SSRI’s = CYP3A4 inhibitor
DOAC + NSAID/SSRI/SNRI
↑ bloedingen
Pt die dagelijks lage dosis Aspirine neemt; welk gm verhoogt kans op GI bloedingen?
Clopidogrel (anti aggregans)
- maar tevens bij NSAIDs, SSRI of SNRI (duloxetine), alocholgebruik, anticoagulerende gm
Fluconazol + Escitalopram
=> sterker effect escitalopram
Escitalopram: substraat CYP2C19
Fluconazole = sterke inhibitor vr
CYP2A9 en CYP3A4 en CYP2C19
(dit geldt ook voor andere azoolderivaten: itraconazole, posaconazole, voriconazole).
[opm: terbinafine PO -> ook sterke inhibitor CYP enyzmen; dus kans op verhoogd effect v substraten ervan]
=> ↑ QT verlenging & dus Torsades de pointes.
carbamazepine + levonorgestrel-noodanticonceptie 1,5mg
=> door carbamazepine zal plasmaconcentratie v levonorgestel lager zijn!
Levonorgestrel is CYP3A4 substraat.
Carbamzepine is krachtige inductor CYP3A4
[Ulipristal is ook substraat v CYP3A4; dus ook geen goede keuze]
keuze noodanticonceptie bij pt onder carbamazepine
Koperspiraaltje binnen 5d na risicocontact.
Indien dit niet kan, dan dubbele dosis levonorgestrel binnen 72u.
[Verdubbelen dosis ulipristal: niet aanbevolen.]
anti-epileptica en CYP enzym
anti-epileptica zijn vaak CYP inductoren -> snellere afbraak substraten -> therapiefalen
vb OAC
vb VKA
soms ook sterke CYP inhibitoren -> hogere dosissen / toxiciteit
GM met nauwe therapeutisch-toxische marge
DOACs
VKA
Anti-aritmica (amiodarone, sotalol,…)
Anti-epileptica (valproaat, carbamazepine,…)
Clozapine
Opioïden
Lithium
L thyroxine
Immunosuppressiva
Antitumorale gm
Gliniden
methylprednisolon ikv arteriitis temporalis + ciprofloxacine ikv acute prostatitis.
Sterk verhoogd risico op tendinitis & peesruptuur (door combo quinolone & CS)
quinolonen: wnr QT verlenging?
in combi met andere QT verlengende GM
* Anti-aritmica (sotalol, flecaïnide, …)
* Gastroprokinetica (domperidon)
* Ondansetron
* Opioïden (methadon)
* Donezepil (= cholinesterase-inhibitor, alzheimer)
* …..
quinolonen: wnr ↑ risico op convulsies?
als je associeert met andere GM die convulsies kunnen uitlokken
- TCA, SSRI
- theofylline (bronchodilatatie)
- tramadol
- clozapine (antipsychoticum)
- bupropion (NA-DA-(seroton) reuptake remmer, rookstop)
- …
quinolone + VKA
Ciprofloxacine & norfloxacine: inhibitor CYP1A2 -> ↑ effect warfarine
vitamine K-antagonisten zijn substraten van CYP2C9; warfarine is daarnaast ook een substraat van CYP1A2
rivaroxaban ikv DVT + clarithromycine ikv H pylori pos maagzweer
Clarithromycine: CYP3A4 & Pgp remmer
rivaroxaban is substraat ervan.
- Hierdoor hoge concentratie Rivaroxaban => verhoogde anticoagulatie/bloedingsneiging.
Macroliden AB metabol
Vooral eryhtromycine & clarithromycine: substraat & krachtige inhibitoren v CYP3A4 en Pgp
- opm: concentratie van de AB toenemen als je het combineert met andere inhibitoren v CYP3A4 of Pgp
Macroliden + ergotamine / ergoderivaten
=> ↑ VC & gangreen
ergotamine (VC) = CYP3A4 substraat
macrolide= CYP3A4 remmer
macroliden: wnr hoger risico QT verlenging en TdP?
- bij hogere concentraties
- bij associeren van andere QT verlengende gm
Perindopril en Indapamide ikv HT + NSAID vr jicht
achteruitgang nierf°
- combi NSAIDs + diuretica/ACE-i/sartanen leidt tot ↓ nierf°. Dit is zeker het geval bij stenose v nierarterie of volumedepletie (door diarree of gebruik sterke diuretica)
hyperkaliëmie
- zowel ACE i als NSAID kunnen dit veroorzaken, dus zeker als je ze combineert + zeker bij pt met NI
toename BD
- NSAIDs gaan effect v meeste antihypertensiva ↓
Diclofenac (NSAID) + venlafacine (SNRI)
verhogen bloedingsrisico
=> Geef dus maagbescherming als je NSAID geeft
NSAID + felodipine (CCB)
NSAID doen antihypertensiva effect wat teniet
NSAID + lithium
NSAID gt lithium plasmaconcentratie doen toenemen -> toxiciteit
(DUS vermijdt NSAIDs bij lithium, tenzij je lithium spiegels monitort en aanpast.)
Tekens lithium toxiciteit
tremor, dysartrie, ataxie, verwardheid
NSAID: toxiciteit
Toename toxiciteit v andere gm door NSAID ermee te associëren
* Ciclosporine -> nefrotoxiciteit
* MTX -> meer ongewenste effecten v MTX (vooral als MTX in hoge dosis als antitumoraal gm wordt gebruikt)
* Metformine -> ↑ risico op lactaatacidose
* Lithium -> lithiumintoxicatie
NSAID: GI letsels
↑ kans op GI letsels als je NSAIDs combineert met …
- CS
- aspirine
- chronisch of overmatig alcoholgebruik
NSAID: verslechtering nierf°
in combi met diuretica, ACE-i of sartanen.
- Vooral als triade NSAID + diureticum + ACE-i/sartaan.
NSAID: toename bloeding
in combi met anti-aggregantia, anticoagulantia, trombolytica, SSRI, SNRI, aspirine
NSAID: BD
verminderd effect antihypertensiva
NSAID: hyperK
in combi met …
- ACE-I of sartanen
- K sparende diuretica
- K supplementen
- heparines
GM die inwerken op bloedstolling
↑ bloedingsrisico bij DOACs, VKA’s, andere anticoagulantia, anti-aggregantia (clopidogrel, aspirine), evenals NSAIDs, SSRI, SNRI en chronisch/overmatig alcoholgebruik
Krachtige inductoren van CYP enzymen of Pgp
(↓ plasmaconcentratie v ander middel)
Carbamazepine, fenytoïne
Rifampicine, rifabutine (tuberculostatica)
Sint Jans kruid
Krachtige inhibitoren van CYP enzymen of Pgp
(↑ plasmaconcentratie v ander middel)
SSRI: fluoxetine, paroxetine, fluvoxamine
Azoolderivaten en terbinafine
Macroliden: clarithro- en eryhtromycine
Amiodarone
Verapamil
Pompelmoes
↑ valneiging: door welke medicatie?
kan door terazosine (alfa blokker), oxycodone, lorazepam, amitryptilline (TCA)
Vervang:
- terazosine door dutasteride (5alfa reductase blokker)
- lorazepam door kortwerkend benzo
- oxycodone door paracetamol
- TCA door SSRI
jicht R/
acute aanval
- NSAID
- colchicine
- GC
preventief: allopurinol (urinezuurverlagend)