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D2 S1 > CAT Hémato (UE3S) > Flashcards

CAT Hémato (UE3S) Flashcards

1
Q

def hémopathie

A

désigne les maladies du sang qui touchent les
cellules sanguines ainsi que ses composants
non cellulaires

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Q

Hémopathies
differene

A
  • Anomalies quantitatives :
    – Défaut de production
    – Défaut de destruction/séquestration
  • Anomalies qualitatives :
    – Défaut de fonctionnalité
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Q

Hémogramme

A

Analyse quantitative et qualitative des éléments
figurés du sang
- Décompte des GR, GB, et plaquettes par unité de
volume de sang
- Décompte des différents sous-types de GB
- Analyse morphologique de ces éléments

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4
Q

Valeurs Normales de l ’Hémogramme

A

Hémoglobine : Homme : 13 à 17 g/dL Femme : 12 à 16 g/dL
Nouveau-né : 13,5 g/dL
Plaquette 150-450 x10^9/L
Leucocytes : 4-10x10^9/L

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5
Q

Pathologies de la lignée érythrocytaire
* Anomalies quantitatives/qualitatives

A

– Excès = polyglobulies
– Manque = anémies (baisse de Hb)

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6
Q

Polyglobulies
chiffre

A
  • Taux de GR > 6.1012/l
  • Hb> 16g/dl chez la femme et 17g/dl chez l ’homme
  • Ht>55%
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7
Q

Anémie chiffre

A

Hb < 11 g/dl chez la femme
12 g/dl chez l’homme

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8
Q

Anémie csq

A

manque d’oxygène pour les tissus (hypoxie)

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9
Q

anémie signe généraux

A

– Tachycardie, dyspnée d’effort, fatigue, étourdissements, voire
syncope
– Pâleur (conjonctives, ongles…)
– Œdèmes des membres inférieurs

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10
Q

Anémies par carence

A
  • Fer : constituant essentiel de l’Hb (dite aussi « carence martiale »)
  • Vitamines : vitamine B12, acide folique (essentiel pour synthèse ADN)
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11
Q

Anémies par carence en fer
les manifestations buccales sont fréquentes, marquées par :

A

*l’atrophie et pâleur des muqueuses
*glossite dépapillée
*perlèche commissurale (chéilite angulaire) avec fissures des lèvres
et périlabiales
*Rarement : dysphagie spasmodique avec atrophie de la muqueuse
oesophagienne (syndrome de Kelly-Paterson/Plummer Vinson)

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12
Q

anémie carence fer ttt

A

anémies ferriprives sont traitées par prescription de fer métal (100 à
200 mg/j) et par traitement de la cause quand cela est possible.

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13
Q

Anémie de Biermer
signes généraux

A
  • AEG : Perte d’appétit, vomissements, douleurs abdominales
  • Signes neuro-anémiques : fourmillements dans les jambes, troubles
    de la sensibilité profonde s’accompagnant parfois de troubles
    psychiques.
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14
Q

Anémie de Biermer
manifestation buccales

A

 Glossite de Hunter
– peut accompagner ou précéder la maladie (signe révélateur ++)
– Aspect :
* Atrophie linguale : langue lisse, dépapillée sur toute la
surface (diag diff : langue géographique)
* Aspect vernissé, brillant rose pâle
* Parfois présence de lésions vésiculeuses ou ulcéreuses,
douloureuses et brûlantes au contact des aliments

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15
Q

Anomalies de l’Hb : drépanocytose
risque

A

Le principal risque chez ces sujets est la
nécrose aseptique osseuse ++  ANTIBIOPROPHYLAXIE!

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16
Q

Anémie hémolytique par anomalie enzymatique
héréditaire : le favisme
risque

A

– PAS DE SPYRAMYCINE!! Et attention aux doses de
paracetamol!

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17
Q

lignée leucocytaire
norme

A

4 à 10.10^9/l ou 4 à 10/mm3

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18
Q

leucocytose vs leucopénie

A

*Leucocytose : augmentation des leucocytes
*Leucopénie : diminution des leucocytes

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19
Q

leucopénie + autre branches de la lignée

A

*Si la leucopénie est associée à une anémie ou à une
thrombopénie  bicytopénie
*Si les trois lignées sont abaissées (leucopénie + anémie +
thrombopénie)  pancytopénie

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20
Q

CAT et syndromes neutropéniques

A

risque infectieux et peuvent être associées à des ulcérations buccales
–> antibioprophylaxie si geste invasif
–> Bilan de recherche de foyer infectieux (RFI) en cas de
chimiothérapie

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21
Q

lymphocyte
chiffre normal

A

Norme : 1.5 à 4.109

22
Q

lymphocytse
chiffre et comment

A

> 4 000/mm3 chez l’adulte, > 7 000/mm3 chez
l’enfant
- infections virales,
- plus rarement infections bactériennes

23
Q

lymphopénie
chiffre et comment

A

< 1 500/mm3
- infection par le VIH, tuberculose, légionellose ou SRAS…
déficits immunitaires congénitaux/acquis
- Risque infectieux à prendre en compte

24
Q

Syndromes hémorragiques : lesquels

A
  • Troubles de l’hémostase primaire: origine plaquettaire
  • Troubles de l’hémostase primaire: origine plasmatique
    – Maladie de Willebrand
  • Troubles de l’hémostase primaire: origine vasculaires
  • Troubles de l’hémostase secondaire
25
Q

Lignée plaquettaire
anomalie qualitative vs quantittives

A
  • Anomalies qualitatives :
    Thrombopathies
  • Anomalies quantitatives :
    Thrombopénies
    Thrombocytoses
26
Q

Répercussions des thrombopénies
légère
modérée

A

100-150 légère Rares
50-100 modérée Peu fréquentes, hémorragie légère non spontanée,
>80 en ville ok
<50 transfu plaquette hosto

26
Q

Répercussions des thrombopénies
sévère

A

20-50 sévère Pétéchies, ecchymoses, hémorragies importante possible non spontanée,

27
Q

Répercussions des thrombopénies
critique

A

<20 critique Risque mortel, hémorragies spontanées sévères, complications chirurgicales

27
Q

autre csq thrombopénie

A

purpura, bulle hémorragique, pétéchie; gingivorragie spontanée

28
Q
A
29
Q

CAT maladie willebrand type1

A
  • Hémorragies cutaneo-muqueuses : risque d’anémie
    par carence martiale
  • En cas de geste invasif :
  • Traitement : en relation avec l’hématologiste :
    Administration de MINIRIN (desmopressine) si
    répondeur (tests)
     Protocole d’hémostase locale
30
Q

Déficits en facteur de coagulation

A
  • Déficits en facteurs de coagulation soit en
    particulier et spécifique (hémophiles, facteur
    XI, VII…) ou non :
  • Déficit en VIT K
  • Traitement par AVK
  • Traitement par héparine
    mais aussi atteinte hépatique
31
Q

Répercussions coagulopathies :

A

Hématomes : amas de sang apparaissant à
l’intérieur d’un tissu après une hémorragie
survenue à la suite d’un choc
Risque hémorragique+++

32
Q

Identification du risque hémorragique

A

*Pathologies de l’hémostase primaire ou secondaire connues
*Traitements antithrombotiques et stratégies anticancéreuses (avec
risque infectieux) connues
*Pas de pathologie connue ou traitement à risque mais
interrogatoire suspect
*Hémorragie sans ATCD connu

33
Q

si potentiel risque ;

A

BILAN D’HEMOSTASE
ADAPTER LA PRISE EN CHARGE
PREVENIR RISQUE HEMORRAGIQUE VOIR INFECTIEUX

34
Q

LES EXPLORATIONS DE L’HÉMOSTASE
primaire

A

temps saignemnt
agregation plaquettaire

35
Q

LES EXPLORATIONS DE L’HÉMOSTASE
coagulation
voie endogène

A

voie endo : Temps de céphaline + activateur (TCA)
voie principale : temps de quicl ou taux prothrombine
fibrinoformation : temps de thrombine, dosage du fibrinogène

36
Q

en cas d’hémorragie

A

Recherche antécédents :
prise médicamenteuse (AVK, AINS, AAP…),
pathologie hépatique,
Thrombopénie??
*Anesthésie locale avec vasoconstricteur,
*En cas d’avulsion : destruction caillot et
recuretage alvéole avec utilisation d’éponges
hémostatiques
*Sutures
*Compression avec exacyl®

37
Q

CAT arret de l’hémorragie

A

Départ du patient avec prescription d’exacyl.
Bilan hémostase

38
Q

CAT persistance de l’hémorragie

A

Bilan d’hémostase,: NFS, numération
plaquettaire,TP,TCA,TS
+/- exploration fonction hépatique
Hospitalisation et traitements substitutifs en
cas de besoin

39
Q

Hémopathies malignes (cancer du sang et/ou des ganglions):

A

*Leucémies : Prolifération anormale de cellules myéloïdes ou
lymphoïdes avec présence de cellules blastiques dans le sang
*Lymphomes : Prolifération anormale de lymphocytes B ou T dans les
organes lymphoïdes secondaires (ganglions/rate)
*Maladie de Kahler : Prolifération anormale de plasmocytes médullaires

40
Q

On met aussi dans les hémopathies malignes les syndromes suivants:

A

*Syndrome myélodysplasique : défaut de synthèse d’un ou plusieurs
des types de cellules sanguines, souvent état dit « pré-leucémique »
*Syndrome myéloprolifératif : excès de synthèse d’un ou plusieurs des
types de cellules sanguines

41
Q

LEUCEMIES AIGUES MYELOÏDES : LAMs

A

chez l’adulte
prolifération des
cellules jeunes

42
Q

LEUCEMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES : LALs

A

le jeune enfant (80 %)

43
Q

Signes cliniques des leucémies

A

– Altération de l’état général (fatigue, fièvre, amaigrissement)
– Angines à répétition, bronchites
– Tendance aux saignements répétés du nez, apparition
d’ecchymoses spontanées,
– Tuméfaction des ganglions lymphatiques (y compris cervicaux),
splénomégalie
– Douleurs osseuses.

44
Q

Manifestations buccales : souvent
précurseurs (LAM++)

A

Gingivorragies –> thrombopénie
Hyperplasie gingivale : tuméfaction importante des
gencives, surtout des papilles interdentaires –>
infiltration blastique
Au début, la muqueuse est rose pâle et ferme –>
anémie
Ulcérations –> si neutropénie associée

45
Q

Maladie de Hodgkin

A

e lymphome
caractérisé par la présence de grosses cellules atypiques, les cellules de
Reed-Sternberg

46
Q

Maladie de Hodgkin
découverte

A

, il s’agit de la découverte d’une ou de plusieurs adénopathies
superficielles
-fermes et asymétriques
- indolores, non-inflammatoires,
-surtout augmentation progressive de volume dans 80% des cas
-Leurs sites de prédilection sont par ordre de fréquence décroissante:
-les creux sus-claviculaires
- la région cervicale haute, notamment chez l’enfant

47
Q

Maladie de Hodgkin
signe généraux

A
  • amaigrissement >10% dans les 2 mois précédents
  • fièvre >38°C depuis plus de 8 j
  • sueurs nocturnes abondantes
48
Q

Lymphomes non Hodgkinien ou LNH

A

Au niveau tête et cou, ils sont à 90% de type B et les sites de prédilections
sont :
*Amygdales +++
*Glandes salivaires
*Cavité orale
*Nasopharynx
Prédisposition : patients immunodéprimés (VIH), africain (Burkitt)…

D2 S1 (43 decks)

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