CAT Hémato (UE3S) Flashcards
def hémopathie
désigne les maladies du sang qui touchent les
cellules sanguines ainsi que ses composants
non cellulaires
Hémopathies
differene
- Anomalies quantitatives :
– Défaut de production
– Défaut de destruction/séquestration - Anomalies qualitatives :
– Défaut de fonctionnalité
Hémogramme
Analyse quantitative et qualitative des éléments
figurés du sang
- Décompte des GR, GB, et plaquettes par unité de
volume de sang
- Décompte des différents sous-types de GB
- Analyse morphologique de ces éléments
Valeurs Normales de l ’Hémogramme
Hémoglobine : Homme : 13 à 17 g/dL Femme : 12 à 16 g/dL
Nouveau-né : 13,5 g/dL
Plaquette 150-450 x10^9/L
Leucocytes : 4-10x10^9/L
Pathologies de la lignée érythrocytaire
* Anomalies quantitatives/qualitatives
– Excès = polyglobulies
– Manque = anémies (baisse de Hb)
Polyglobulies
chiffre
- Taux de GR > 6.1012/l
- Hb> 16g/dl chez la femme et 17g/dl chez l ’homme
- Ht>55%
Anémie chiffre
Hb < 11 g/dl chez la femme
12 g/dl chez l’homme
Anémie csq
manque d’oxygène pour les tissus (hypoxie)
anémie signe généraux
– Tachycardie, dyspnée d’effort, fatigue, étourdissements, voire
syncope
– Pâleur (conjonctives, ongles…)
– Œdèmes des membres inférieurs
Anémies par carence
- Fer : constituant essentiel de l’Hb (dite aussi « carence martiale »)
- Vitamines : vitamine B12, acide folique (essentiel pour synthèse ADN)
Anémies par carence en fer
les manifestations buccales sont fréquentes, marquées par :
*l’atrophie et pâleur des muqueuses
*glossite dépapillée
*perlèche commissurale (chéilite angulaire) avec fissures des lèvres
et périlabiales
*Rarement : dysphagie spasmodique avec atrophie de la muqueuse
oesophagienne (syndrome de Kelly-Paterson/Plummer Vinson)
anémie carence fer ttt
anémies ferriprives sont traitées par prescription de fer métal (100 à
200 mg/j) et par traitement de la cause quand cela est possible.
Anémie de Biermer
signes généraux
- AEG : Perte d’appétit, vomissements, douleurs abdominales
- Signes neuro-anémiques : fourmillements dans les jambes, troubles
de la sensibilité profonde s’accompagnant parfois de troubles
psychiques.
Anémie de Biermer
manifestation buccales
Glossite de Hunter
– peut accompagner ou précéder la maladie (signe révélateur ++)
– Aspect :
* Atrophie linguale : langue lisse, dépapillée sur toute la
surface (diag diff : langue géographique)
* Aspect vernissé, brillant rose pâle
* Parfois présence de lésions vésiculeuses ou ulcéreuses,
douloureuses et brûlantes au contact des aliments
Anomalies de l’Hb : drépanocytose
risque
Le principal risque chez ces sujets est la
nécrose aseptique osseuse ++ ANTIBIOPROPHYLAXIE!
Anémie hémolytique par anomalie enzymatique
héréditaire : le favisme
risque
– PAS DE SPYRAMYCINE!! Et attention aux doses de
paracetamol!
lignée leucocytaire
norme
4 à 10.10^9/l ou 4 à 10/mm3
leucocytose vs leucopénie
*Leucocytose : augmentation des leucocytes
*Leucopénie : diminution des leucocytes
leucopénie + autre branches de la lignée
*Si la leucopénie est associée à une anémie ou à une
thrombopénie bicytopénie
*Si les trois lignées sont abaissées (leucopénie + anémie +
thrombopénie) pancytopénie
CAT et syndromes neutropéniques
risque infectieux et peuvent être associées à des ulcérations buccales
–> antibioprophylaxie si geste invasif
–> Bilan de recherche de foyer infectieux (RFI) en cas de
chimiothérapie
lymphocyte
chiffre normal
Norme : 1.5 à 4.109
lymphocytse
chiffre et comment
> 4 000/mm3 chez l’adulte, > 7 000/mm3 chez
l’enfant
- infections virales,
- plus rarement infections bactériennes
lymphopénie
chiffre et comment
< 1 500/mm3
- infection par le VIH, tuberculose, légionellose ou SRAS…
déficits immunitaires congénitaux/acquis
- Risque infectieux à prendre en compte
Syndromes hémorragiques : lesquels
- Troubles de l’hémostase primaire: origine plaquettaire
- Troubles de l’hémostase primaire: origine plasmatique
– Maladie de Willebrand - Troubles de l’hémostase primaire: origine vasculaires
- Troubles de l’hémostase secondaire
Lignée plaquettaire
anomalie qualitative vs quantittives
- Anomalies qualitatives :
Thrombopathies - Anomalies quantitatives :
Thrombopénies
Thrombocytoses
Répercussions des thrombopénies
légère
modérée
100-150 légère Rares
50-100 modérée Peu fréquentes, hémorragie légère non spontanée,
>80 en ville ok
<50 transfu plaquette hosto
Répercussions des thrombopénies
sévère
20-50 sévère Pétéchies, ecchymoses, hémorragies importante possible non spontanée,
Répercussions des thrombopénies
critique
<20 critique Risque mortel, hémorragies spontanées sévères, complications chirurgicales
autre csq thrombopénie
purpura, bulle hémorragique, pétéchie; gingivorragie spontanée
CAT maladie willebrand type1
- Hémorragies cutaneo-muqueuses : risque d’anémie
par carence martiale - En cas de geste invasif :
- Traitement : en relation avec l’hématologiste :
Administration de MINIRIN (desmopressine) si
répondeur (tests)
Protocole d’hémostase locale
Déficits en facteur de coagulation
- Déficits en facteurs de coagulation soit en
particulier et spécifique (hémophiles, facteur
XI, VII…) ou non : - Déficit en VIT K
- Traitement par AVK
- Traitement par héparine
mais aussi atteinte hépatique
Répercussions coagulopathies :
Hématomes : amas de sang apparaissant à
l’intérieur d’un tissu après une hémorragie
survenue à la suite d’un choc
Risque hémorragique+++
Identification du risque hémorragique
*Pathologies de l’hémostase primaire ou secondaire connues
*Traitements antithrombotiques et stratégies anticancéreuses (avec
risque infectieux) connues
*Pas de pathologie connue ou traitement à risque mais
interrogatoire suspect
*Hémorragie sans ATCD connu
si potentiel risque ;
BILAN D’HEMOSTASE
ADAPTER LA PRISE EN CHARGE
PREVENIR RISQUE HEMORRAGIQUE VOIR INFECTIEUX
LES EXPLORATIONS DE L’HÉMOSTASE
primaire
temps saignemnt
agregation plaquettaire
LES EXPLORATIONS DE L’HÉMOSTASE
coagulation
voie endogène
voie endo : Temps de céphaline + activateur (TCA)
voie principale : temps de quicl ou taux prothrombine
fibrinoformation : temps de thrombine, dosage du fibrinogène
en cas d’hémorragie
Recherche antécédents :
prise médicamenteuse (AVK, AINS, AAP…),
pathologie hépatique,
Thrombopénie??
*Anesthésie locale avec vasoconstricteur,
*En cas d’avulsion : destruction caillot et
recuretage alvéole avec utilisation d’éponges
hémostatiques
*Sutures
*Compression avec exacyl®
CAT arret de l’hémorragie
Départ du patient avec prescription d’exacyl.
Bilan hémostase
CAT persistance de l’hémorragie
Bilan d’hémostase,: NFS, numération
plaquettaire,TP,TCA,TS
+/- exploration fonction hépatique
Hospitalisation et traitements substitutifs en
cas de besoin
Hémopathies malignes (cancer du sang et/ou des ganglions):
*Leucémies : Prolifération anormale de cellules myéloïdes ou
lymphoïdes avec présence de cellules blastiques dans le sang
*Lymphomes : Prolifération anormale de lymphocytes B ou T dans les
organes lymphoïdes secondaires (ganglions/rate)
*Maladie de Kahler : Prolifération anormale de plasmocytes médullaires
On met aussi dans les hémopathies malignes les syndromes suivants:
*Syndrome myélodysplasique : défaut de synthèse d’un ou plusieurs
des types de cellules sanguines, souvent état dit « pré-leucémique »
*Syndrome myéloprolifératif : excès de synthèse d’un ou plusieurs des
types de cellules sanguines
LEUCEMIES AIGUES MYELOÏDES : LAMs
chez l’adulte
prolifération des
cellules jeunes
LEUCEMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES : LALs
le jeune enfant (80 %)
Signes cliniques des leucémies
– Altération de l’état général (fatigue, fièvre, amaigrissement)
– Angines à répétition, bronchites
– Tendance aux saignements répétés du nez, apparition
d’ecchymoses spontanées,
– Tuméfaction des ganglions lymphatiques (y compris cervicaux),
splénomégalie
– Douleurs osseuses.
Manifestations buccales : souvent
précurseurs (LAM++)
Gingivorragies –> thrombopénie
Hyperplasie gingivale : tuméfaction importante des
gencives, surtout des papilles interdentaires –>
infiltration blastique
Au début, la muqueuse est rose pâle et ferme –>
anémie
Ulcérations –> si neutropénie associée
Maladie de Hodgkin
e lymphome
caractérisé par la présence de grosses cellules atypiques, les cellules de
Reed-Sternberg
Maladie de Hodgkin
découverte
, il s’agit de la découverte d’une ou de plusieurs adénopathies
superficielles
-fermes et asymétriques
- indolores, non-inflammatoires,
-surtout augmentation progressive de volume dans 80% des cas
-Leurs sites de prédilection sont par ordre de fréquence décroissante:
-les creux sus-claviculaires
- la région cervicale haute, notamment chez l’enfant
Maladie de Hodgkin
signe généraux
- amaigrissement >10% dans les 2 mois précédents
- fièvre >38°C depuis plus de 8 j
- sueurs nocturnes abondantes
Lymphomes non Hodgkinien ou LNH
Au niveau tête et cou, ils sont à 90% de type B et les sites de prédilections
sont :
*Amygdales +++
*Glandes salivaires
*Cavité orale
*Nasopharynx
Prédisposition : patients immunodéprimés (VIH), africain (Burkitt)…
