Antihipertensivos Flashcards
IECAS:
PROFÁRMACOS que inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II, REDUCEN la RVP y la POSCARGA, SE ACTIVAN por ESTERASAS HEPÁTICAS (excepto captoprilo y lisinoprilo), causan dilatación arterial general, reducen presiones sistólica y
diastólica, disminuye la secreción de aldosterona y albuminuria, intensifica natriuresis, aumenta
flujo renal, inhiben degradación de bradicinina (tos), recupera K. Se da 2-3 veces al día y son baratos.
Tx. Hipertensión en diabéticos, IRC, cardiopatía isquémica, post infarto, retarda glomerulopatía diabética, PRIMERA ELECCIÓN EN HTA.
E.A Angioedema, TOS, hiperkalemia en IR o px que toman ahorradores de K.
C.I Embarazo (oligohidramnios), no angioedema, NO COMBINAR CON ARA II o insuficiencia cardíaca, teratógeno.
Captopril:
IECA
POTENTE, V.O, SV 2 hrs, dar 1 hra antes de comer.
Tx. IC y HTA.
Lisinopril:
IECA
Activo por sí mismo, absorción lenta y variable, no afectada por alimentos.
Tx. IC con agotamiento de NA.
Enalapril:
IECA
V.O, BD no alterada por alimentos. t 1/2 de alrededor 1.3 h
Tx. IC y HTA.
Enalaprilato:
IECA
IV, POTENTE.
Fuerte unión a ACE, tiene un plasma con t/2 de aproximadamente 11 h
Quinapril:
IECA
V.O, rápida absorción, met reducido en hepatopatías, allta afinidad por ACE tisular. t 1/2 de 2 h, una t 1/2 prolongada de 25 h, profarmaco quinaprilato
Ramipril:
IECA
V.O, cinética de eliminación TRIFÁSICA.
t 1/2 de 2-4, 9-18, y más de 50 h. Se debe a la amplia distribución a todos los tejidos (inicial), eliminación de ramiprilato libre del plasma, y disociación de ramiliprilato de la ACE tisular
Benzapril
IECA
Se puede acumular en PULMÓN. t 1/2 10-11 h
Fosinopril:
IECA
Grupo fosfinato que se une a sitio activo de ECA. V.O.
t 1/2 11.5 h
Moexipril:
IECA
Tomar antes de comer, dosis reducidas con diuréticos o daño renal.
Perindopril:
IECA
V.O. Cinética de eliminación bifásica.
Trandolapril:
IECA
Disminuye depuración plasmática por IR y hepática, cinética de eliminación BIFÁSICA, t 1/2 inicial de 10 h a una t 1/2 más prolongada
ARA II:
Bloquea receptores de angiotensina II (AT1) COMPETITIVA e insalvable, lo que hace que actúe sobre AT2 que tiene efectos contrarios, aumentan Na y H20, NO DA TOS.
Tx. HTA, IC que no responde a IECAS, nefroprotección en px con DM.
E.A Hiperpotasemia, hipotensión (renal), teratógeno, hipercalemia
C.I Embarazo, nefropatía diabética, NO IECAS.
Losartán:
ARA II
Ácido 5-carboxílico en hígado, ANTAGONISTA + potente. Atenúa agregación plaquetaria (antagonista tromboxano A2), disminuye síntesis de prostaglandinas.
Tx. Profilaxis de apoplejía y cardioprotector.
Candesartán:
ARA II
PROFÁRMACO (cilexilato de candesartán) hidrolizado a candesartán (forma activa) durante absorción en tubo digestivo, V.O. t ½ 9h.
Irbesartán y Eprosartán.
ARA II
T ½ de 11 a 15 y 5 a 9h, respectivamente
Valsartán:
ARA II
Alimentos disminuyen su absorción, alto eliminación hepática, V.O.
Tx. HTA, IC, px con insuficiente VI por IAM. T ½ 9h
Temilsartán:
ARA II
Eliminación biliar intacta, no se altera por insuficiencia renal. T ½ 24h
Olmesartán:
ARA II
V.O, medoxomilo de olmesartán hidrolizado en tubo digestivo. T ½ 10-15h
Azilsartán:
ARA II
Medoxomilo de azilsartán hidrolizado en tubo digestivo. Heces. T ½ 11h
Diuréticos:
E.A Más importante es hipopotasemia. Tiazídicos + IECA/ARA II.
Antagonistas B:
Pindolol, Esmolol, Labetalol.
Agonistas de receptores adrenérgicos α2:
Clonidina, apraclonidina y alfametildopa.
Reserpina:
Bloqueadores adrenérgicos
Inhibe VMAT2 (recapta catecolaminas) uniéndose vesículas adrenérgicas de almacenamiento en neuronas centrales y periféricas, terminaciones nerviosas no concentran NE ni DA.
Tx. Prolongado disminuye GC, RVP, FC y renina, pseudotolerancia por retención de sal y agua (Tx. Diuréticos).
E.A Sedación, incapacidad de concentrarse, depresión psicótica ocasional (suicidio, suspenderse al
primer signo de depresión).
C.I Antecedentes de depresión.
Guanadrel:
Bloqueadores adrenérgicos
Inhibe selectivamente neuronas adrenérgicas posganglionares periféricas, neurotransmisor falso exógeno, reemplaza NE. IV induce la liberación aguda de NE (esto no pasa V.O).
TX. Disminuye RVP, TA. C.I FEOCROMOCITOMA, IRC.
E.A Hipotensión ortostática en ejercicio, consumo de OH o clima cálido, eyaculación retrógrada y diarrea. Se usa si no responde a otros medicamentos.
Antagonistas del calcio:
Anti Hta son hidropiridinas nisoldipina, felodipina, nicardipina, isradipina, amlodipina, clevidipina y nifedipina.
Antiarrítmicos
Son verapamilo y diltiazem.
Aliskiren:
Bloqueadores de renina
Inhibe directamente la renina, causa disminución de angiotensina I, II y aldosterona.
Antagoniza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina II, POTENTE INHIBIDOR COMPETITIVO, aumenta concentración de renina, acentúa la natriuresis. SV LARGA.
Tx. HTA leve a grave, combinación con hidroclorotiazida.
E.A gastrointestinales leves tales como diarrea en dosis altas, dolor abdominal, dispepsia y reflejo gastroesofágico, dolor de cabeza, nasofaringitis, mareo, fatiga, infección del tracto respiratorio superior, dolor de espalda, angiodema y tos.
C.I Hidroclorotiazida en DM o daño renal.
Hidralazina:
Vasodilatadores
Disminuye ca intracelular, actúa sobre lecho ARTERIAL no venoso.
Tx. Embarazadas EMERGENCIA/UX HTA.
E.A Sd LES inducido por fármacos, angina.
C.I HTA + coronariopatías o factores de riesgo.
Minoxidilo:
Vasodilatadores
Metabolito N-O de minoxidilo activa canales de K-ATP en el ml e hiperpolariza produciendo relajación arteriolar, es inotrópico +, aumenta GC y retorno
venoso, estimula renina, retiene sal y líquidos (tx diurético).
Tx px con insuficiencia renal, HTA que no responde a otros meds, darse con diurético y B bloqueador, tópico en calvicie masculina.
E.A IC y derrame pericárdico, hipertricosis.
Nitroprusiato sódico:
Vasodilatadores
PROFÁRMACO, IV, libera NO y causa vasodilatación,
estancamiento venoso al aumentar su capacitancia, aumenta GC, NO desarrolla tolerancia, conserva flujo renal y TFG, estimula renina, aumenta FC, disminuye
necesidad de O2, precarga y poscarga, disminuye esfuerzo, SV corta, max efectos en 2 minutos. Metabolismo es a cianuro (se metaboliza a tiocianato y se elimina en orina)–NO.
E.A Acidosis láctica,impotencia, insuf renal o hepática, hipotensión, toxicidad por tiocianato (empeora hipoxemia en px en EPOC)—Dar Tiosulfato de sodio
antes o durante la intoxicación. NO suspender súbitamente (produce un aumento de
rebote a la RVP y deterioro transitorio de función ventricular).
Tx. URGENCIAS hipertensivas y sd serotoninérgico, HTA grave y tx de IC descompensada.
