Antianemicos Flashcards
Eritropoyetina recombinante
Tasas más elevadas de recurrencia de CA y menor supervivencia en anemia por CA o quimio. Receptor de eritropoyetina de superfamilia JAK/STAT. Objetivo 12 g/dL de Hb. SC
Tx anemia por IRC, SIDA, CA o cx
EA: HTA, sd hiperviscosidad sanguínea (policitemia)
CI: HTA descontrolada
Eritropoyetina alfa
Eritropoyetina recombinante
IV (SV 4-8h) o SC. 3 dosis por semana. Detectable en antidoping
Tx anemias relacionadas a SIDA (c/zidovudina), operaciones, quimio, prematurez y cuadros inflamatorios; anemia por ERC (SC)
EA: HTA + común, sd viscosidad sanguínea, mayor riesgo de eventos trombóticos
Darbepoyetina alfa
Eritropoyetina recombinante
Proteína estimulante de eritropoyesis. Indicaciones similares a eritropoyetina alfa; anemia relacionada a ERC. SV 24-26 h. 1 dosis semanal
EA: HTA, sd viscosidad sanguínea, mayor riesgo de eventos tromboticos
Metoxiepoyetina (Epoyetina B)
Eritropoyetina recombinante
Isoforma unida covalentemente al polimero de polietilenglicol. Acción prolongada. Dosis única IV o SC c/2 semanas o mes
CI: anemia por quimio
Peginesatida
Péptido estimulante de eritropoyesis eritropoyesis para anemia secundaria a nefropatía crónica. Retirado por anafilaxia grave
CSF
EA: DOLOR ÓSEO. Estimulan la mielopoyesis
Sargramostim
Filgrastim
Pegfilgrastim
Sargramostim
CSF
Estimula colonia de granulocitos y monocitos (GM-CSF). Dosis menor: neutrofilico. Dosis mayor: monocitos y eosinofilos.
Principal uso: estipular mielopoyesis (neutropenia cíclica, mielodisplasia, anemia aplásica o SIDA). Dism la duración de neutropenia, morbilidad por transplante autólogo de MO y quimio. Desplazar células progenitoras y reunir células madre de sangre periférica para trasplantarlas post quimio. Vía SC o IV. SV 2-3 h
EA: arritmias supraventriculares transitorias, disnea, sd de escale capilar con edema periférico, derrame pleural y pericardico. Reacción de 1era dosis.
Filgastrim
CSF. Estimula granulocitos (G-CSF). Aum neutrofilos
Tx de neutropenia grave post trasplante autólogo de cel madre hematopoyeticas y quimio. Dism morbilidad por infecciones
Tx neutropenias graves congénitas, mielodisplasia o daño medular. Ideal para px sometidos a recolección de cel madre (CD34) de sangre periférica para trasplante. Vía SC o IV, SV 3.5 h
EA: dolor óseo, sx como influenza, vasculitis necrosante cutanea. Esplenomegalia en tx prolongado
CI: hipersensibilidad a proteínas de E. Coli y anemia drepanocitica
Pegfilgrastim
Igual a filgastrim
SV mayor, acción sostenida y menor frecuencia de dosis.
SC
CI: neutropenia, se elimina por neutrofilos
Trombopoyetina
Estimulante de plaquetas.
Glucoproteina producida por el hígado. Principal regulador de la producción de plaquetas
Oprelvekina
Análogo de IL-11, aumenta la liberación de megacariocitos. Induce respuesta trombopoyética 5-9 días. SC, SV 7h
Tx en px en quimio por afecciones NO mieloides con trombocitopenia grave. Se da hasta que las plaquetas lleguen a 100,000
EA: edema, taquicardia, palpitaciones y retención de líquidos, (ancianos dar con furosemida)
Romiplostim.
Estimulantes de plaquetas
Agonista del receptor de trombopoyetina Mpl. SV 3-4 días. Administración semanal SC. Hasta recuento de 50,000. Eliminado por sistema reticuloendotelial. No se recomienda en <18 años. Hepatotoxico
Tx púrpura trombocitopenica idiopatica. PTI
Eltrombopag
Estimulante de plaquetas
Agonista del receptor de trombopoyetina. Vía oral
Tx PTI y trombocitopenia en px con hepatitis C
SV 26-36 h. Eliminado en heces
EA: hepatotoxico (vigilar función hepatica)
Hierro oral
Sales de rosas se absorben mejor que férricas. Ac. Ascórbico aumenta absorción de sales férricas. BD dism con alimentos y antiácidos (hierro oral debe darse en ayuno)
EA: pirosis, náusea, molestia gastrica, diarrea/estreñimiento. Aum dosis gradualmente. Mejoría de Hb en 4 meses.
Px suelen presentar heces oscuras. Intoxicación más común en niños (CC: dolor abdominal, diarrea, hemoptisis; palidez, cianosis, somnolencia y muerte)
Sulfato ferroso
Hierro oral.
Elección en carencia de hierro por ser el mejor tolerado. BD aumenta con ácido ascorbico
Tx anemia microcitica
Aspartato, Succionato, Fumarato y Gluconato
Hierro oral
Diferencia es el % de hierro elemental, BD y tolerancia
Hierro IV
Cuando fracasa la terapéutica oral. Indicado en absorción deficiente de hierro, intolerancia al hierro oral, complemento de la NTP y px que reciben eritropoyetina; px con carencia y embarazadas. Solo en indicación clara
EA: hipersensibilidad aguda, cefalea, malestar, fiebre
-Carboximaltosa férrica
Hierro dextrano
Hierro IV
Se prefiere IV (SV 6h) que IM. Metabolizado por sistema reticuloendotelial. Precaución por anafilaxia, dar dosis de prueba (abandonar tx primer signo). Cuidado en px con AR
Tx cualquier px con deficiencia de hierro y anemia megaloblastica
Gluconato férrico sódico
Hierro IV
Reservado para px con nefropatia crónica. IV. Menor riesgo de anafilaxia
Sacarosa de hierro
Hierro IV
Reservado para px con nefropatia crónica. IV, mete igual que hierro dextrano (sistema reticuloendotelial) y menos EA
Ferumoxitol
Hierro IV
Nani partícula de óxido de hierro superparamagnética.
Tx anemia ferropenica en nefropatia crónica. Puede intervenir con RMI, deben realizarse antes de iniciar tx. Met en sistema reticuloendotelial
Quelantes
Intoxicación con hierro oral. En la intoxicación con hierro, los sx son dolor abdominal, vomito sanguinolento y colapso cardiovascular.
Deferiprona, deferoxamina, deferasirox
Deferiprona
Quelante
Tx sobrecarga crónica de hierro por transfusiones en px con talasemia. VO, menos eficaz. El complejo hierro-quelante se excreta en bilis
EA: GI y exantema, agranulocitosis y neutropenia
Deferoxamina
Quelante
Aislado de Streptomyces pilosus. Se liga fuertemente. Unirse al hierro o parenteral. Es el más indicado en hemocromatosis!
Complejo hierro-quelante se excreta en orina (color rojo anaranjado). Usado en intoxicación con hierro IV
EA: hiperemia cutanea, neurotoxico, molestias abdominales y erupciones
Deferasirox
Quelante
aumenta afinidad por hierro y dism por otros metales. VO. Se liga Fe y se excreta en bilis
Tx sobrecarga crónica de hierro no dep de transfusiones en px con talasemia y sd mielodisplasico
EA: GI y exantema
Vit B1 (Tiamina)
Coenzima en la formación o degradación de fosfatos de hexosa y pentosa, descarboxilacion oxidación del piruvato y alfa cetoácidos, síntesis de acetilcolina.
Deficiencia:
Berberi (arroz molido y alcoholicos, insuficiencia renal crónica y nutrición parenteral. CC: neuritis periférica con hiperestesia o anastesia es el seco y el húmedo por disfunción cardíaca)
Sd de WK: Encefalopatía de wernicke y psicosis o demencia de Korsakoff en pacientes alcohólicos disminuye su absorción. Cc:oftalmoplejía, nistagmo y ataxia
Vit B2 (Riboflavina)
Sus formas activas son mononucleótido de Flavina (FMN) y el dinucleotido de flavina y adenina (FAD). Su deficiencia causa ariboflavinosis, estomatitis, glositis y queilitis
Tx Estomatitis, queratosis seborreica folicular, dermatosis, ardor, migraña, fotofobia o vascularización corneal
EA: coloración amarillenta de la orina
Vit B3 (niacina)
Sus formas activas son la dinucleotido de nicotinamida y adenina (NAD) y el fosfatado es NADP. Aumenta HDL y disminuye LDL, inhibe lipólisis
Tx Hipertrigliceridemia, LSL alta y pelagra. Su deficiencia da PELAGRA “3 D”: diarrea, demencia y dermatitis. Se puede sintetizar a partir del triptófano pero no es muy eficiente (en de Hartnup es absorción defectuosa de este que causa síntomas como pelagra). Hepatotoxico e hipolipemiante
Vit B5 (Ac. Pantoténico)
Es un componente de la coenzima a (oxidación de ácidos grasos y ciclo de Kerbs)
Tx se da como multi vitamínico y alopecia
Vit B6 (piridoxina-plantas, piridoxal/piridoxamina-animales)
La coenzima activa es el fosfato de piridoxal (PLP) para la síntesis de cisteina a partir de Hcy (síntesis de porfirina). SV 15-20 días.
Tx junto con isoniazida y pirazinamida (inactivan PLP y por eso se da) para evitar neuropatia periférica. Anemia sideroblastica. Se dan con antihistaminicos (agregar) por su efecto antinauseoso
CI: no con levodopa porque inhibe sus efectos antiparkinsonianos, no dar más de 500 mg/día puede ser tóxica (la única de las hidrosolubles)– nefropatia sensitiva
Vit B8 (Biotina)
La avidina (proteína en clara de huevo cruda) inhibe la absorción de biotina. Tx dermaritis y alopecia, lactantes con seborrea infantil y polivitaminicos CC: deficiencia- dermatitis, glositis, hiperestesia, dolor muscular, laxitud, anemia leve y cambios en el electrocardiograma
Vit B9 (ácido fólico)
La conforma enzimatica es la THF. Prevención de defectos en el tubo neural (espina bífida)-todas las mujeres en edad fértil 0.4 mg/día. Su deficiencia da ANEMIA MEGALOBLASTICA. Se absorbe en yeyuno
Tx con Metotrexato y trimetoprim (inhiben dihidrofolato reductasa). Deficiencia (adultos más de 65 años, sd de mala absorción intestinal, alcoholismo) CC: anemia megaloblastica y defectos del tubo neutral
CI: fenobarbital, fenitoina y primidona
Vit B12 (cobalamina)
Proviene de microorganismos (carne, pescado, huevos, lácteos). Su deficiencia da anemia perniciosa (no se pueden absorber en el ID la vitamina por una destruccion de las cel parietales que sintetizan FI que ayuda a su absorción), estados carenciales (embarazo, mala absorción, neoplasias intestinales o páncreas, gastrectomía y OH). Antídoto de intoxicación por cianuro (la hidroxicobalamina)
Vit C (ácido ascorbico)
Agente reductor en muchas reacciones. La deficiencia te da escorbuto (hemorragias, encías inflamadas, pérdida de dientes, anemia microcítica), ayuda a la absorción de hierro (reduce el hierro férrico a ferroso).
Tx escorbuto, metahemoglobinemia, profilaxis de cataratas
Anemia megaloblástica
Puede ser por deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico B9
Anemia perniciosa
Tipo de anemia megaloblástica causada por ausencia del factor intrínseco lo que impide la absorción de la vitamina B12
