akut obstetrik Flashcards
take home palpation
gv 20: livmoder i höjd med navelplan
eklampsi
generellt krampanfall hos patient med preeklampsi
- sänkt kramptröskel
- kramp under förlossning/grav/pp
- gravid kvinna med kramp är eklampsi tills motsattsen bevisad
åtgärd
ABCDE
antihypertensiva LM
bolus Mg-sulfat
- höjer kramptröskel
- forsätt sedan med infusioner profylaktiskt (samt om svår preeklampsi)
när läget är stabilt
- vaginal förlossning, induktion, sectio
behandla till 24h efter senaste krampanfallet OCH minst 24h pp
hur länge brukar eeklampsi pat ligga inne
3 dygn
- pga har sett risk flera dagar pp för ny kramp
varför ska man helst ej ge stesolid
sederat barn, går ej att skilja från asfyxi
svårt att övervaka barnt
definitioner HT
GHT
- BT >= 140/90 2 gånger med 15 min intervall
- debut efter gv 20
svår HT
- >=160/110
kronisk
- BT före grav eller nytillkommen före gv 20
- dvs >=140/90
varfår för man preeklampsi
multiorgansjukdom med HT och engangemang av ett-flera organsystem och/eller den fetoplacentära enheten
hur ställer man diagnos preeklampsi
HT och mist ett av följande
- njurpåverkan
- proteinuri (alb/krea-kvot >= 8)
- krea > 90, oliguri - leverpåverkan
- transar, svår smärta epigastriellt/arcus utan anan förklaring - hematologisk påverkan
- TPK < 100, hemolys - neurologisk påverkan
- hv, syn, fotklonus, kramp - cirkulationspåverkan
- lungödem, börstsmärta - uteroplacentära dysfunktion
- tillväxthämning
frekvens preeklampsi
5%
- behandling minskar risk eklampsi
- hereditet finns
obs osb krea
gravida har lägre krea, så håll koll på stigande värden från basalvärden, kan ligga inom referens
svår preeklampsi
minst ett av följande
1. svår hypertoni 160/100
2. organpåverkan, kliniska symtom
3. diagnos eller förlossning pga PK före gv 34
obs proteinuri
ej obligat fynd för att få diagnos PK idag
patofysiologi
- placentationen
- implantation, spiralartärer växer till
- vid PK sämre spiralartärer, sämre syrgastilllgång triggar kaskader av endotoxina substanser som påverkar maternellt endotel - maternella faktorer
- sjukdomar/riskfaktorer som ger endotelskada redan innan grav
- grav ökar belastning på endotel
- BT stiger pga endotelskada, organ/placenta påverkas - immunologisk adaptation
- defekt tolerans till grav ger kaskad med organpåverkan - kardiovaskulär funktion
- lägre CO, högre BT och TPR vid baseline
- lägre CO bidrar till dålig placentation
- stöd för teori: lägre CO, högre risk för CVD senare
sammantaget patofysiologi 2-stegsmodellen
- defekt placentabildning
- defekt trofoblastinvasion och ofullständigt omvandlade spiralartärer
- sämre uteroplacentärt blodflöde
- bidrar till ischemi/reperfusionsskador och ROS
- oxidativ stress och vävnadsskada gör att faktorer frigörs från placenta och når cirkulationen - detta ger generellt endotelskada och systemisk inflammation, placentär/maternell endotelskada kännetecken för preeklampsi
- ger vasokonstriktion som drabbar placentäraenheten och organ
centralt i patogenesen
endotelskada pga endotoxiner
defekt cirkulatoriskt adaptation som ger vasokonstriktion, HT, minskad perfusion placenta och njurar
symtom HT/preklampsi
ofta inga
om tillstådet förävrras kan det hota vitala kroppsfunktioner
vanliga symtom: hv, syn, CNS (hyperreflexi)
om illamående/epigastriell smärta
misstänk HELLP
starka riskfaktorer för PK
- AI sjukdom
- SLE, APS - tidigare PK eller eklampsi
- tidigare GH, IUGR, IUGF, ablation
- DM1-2, njursjukdom, kronisk-HT
moderata riskfaktorer
- först föderska
- hereditet
- BMI > 30
4 ålder > 40 år
- SBT > 130, DBT > 80 baseline
afrikansk härkomst
screning
- anamnes
- riskfaktorer - riskfaktorbaserad vs algoritm-screening
- algoritm: BT, riskfaktorer, biomarkörer (PAPP-A, PLGF), doppler us (a. uterina)
- prediktion of early onset PK < gv 34 –> får cutoff för behandling
profylax
minskar risk för PK 10-20% samt andra komplikationer (prematur, IUFD, IUGR)
- till kvinnor med stark riskfaktor eller flera moderata
- gv 12-36: trombyl 75 mgx1 - ökad risk vid screening (gv < 34)
- om risk > 1/100: 75 mgx2
samt: motionera 30 min/dag
den enda effektiva behandlingen preeklampsi
förlossning: blir bra på dagar
vilka BT ska behandlas
BT >= 150/100 ska alltid behandlas (mål < 150/100)
- labetalol (trandate=alfa/betablockad)
- nifedipin (adalat, ca-hämmare)
- hydralazin
obs vissa LM
ACEI teratogent
- KI
betablockad seloken
- ökar risk tillväxthämning
när går man in med magnesium-sulfat
uppenbara CNS-symtom
- för att förebygga kramp
trombosprofylax
TAPS/OAPS: ska ha ASA + LMWH
vid hotande förtidsbörd
steroider för lungutmognad
akut behandling svår hypertoni
behandla akut
1. nifedipin: 10+20+10 mg po)
- labetalol (20+40+80 iv)
- dihydralazin iv
upprepa till BT sjunker, kont BT-mätning
- syfte att undvika cerebrala komplikationer
övervakning preeklampsi
sköts via MHV
- kontrollerar BT
- ctg
- tillväxt ulj
svår PK inneliggande vård:
- följer med dagliga prover (Hb, TPK, ALAT, krea, urat ev mer)
- ctg
- tillväxt-ulj
tecken på tillväxthämning/foster mår skit
a. cerebria media: ökat flöde
tillväxthämning
fostervattenmängd: placentainsuff kan ge oligohydramnios
när måste man förlösa oavsett gv
- svårkontrollerad HT trots antihypertensiv behandling, eklampsi, HELLP, ablation, hjärtsvikt, lungödem, IUFD
börja tänk induktionsläge när preklampsi går åt fel håll
överväg förlossning om barnet är gv 35+
sjunkande TPK
stigande transar, krea
kvarstående neurologiska symtom
kvarstående epigastriella smärtor, illamående, kräkning med påverkade leverprover
allvarlig fosterpåverkan
svår tillväxthämning
när ska man förlösa
37+0
- ingen nytta av att vänta längre, varken mamma/foster
- dock alltid önskvärt att kroppen är mer mogen
- planera för induktion 37+0, sträva mot vaginal förlossning
övervak under förlossning
BT, puls
iv infart
- restriktiv med vätska
EDA tidigt (TPK kan minska)
komplikationer PK
- hjärna: ödem, kramp, blödning
- CVD: hjärtsvikt, LE, lungödem
- njurar: njursvikt kan bli permanent (proteinläckage, oliguri)
- DVT, perifera ödem
- foster: tillväxthämning, perinatal mort/morb högre
- lever: mikrotromboser, leverdysfunktion (koagulationsrubbning, transar)
vaför sätter man in BT sänkande LM vid PK
maternell indikation
- före att förebygga hypertensiv encefalopati, hjärnblödning, njurskador
- dvs tillstånd med hög dödlighet
en form av PK-variant
HELP
- hemolys; hapto, LD
- eleveted lever enzymes: transarx2
- low platelates: < 1000
symtom. illamående, kräkning, epigatriell/höger arcus smärta
hur ser en pat med HELLP ut
njurstenssmärta
HAR INTE ALLTID HÖGT BT UTAN KAN BÖRJA MED HÖG BUKSMÄRTA
TA DÅ TOXPROVER
vad göra vid HELLP
ta toxprover: hemolys, TPK, lever
mål BT <= 140/90 pga risk IC blödning
tänk förlossning
komplikationer HELLP
leverkomplikationer med leverruptur
IC-blödning
omhändertagande pp
risk för eklampsi och HELLP kan kvarstå dygn 5-7 pp
ofta normaliserar BT och vitala funktioner efter en vecka
BT-sänkande kan sättas ut om DBT < 80 upprepat
- men kan behöva LM till efterkontroll 6-8 v
- läkare följer upp
kontroll BT-årligen, förekomst av HT/CVD större i denna grupp
risk för HT och PK vid nästa grav
GHT: 26-47%
preeklampsi: risk för GHT samt preklampsi (större risk desto tidigare man fick PK)
långtidsrisk efter PK
kronisk njursvikt
kronisk HT
ishcemisk hjärtsjukdom
DM-2
DVT
viktigt att tänka på
viktigt att ej addera riskfaktorer, dvs BMI och rökning obs
åtgärder inför nöästa grav
ASA från gv 12 nästa gravditete
