14. interkurrenta sjukdomar Flashcards
intekurrent sjukdom
sjukdom som tillstöter och förändrat förlopp av redan befintlig sjukdom
graviditet är
en stress för kroppen, stor anpassning krävs för kroppen
otillräcklig anpassning ger sjukdom, har man underliggande sjukdom svårare att anpassa sig
IK sjukdom kan ibland vara tecken på sjukdom man har ökad risk för t.ex. HT
vad ska alla med svår interkurrent sjukdom få
prekonceptionell rådgivning
ett LM som ej är bra om gravid
NSAIS
- sluter ductus
när är det KI att va gravid
PHT
WHO klass 4 hjärtsjukdom
katastrofalt antifosfolipid-sjukdom
ej optimerad kronisk sjukdom: sträva efter remission 6 mån minst
blodsockerfysiologi under graviditeten
energigradient från mor-foster skapas
- placenta-laktogen (insulin-antagonist) ger IR (även PGH) runt gv 24 mest from gv-30-34
- mängd glukos/lipider ökar
insulinbehov ökar 3-4 ggr 3e trim (kan minska i första trim pga kräkningar)
insulinheov minskar direkt efter förlossningen
för mycket IR
barnet blir stort, barnet har ju ej DM utan producerar insulin för att ta upp näringsämnen
- stort barn ger komplikationer
take home DM
normalt kan kvinnor öka insulinproduktionen, men om DM måste man tillföra MER insulin för balans
insulin kan ej passera placenta utan foster bildar insulin
förekomst DM/GDM
GDM 2.3%
vilka har stor risk för komplikationer
DM1 patienter
- missbildning: dålig glukoskontroll första trimestern (sträva efter HbA1c<48)
- preeklampsi
- IUFD: foster ökad risk för kronisk hypoxi då ökad sockermetabolism kräver syre vilket placenta ej kan svara upp med, EPO stiger för att öka fHB
- hotande fosterasfyxi
- LGA
- SGA: mindre risk generellt, mer om mycket kärlkomplikationer
- plexus bracialis-skada, skulderdystoci (oberoende riskfaktor oavsett fostervikt)
vid hotande förtidsbörd då man ger kortison
måste kompensera med insulin, annars risk för DKA
även bricanyl ökar blodsocker
- därmed bättre att ge atosiban (oxytocin-antagonist) vid prematura sammandragningar)
DM2 då?
DM1/2 har samma riskfaktorer och hanteras på samma sätt, även om DM2 har lägre risker generellt
vilka missbildningar ser man vid DM1
missbildningar
- ff.a hyperglykemi vid konception och tidig graviditet
- hjärtmissbildningar
- CNS (anencefali, spina bifida, kaudalt regressionssymdrom)
- GI: small left kolon syndrom: ingen mekonium-avgång, benign tillstånd som går över
- gomspalt
vad vill man att HBa1c ska ligga på för DM
< 48
kaudalt regressionssyndrom
spektrum av defekter
- sakrum, kotpelara lumbalt, korsrygg
förekommer nästan bara vid DM1 (200 gr vanligare)
DM-fetopati
hög insulinproduktion ger fettinlagring –> budda-bebis (fett ff.a. över axlar)
- samtliga organ utom hjärna blir stora
- aktivering av enzym i levern för lipidsyntes: inlagring glykogen levern, muskler, hjärta (hjärtsvikt, kardiomyopati)
OBS skulderdystoci
OBS: asfyxi
OBS: andningsstörning pga bildar mindre surfactant
def: makrosomi, LGA, SGA
makrosomi > 4500 g
LGA > 2 SD
SGA < 2 SD
risk för stora barn (fetopati)
hypoglykemi
- extrauterint så minskar näringstillförsel, barnet är van vid stor insulinproduktion
hyperbilirubinemi
- kompenserar syrebehov med att bilda mer fHb som sen bryts ner
grav-planering vid DM
fler kontroller på MHC, samarbete med endokrinologer
- utökade blodsockerkontroller 6-7 ggr/dygn eller CGM (faste < 5.5, måltid < 7.5)
- många får hypoglykemier pga snävare mål, obs att känsel för det kan va nedsatt
- ögonbottenfotox2, behandla ev retinopati
- kontroll proteinuri
- HBa1c varje månad
- ULJ x flera för tillväxt
varför är tillväxt-ulj svårare att värdera vid DM
svårt pga finns inget mått för skuldrar/axel som ingår varpå lätt att underskatta vikt
förlossningsplanering DM
induktion senaste 40+0 om normalstort, om snabbt ökande tillväxt 35+
om > 4.5 kg överväg sectio
tänk alltid skulderdystoci (oavsett barnets vikt): 2 bm på sal, rätt handläggning
undvik sugklocka om stort barn, sectio > sugklocka
kont ctg pga fosterasfyxi risk
avnavla tidigt: minska risk för polycytemi och neonatal ikterus
post-partum vid DM
insulinbehov minskar direkt efter förlossning (1/3 av dosen före förelossningen)
risk för hypoglykemi under amning då mycket socker lämnar med mjölken
hur har man satt gränsvärden för GDM
valt gränsvärden där risk för negativa utfall är 75% högre
grav-DM
- alla screenas på MHV v 29
- riskbaserad screening vanligast: fetma, hereditet, tidigare GDM –> OGTT v 29
- alla kontrolleras dock med glukos på MHV, om högt glukos gör man OGTT
- enbart några gör generellt screening
kriterier för GDM
venöst fP-glukos >= 5.1
venöst glukos 2h efter OGTT: >= 8.5
slump p-glukos >= 12.2 (behöver ej OGTT)
handläggning av GDM
- livsstil: kost, motion
- kontroll u-odling, HBA1c, dietist, remiss spec-MHV
- metformin, basinsulin, ev. måltidsinsulin
- extra tillväxt-ULJ
- uppföljning 6 mån pp: OGTT eller Hba1c/glukos
- kontroll en gång per år
- råd för att förebygga DM2
hur många med GDM får DMII
10% inom 5 år
70% inom 10 år
tyreoidea under grav
hormonproduktion ökar med 50%
foster är beroende av moderns produktion tom gv 16-18
TBG ökar, därmed måste hormonproduktion öka, hCG kan stimulera TSH-R så att T4 stiger (låga TSH första trim)
förekomst av tyreoidea-sjukdom vid grav
1.2%
- alla gravida screenas för TSH/T4
jodbrist
behov ökar under grav pga utsöndrar mer jod i urin vid graviditet
- kan leda till hypotyreos och struma
- vet ej ännu om man ska rek jodtillskott till gravida
uttalad jodbrist eller kogenital hypotyreos
- kretinism = kongenitalt jodbristsyndrom
- dvärgväxt, funktionsnedsättning med nedsatt IQ
- hittas med PKU
varför behövs tyreoidea till barnet
för utveckling av CNS/nerver (myelinisering)
tillväxt
skeletttillväxt
screening tyreoideafunktion
om känd tyreoidea-sjukdom
- ta prov direkt eller vänta om nyligen justerad dos
alla: prover vid inskrivning
justering av levaxindos vid hypotyreos
man går från 7 till 9 dyngsdoser/vecka
- t.ex. tar man 50 mikrogram/dag så lägger man till 100 ug utspritt på veckan
förekomst gestationell hypertyreos
1-3%
subklinsik hypotyreos: 2-3%
varför ska man behandla med levaxin och inget annat
T4 kan passera placenta, ej T3 (liothyronin)
om TRAK + mamma
barnet kan få hypertyreos
tyreostatika
propyltiouracil
- vid TRAK + hypertyreos
- kan passera placenta
- okej att använda
TPO-ak
finns hos 6-10 av alla friska
TPO-AK finns hos ca 80% med klinisk hypotyreos och 50% subklinisk hypotyreos
ökad risk för framtida hypotyreos, övergående pp-tyreoidit, missfall/prematuritet
viktig diff gestationell hypertyreos
TSH låg, T4 högt MEN TRAK negativt
- tillskillnad från hypertyreos som är TRAK+
risker vid hypotyreos
missfall
prematuritet
neuopsykologisk utveckling
GDM
SGA
IUFD
subklinisk hypotyreos
missfall
infertilitet
hypertyreos
missfall
ablatio
preeklampsi
prematuritet
tillväxthämning
neonatal hypertyreos
varför behandla subklinisk hypotyreos
inga symtom men TSH > 10, potentiell risk för neurokognitiva risker hos fostret
vill få ner TSH till normalt
om tidigare misfall/infertilitet vill man ha TSH < 2.5
–> levaxin
hypotyreos: handläggning
levaxindoser
kontroll var 4-6 vecka till gv 25 (om stabil)
återgå till pregravid levaxindos pp
graves sjukdom
TRAK passerar placenta from gv 23
viktigt att vara välbehandlad och euthyroid innan graviditet
- TRAK > 5 kan ge hypertyreos hos barnet
- följer prover
extra tillväxtkontroller så man ej får tillväxthämning
BEH: tyreostatika (propyltiouracil), metoprolol för symtomlindring
obs graves
prover för tyreoidea-hormon och TRAK ska även tas om tidigare kir/behandlad för hypertyreos pga TRA kan kvarstå hos mamman
kontrollerar därmed alla som någon gång haft höga TRAK
hur hantera gestationell hypertyreos
hCG medierat
ofta inte lika uttalade symtom
kan ofta väntas ut
- annars: tyreostatika, metoprolol
- mediciner brukar kunna seponeras efter några veckor
pp-tyreoidit
ökad risk för AI-tyreoidea-sjukdom
ömmande tyreoidea
1. hypertyreos-fas: låga TSH, hög T4, TPO-AK
2. hyptoreyos efter 3-12 mån i några veckor
IF under grav
IF ändras under graviditeten
1. cellulärt IF försvagas (Th1, IL2)
2. humoralt försvar stärks (Th2, IL4/10)=tolerans
reumatoid artrit
50% förbättras –> men inte alla
optimera behandling
ej ökad risk fosterkomplikationer, men LM som överrensstämer med grav måste ges
ec extra tilllväxt-ulj pga medicinering
skov RA graviditet
90% blir sämre inom 4 månader pp, påverkar dock inte långtidsprognos
LM under grav RA
azatioprin okej
TNF-I nej
lokala steroider okej
NSAID okej enstaka doser tom gv 32
om biologiska lm efter förossning ska man ej amma
SLE
artrit, pelurait, perikardit, nefrit
90% kvinnor
AK: ANA, anti-ds-DNA (höga nivåer ass med aktiv sjukdom och nefrit)
viktigt läkemedel att stå kvar på vid SLE
plaquenil = hydroxiklorokin
- SLE behöver inte påverkas om man står kvar på detta LM, sätter man ut kan man få skov (ofte 3e trim)
komplikationer på grav vid SLE
nefrit
- ökad risk preeklampsi: prematur födsel, sjukt barn
skov
- ofta 3e trim
- kan ge nefrit
- kan va svårt att skilja skov från preeklampsi
- låga komplement och anti-ds-DNA hög (men TPK, transar normala)
risk SLE-pat
5-10% får bestående njurfunktionsnedsättning
vaginal förlossning rek
graviditetsutfall SLE
beror på sjukdomsaktivitet, måste ej vara sämre om välbehandlad och remission lång tid innan
- missfall
- IUFD
- tillväxthämning
- preeklampsi
- prematuritet
APS
APLA-syndrom: enbart antifosfolipid-AK men inga kliniska kriterier (förekommer i populationen)
TAPS: antifosfolipidsyndrom med trombossjukdom
O-APS: fosfolipidsyndrom utan trombos men med grav-komplikationer
hur får man diagnos TAPS
kliniska kriterier
- trombossjukdom
lab-mässiga kriteier: antifosfolipid-AK
1. lupus-ak
2. kardiolipin
2. beta-glykoprotein
åtgärd
1. trombyl 75 mg + LMHW (olika doser)
2. trombyl 75 mg + högdos LMHW om upprepade VTE eller pågående AK
diagnos OAPS
graviditetskomplikationer
- tre konsekutiva missfall < gv 10
- IUFD, missfall > gv 10 trots normalt foster
- minst en prematur förlossning < gv 34 (preeklampsi, tillväxthämning)
+ prover tagna 12 v mellanrum (icke-gravid)
–> trombyl 75 mg ev tillägg LMWH
primär vs sekundär APS
primärt: utan SLE
sekundärt: med SLE
- 30-40% med SLE har AK, 20% får APS (TAPS, OAPS)
- kontrollerar därmed alltid förekomst av antifosfolipider-AK vid graviditet
- tromboser, dåliga utfall för grav risk
vad kan ge antifosfolipid-AK
infektioner
- syfilis, borrelia, EBV, CMV
- om HIV, HCV, varicella = kan ge trombos
LM
när ska AK för SSA/SSB mätas
sjögrens
SLE
RA
när ska AK för SSA/SSB mätas
sjögrens (SSA)
SLE (SSA, B)
RA (SSA)
belastning på hjärtat
ökad plasma, blodvolym
perifer vasodilatation
blodkärl shuntas, 25% av CO går till placenta
orsakar till maternell dödlighet
hjärtsjukdom!!!!!!!!!!!!!!
preklampsi
tromboembolism
sucicid
sepsis
blödning
vanligate orsaken till CVD under grav
CHD
vanligate orsaken till CVD under grav
CHD
peripartum kardiomyopati (hjärtsvikt, 3e trim/pp) vanligate komplikationen
när är ska grav avrådas vid hjärtsjukdom
mWHO klass IV
- t.ex PHT
- EF < 30%
- uttalad AS/MS/CoA
= avbryt grav
mWHO klasser
anger risk för mamman i förhållande till död och svår morbiditet
vanligaste dödsorsaken vid kardiell död
plötslig hjärtdöd
MI
dissektion thorakala aorta
kardiomyopatier
varför är hjärtproblem ett problem iadag
många får barn senare, hinner då får CVD-sjukdom
mekanisk klaff med waran
- waran ej förenat med grav = missbildning
- om låga doser kan man stå på waran första trim, dock brukar dos behöva ökas varpå LMWH ska ges
- gv 6-12: LMWH
- gv 13-35 waran (efter organogenes)
- gv 36: LMWH
- innan förlossning: heparin (under, efter förlossning)
waran måste varit utsatt 2 v innan förlossning, kan ej föda vaginal annars
genetisk utredning vid hjärtmissbildning
chorionvilibiopsi
- många hjärtfel är genetiska
alla erbjuds nackuppklarning första trim
- risk för hjärtmissbildning med stigande nackuppklarning > 3.5
utvidgad hjärt-us på foster: eko
tillväxt
- tillväxt kan va sämre, sämre CO
- betablockad ger risk tillväxthämning
sköts via spec- MHV
inducering vid hjärtfel
BARD i första hand
- potentilla biv av PG
mild okorrigerad CHD eller korrigerad CHD
hanteras som vanligt
viktigt vid hjärtfel: förlossningsplan
- hur föda: sectio, vaginalt, spontan start
- induktionsmetod
- smärtlindring: eda/spinal kan sänka BT
- grad av monitorering, ev föd på IVA
- avlasta krystarbete: sugklocka
- efterbörd: uterotonika kan ge ST-förändringar pga kärlspasm så försiktig med oxytocin
fördel vaginal förlossning
brukar ofta rek pga mindre belastning på hjärtat
- blödning 200-500 ml
- långsammare ökning av CO
- uterus atoni mindre vanligt
- mer svårkontrolelrat dock
fördel sectio/nackdel
generell anestesi, regional
blödning 800-900 ml
snabb ökning CO
uterusatoni vanligt
risk post-op för DVT, infektion, blödning
när gör man sectio vid hjärtfel
pågående waran
marfans + aorta-dm > 45 mm (eller > 45 utan sjukdom pga risk dissektion)
akut kronisk aortadissektion
akut hjärtsvikt eller icke-optimerad
MS med PHT
överväg sectio vid
svår AS
PHT
eisenmenger syndrom
pp hjärtfel
det sker en autotransfusion av blod de 2 förstadygnen
- livmoder sjunker ihop, vätska som samlats går intavasalt
- mät vikt
- furix
- amma okej
- eko pp om CHD
