14. interkurrenta sjukdomar Flashcards

1
Q

intekurrent sjukdom

A

sjukdom som tillstöter och förändrat förlopp av redan befintlig sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

graviditet är

A

en stress för kroppen, stor anpassning krävs för kroppen

otillräcklig anpassning ger sjukdom, har man underliggande sjukdom svårare att anpassa sig

IK sjukdom kan ibland vara tecken på sjukdom man har ökad risk för t.ex. HT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad ska alla med svår interkurrent sjukdom få

A

prekonceptionell rådgivning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ett LM som ej är bra om gravid

A

NSAIS
- sluter ductus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

när är det KI att va gravid

A

PHT

WHO klass 4 hjärtsjukdom

katastrofalt antifosfolipid-sjukdom

ej optimerad kronisk sjukdom: sträva efter remission 6 mån minst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

blodsockerfysiologi under graviditeten

A

energigradient från mor-foster skapas
- placenta-laktogen (insulin-antagonist) ger IR (även PGH) runt gv 24 mest from gv-30-34
- mängd glukos/lipider ökar

insulinbehov ökar 3-4 ggr 3e trim (kan minska i första trim pga kräkningar)

insulinheov minskar direkt efter förlossningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

för mycket IR

A

barnet blir stort, barnet har ju ej DM utan producerar insulin för att ta upp näringsämnen
- stort barn ger komplikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

take home DM

A

normalt kan kvinnor öka insulinproduktionen, men om DM måste man tillföra MER insulin för balans

insulin kan ej passera placenta utan foster bildar insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

förekomst DM/GDM

A

GDM 2.3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilka har stor risk för komplikationer

A

DM1 patienter
- missbildning: dålig glukoskontroll första trimestern (sträva efter HbA1c<48)
- preeklampsi
- IUFD: foster ökad risk för kronisk hypoxi då ökad sockermetabolism kräver syre vilket placenta ej kan svara upp med, EPO stiger för att öka fHB
- hotande fosterasfyxi
- LGA
- SGA: mindre risk generellt, mer om mycket kärlkomplikationer
- plexus bracialis-skada, skulderdystoci (oberoende riskfaktor oavsett fostervikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vid hotande förtidsbörd då man ger kortison

A

måste kompensera med insulin, annars risk för DKA

även bricanyl ökar blodsocker
- därmed bättre att ge atosiban (oxytocin-antagonist) vid prematura sammandragningar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DM2 då?

A

DM1/2 har samma riskfaktorer och hanteras på samma sätt, även om DM2 har lägre risker generellt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka missbildningar ser man vid DM1

A

missbildningar
- ff.a hyperglykemi vid konception och tidig graviditet
- hjärtmissbildningar
- CNS (anencefali, spina bifida, kaudalt regressionssymdrom)
- GI: small left kolon syndrom: ingen mekonium-avgång, benign tillstånd som går över
- gomspalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vad vill man att HBa1c ska ligga på för DM

A

< 48

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kaudalt regressionssyndrom

A

spektrum av defekter
- sakrum, kotpelara lumbalt, korsrygg

förekommer nästan bara vid DM1 (200 gr vanligare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DM-fetopati

A

hög insulinproduktion ger fettinlagring –> budda-bebis (fett ff.a. över axlar)
- samtliga organ utom hjärna blir stora
- aktivering av enzym i levern för lipidsyntes: inlagring glykogen levern, muskler, hjärta (hjärtsvikt, kardiomyopati)

OBS skulderdystoci
OBS: asfyxi
OBS: andningsstörning pga bildar mindre surfactant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

def: makrosomi, LGA, SGA

A

makrosomi > 4500 g
LGA > 2 SD
SGA < 2 SD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

risk för stora barn (fetopati)

A

hypoglykemi
- extrauterint så minskar näringstillförsel, barnet är van vid stor insulinproduktion

hyperbilirubinemi
- kompenserar syrebehov med att bilda mer fHb som sen bryts ner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

grav-planering vid DM

A

fler kontroller på MHC, samarbete med endokrinologer
- utökade blodsockerkontroller 6-7 ggr/dygn eller CGM (faste < 5.5, måltid < 7.5)
- många får hypoglykemier pga snävare mål, obs att känsel för det kan va nedsatt
- ögonbottenfotox2, behandla ev retinopati
- kontroll proteinuri
- HBa1c varje månad
- ULJ x flera för tillväxt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

varför är tillväxt-ulj svårare att värdera vid DM

A

svårt pga finns inget mått för skuldrar/axel som ingår varpå lätt att underskatta vikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

förlossningsplanering DM

A

induktion senaste 40+0 om normalstort, om snabbt ökande tillväxt 35+

om > 4.5 kg överväg sectio

tänk alltid skulderdystoci (oavsett barnets vikt): 2 bm på sal, rätt handläggning

undvik sugklocka om stort barn, sectio > sugklocka

kont ctg pga fosterasfyxi risk

avnavla tidigt: minska risk för polycytemi och neonatal ikterus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

post-partum vid DM

A

insulinbehov minskar direkt efter förlossning (1/3 av dosen före förelossningen)

risk för hypoglykemi under amning då mycket socker lämnar med mjölken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hur har man satt gränsvärden för GDM

A

valt gränsvärden där risk för negativa utfall är 75% högre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

grav-DM

A
  1. alla screenas på MHV v 29
    - riskbaserad screening vanligast: fetma, hereditet, tidigare GDM –> OGTT v 29
    - alla kontrolleras dock med glukos på MHV, om högt glukos gör man OGTT
    - enbart några gör generellt screening
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

kriterier för GDM

A

venöst fP-glukos >= 5.1

venöst glukos 2h efter OGTT: >= 8.5

slump p-glukos >= 12.2 (behöver ej OGTT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

handläggning av GDM

A
  1. livsstil: kost, motion
  2. kontroll u-odling, HBA1c, dietist, remiss spec-MHV
  3. metformin, basinsulin, ev. måltidsinsulin
  4. extra tillväxt-ULJ
  5. uppföljning 6 mån pp: OGTT eller Hba1c/glukos
    - kontroll en gång per år
    - råd för att förebygga DM2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hur många med GDM får DMII

A

10% inom 5 år

70% inom 10 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

tyreoidea under grav

A

hormonproduktion ökar med 50%

foster är beroende av moderns produktion tom gv 16-18

TBG ökar, därmed måste hormonproduktion öka, hCG kan stimulera TSH-R så att T4 stiger (låga TSH första trim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

förekomst av tyreoidea-sjukdom vid grav

A

1.2%
- alla gravida screenas för TSH/T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

jodbrist

A

behov ökar under grav pga utsöndrar mer jod i urin vid graviditet
- kan leda till hypotyreos och struma
- vet ej ännu om man ska rek jodtillskott till gravida

uttalad jodbrist eller kogenital hypotyreos
- kretinism = kongenitalt jodbristsyndrom
- dvärgväxt, funktionsnedsättning med nedsatt IQ
- hittas med PKU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

varför behövs tyreoidea till barnet

A

för utveckling av CNS/nerver (myelinisering)

tillväxt

skeletttillväxt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

screening tyreoideafunktion

A

om känd tyreoidea-sjukdom
- ta prov direkt eller vänta om nyligen justerad dos

alla: prover vid inskrivning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

justering av levaxindos vid hypotyreos

A

man går från 7 till 9 dyngsdoser/vecka
- t.ex. tar man 50 mikrogram/dag så lägger man till 100 ug utspritt på veckan

34
Q

förekomst gestationell hypertyreos

A

1-3%

subklinsik hypotyreos: 2-3%

35
Q

varför ska man behandla med levaxin och inget annat

A

T4 kan passera placenta, ej T3 (liothyronin)

36
Q

om TRAK + mamma

A

barnet kan få hypertyreos

37
Q

tyreostatika

A

propyltiouracil
- vid TRAK + hypertyreos
- kan passera placenta
- okej att använda

38
Q

TPO-ak

A

finns hos 6-10 av alla friska

TPO-AK finns hos ca 80% med klinisk hypotyreos och 50% subklinisk hypotyreos

ökad risk för framtida hypotyreos, övergående pp-tyreoidit, missfall/prematuritet

39
Q

viktig diff gestationell hypertyreos

A

TSH låg, T4 högt MEN TRAK negativt
- tillskillnad från hypertyreos som är TRAK+

40
Q

risker vid hypotyreos

A

missfall

prematuritet

neuopsykologisk utveckling

GDM

SGA

IUFD

41
Q

subklinisk hypotyreos

A

missfall

infertilitet

42
Q

hypertyreos

A

missfall

ablatio

preeklampsi

prematuritet

tillväxthämning

neonatal hypertyreos

43
Q

varför behandla subklinisk hypotyreos

A

inga symtom men TSH > 10, potentiell risk för neurokognitiva risker hos fostret

vill få ner TSH till normalt

om tidigare misfall/infertilitet vill man ha TSH < 2.5

–> levaxin

44
Q

hypotyreos: handläggning

A

levaxindoser

kontroll var 4-6 vecka till gv 25 (om stabil)

återgå till pregravid levaxindos pp

45
Q

graves sjukdom

A

TRAK passerar placenta from gv 23

viktigt att vara välbehandlad och euthyroid innan graviditet
- TRAK > 5 kan ge hypertyreos hos barnet
- följer prover

extra tillväxtkontroller så man ej får tillväxthämning

BEH: tyreostatika (propyltiouracil), metoprolol för symtomlindring

46
Q

obs graves

A

prover för tyreoidea-hormon och TRAK ska även tas om tidigare kir/behandlad för hypertyreos pga TRA kan kvarstå hos mamman

kontrollerar därmed alla som någon gång haft höga TRAK

47
Q

hur hantera gestationell hypertyreos

A

hCG medierat

ofta inte lika uttalade symtom

kan ofta väntas ut
- annars: tyreostatika, metoprolol
- mediciner brukar kunna seponeras efter några veckor

48
Q

pp-tyreoidit

A

ökad risk för AI-tyreoidea-sjukdom

ömmande tyreoidea
1. hypertyreos-fas: låga TSH, hög T4, TPO-AK
2. hyptoreyos efter 3-12 mån i några veckor

49
Q

IF under grav

A

IF ändras under graviditeten
1. cellulärt IF försvagas (Th1, IL2)
2. humoralt försvar stärks (Th2, IL4/10)=tolerans

50
Q

reumatoid artrit

A

50% förbättras –> men inte alla

optimera behandling

ej ökad risk fosterkomplikationer, men LM som överrensstämer med grav måste ges

ec extra tilllväxt-ulj pga medicinering

51
Q

skov RA graviditet

A

90% blir sämre inom 4 månader pp, påverkar dock inte långtidsprognos

52
Q

LM under grav RA

A

azatioprin okej

TNF-I nej

lokala steroider okej

NSAID okej enstaka doser tom gv 32

om biologiska lm efter förossning ska man ej amma

53
Q

SLE

A

artrit, pelurait, perikardit, nefrit

90% kvinnor

AK: ANA, anti-ds-DNA (höga nivåer ass med aktiv sjukdom och nefrit)

54
Q

viktigt läkemedel att stå kvar på vid SLE

A

plaquenil = hydroxiklorokin
- SLE behöver inte påverkas om man står kvar på detta LM, sätter man ut kan man få skov (ofte 3e trim)

55
Q

komplikationer på grav vid SLE

A

nefrit
- ökad risk preeklampsi: prematur födsel, sjukt barn

skov
- ofta 3e trim
- kan ge nefrit
- kan va svårt att skilja skov från preeklampsi
- låga komplement och anti-ds-DNA hög (men TPK, transar normala)

56
Q

risk SLE-pat

A

5-10% får bestående njurfunktionsnedsättning

vaginal förlossning rek

57
Q

graviditetsutfall SLE

A

beror på sjukdomsaktivitet, måste ej vara sämre om välbehandlad och remission lång tid innan

  • missfall
  • IUFD
  • tillväxthämning
  • preeklampsi
  • prematuritet
58
Q

APS

A

APLA-syndrom: enbart antifosfolipid-AK men inga kliniska kriterier (förekommer i populationen)

TAPS: antifosfolipidsyndrom med trombossjukdom

O-APS: fosfolipidsyndrom utan trombos men med grav-komplikationer

59
Q

hur får man diagnos TAPS

A

kliniska kriterier
- trombossjukdom

lab-mässiga kriteier: antifosfolipid-AK
1. lupus-ak
2. kardiolipin
2. beta-glykoprotein

åtgärd
1. trombyl 75 mg + LMHW (olika doser)
2. trombyl 75 mg + högdos LMHW om upprepade VTE eller pågående AK

60
Q

diagnos OAPS

A

graviditetskomplikationer
- tre konsekutiva missfall < gv 10
- IUFD, missfall > gv 10 trots normalt foster
- minst en prematur förlossning < gv 34 (preeklampsi, tillväxthämning)

+ prover tagna 12 v mellanrum (icke-gravid)

–> trombyl 75 mg ev tillägg LMWH

61
Q

primär vs sekundär APS

A

primärt: utan SLE

sekundärt: med SLE
- 30-40% med SLE har AK, 20% får APS (TAPS, OAPS)
- kontrollerar därmed alltid förekomst av antifosfolipider-AK vid graviditet
- tromboser, dåliga utfall för grav risk

62
Q

vad kan ge antifosfolipid-AK

A

infektioner
- syfilis, borrelia, EBV, CMV
- om HIV, HCV, varicella = kan ge trombos

LM

63
Q

när ska AK för SSA/SSB mätas

A

sjögrens

SLE

RA

64
Q

när ska AK för SSA/SSB mätas

A

sjögrens (SSA)

SLE (SSA, B)

RA (SSA)

65
Q

belastning på hjärtat

A

ökad plasma, blodvolym

perifer vasodilatation

blodkärl shuntas, 25% av CO går till placenta

66
Q

orsakar till maternell dödlighet

A

hjärtsjukdom!!!!!!!!!!!!!!

preklampsi

tromboembolism

sucicid

sepsis

blödning

67
Q

vanligate orsaken till CVD under grav

A

CHD

68
Q

vanligate orsaken till CVD under grav

A

CHD

peripartum kardiomyopati (hjärtsvikt, 3e trim/pp) vanligate komplikationen

69
Q

när är ska grav avrådas vid hjärtsjukdom

A

mWHO klass IV
- t.ex PHT
- EF < 30%
- uttalad AS/MS/CoA

= avbryt grav

70
Q

mWHO klasser

A

anger risk för mamman i förhållande till död och svår morbiditet

71
Q

vanligaste dödsorsaken vid kardiell död

A

plötslig hjärtdöd

MI

dissektion thorakala aorta

kardiomyopatier

72
Q

varför är hjärtproblem ett problem iadag

A

många får barn senare, hinner då får CVD-sjukdom

73
Q

mekanisk klaff med waran

A
  1. waran ej förenat med grav = missbildning
  2. om låga doser kan man stå på waran första trim, dock brukar dos behöva ökas varpå LMWH ska ges
    - gv 6-12: LMWH
    - gv 13-35 waran (efter organogenes)
    - gv 36: LMWH
    - innan förlossning: heparin (under, efter förlossning)

waran måste varit utsatt 2 v innan förlossning, kan ej föda vaginal annars

74
Q

genetisk utredning vid hjärtmissbildning

A

chorionvilibiopsi
- många hjärtfel är genetiska

alla erbjuds nackuppklarning första trim
- risk för hjärtmissbildning med stigande nackuppklarning > 3.5

utvidgad hjärt-us på foster: eko

tillväxt
- tillväxt kan va sämre, sämre CO
- betablockad ger risk tillväxthämning

sköts via spec- MHV

75
Q

inducering vid hjärtfel

A

BARD i första hand
- potentilla biv av PG

76
Q

mild okorrigerad CHD eller korrigerad CHD

A

hanteras som vanligt

77
Q

viktigt vid hjärtfel: förlossningsplan

A
  1. hur föda: sectio, vaginalt, spontan start
  2. induktionsmetod
  3. smärtlindring: eda/spinal kan sänka BT
  4. grad av monitorering, ev föd på IVA
  5. avlasta krystarbete: sugklocka
  6. efterbörd: uterotonika kan ge ST-förändringar pga kärlspasm så försiktig med oxytocin
78
Q

fördel vaginal förlossning

A

brukar ofta rek pga mindre belastning på hjärtat
- blödning 200-500 ml
- långsammare ökning av CO
- uterus atoni mindre vanligt
- mer svårkontrolelrat dock

79
Q

fördel sectio/nackdel

A

generell anestesi, regional

blödning 800-900 ml

snabb ökning CO

uterusatoni vanligt

risk post-op för DVT, infektion, blödning

80
Q

när gör man sectio vid hjärtfel

A

pågående waran

marfans + aorta-dm > 45 mm (eller > 45 utan sjukdom pga risk dissektion)

akut kronisk aortadissektion

akut hjärtsvikt eller icke-optimerad

MS med PHT

81
Q

överväg sectio vid

A

svår AS

PHT

eisenmenger syndrom

82
Q

pp hjärtfel

A

det sker en autotransfusion av blod de 2 förstadygnen
- livmoder sjunker ihop, vätska som samlats går intavasalt
- mät vikt
- furix
- amma okej
- eko pp om CHD