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MED H2023 - RHUMATO > 3b - PAR (investigation, évolution, approche clinique, Tx anti inflamm) > Flashcards

3b - PAR (investigation, évolution, approche clinique, Tx anti inflamm) Flashcards

1
Q

investigation - nommer des aN non spécoifiques liées a l’inflamm retrouvée au bilan sanguin (5)

A
  • anémie inflamm
  • leucocytose
  • thrombocytose
  • (+) de la VS
  • (-) albumine
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Q

investigation - décrire le FR (2)

A
  • facteur rhumatoide, peut etre retrouvé dans le sang des Px PAR (ils sont alors séropositifs)
  • cest un IgM anti IgG non spécifique
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3
Q

investigation - sensibilité/spécificité FR

A

sensibilité 70%
spécificité 90-95%

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4
Q

investigation - les Px SANS PAR peuvent ils avoir un FR +

A

OUI, ad 5-10% de la pop saine on un FR +

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5
Q

investigation - utilité/limite du FR

A
  • ne permet PAS de confirmer/exclure le Dx
  • mais la présence d’un FR élevé est habituellement lié a une prévalence accrue de manifestations extra articulaire
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6
Q

investigation - FR : role dans la physiopatho de la PAR (2) + décrire

A

possiblement un role à jouer, selon 2 hypothèses :
- le FR pourrait se lier aux complexes immuns à la surface du cartilage et entrainer l’activation duc omplément
- les LB porteurs de FR peuvent capturer un Ag exogène pour ensuite présenter le complexe immun au LT = cascade inflamm

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7
Q

investigation - FR : maladies associées (4)

A
  • PAR
  • connectivites (sjorgen, polymuosite/dermatomyosite, lypus erythémateux, sclérodermie)
  • infx
  • etats inflamm chronique
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8
Q

investigation - FR : décrire la ponction articulaire (3)

A
  • possible de la faire si grosse articulation atteinte
  • aura les caractéristiques du liquide inflam : opaque + faible viscosité
  • GB entre 5000 - 50 000 ad 75 000 avec > 50% neutrophiles
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9
Q

investigation - imagerie : changements pouvant etr enotés a la Rx (6)

A
  • gonflement des tissus mous
  • déminéralisation péri articulaire
  • érosions
  • eéventuellement pincement articulaires
  • sublux
  • ankylose
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10
Q

investigation - imagerie : articulations touchées en premeir (3)

A

apophyse stylodie cubitus
2e et 3e MCP
5 MTP au pied

on commence par des Rx pieds/mains

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11
Q

investigation - imagerie : role de l’IRM (2)

A
  • utilisé surtout en recherche pour détecter des chang Rx plus précocément et Tx les Px plus aggressivement et plus rapidement
  • peut montrer les érosions bcp plus précocement que la Rx et également de l’oedeme de la moelle oesseuse (précède les érosions)
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12
Q

investigation - imagerie : role de l’écho

A

utilisé parfois

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13
Q

évolution - dcrire le schéma évolution

A

poussées/rémissions

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14
Q

évolution - proportion des Px qui sont en rémission pour de bon avec le Tx

A

10%

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15
Q

évolution - 15-30% des Px vont subir ____

A
  • des poussées entrecoupées de périodes de rémission assez longues pour permettre de suspendre le Tx
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16
Q

évolution - la maj des Px auront ____

A

une maladie chronique nécessitant un tx au long cours

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17
Q

évolution - facteurs de mauvais pronostic (9)

A
  • persistance d’inflamma près une année de Tx
  • limitations fonctionnelles
  • présence d’un FR ou d’un anti CCP
  • érosions précoces en Rx
  • présence de manifestations extra articulaire (nodules rhumato, entre autres)
  • tabagisme
  • faible degré de scolait
  • fsible niv socio économique
  • comorbidité
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18
Q

évolution - décrire les classes fonctionnelles (4)

A
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19
Q

évolution - proprtion des Px dans ch clase

A
  • 40% demeurent dans la classe 1
  • 50% dansles classes II et III combinée
  • environ 10% évol ad classe 4 (perte autonomie importante)
20
Q

évolution - les Px PAR sont plus à risque de…? pourquoi

A
  • maladies CV et vasculaires athérosclérotiques : on mutiplie le risque obetenu avec un outil d’éval du risque CV avec in facteur d’ajustement de1,5
  • a cause de la dysfnct endothéliale liée a l’inflamm
21
Q

approche clinique - consiste à … (4)

A
  • établir le Dx a l’aide de l‘Hx et de l’EP (les deux +++ importants) ainsi que des bilans sanguins et Rx
  • éval de degré d’activité de la maladie
  • préciser le pronistic en fnct des facteurs de mauvais pronostic
  • établir le Tx en fnct
22
Q

approche clinique - comment evalue-t-on la degré d’activité de la maladie (4)

A
  • Hx : présence de fatigue et la durée de raideur matinale signent une maladie plus active
  • EP : nb d’articulations dlr et gonflées, présence de ténosynovte
  • bilans sanguins : degré d’élévation des parametre inflamm
  • index : DAS28, SDAI, CDAI, HAQ
23
Q

Tx - non pharmaco : décrire (80

A
  • education
  • frounir références
  • parler des diff Tx, de l’évol, du pronostic
  • dépister les hep B et C chroniques
  • encouragerla vaxx (hep A et B, pneumocoque, influenza)
  • exposition tuberculose + PPD (en prévision de la possibilité d’utiliser des agents bios)
  • physio/ergoTx (maintien fnct artciulaire, niveau d’autonomie +)
  • cesser tabac (moins bon procnostic et moins bonne rep au Tx)
24
Q

Tx - pharmaco : repose sur uqoi (2)

A
  • AINS et anti inflamm stéroidien
  • agents de rémission non biologiques et biologiques
25
Q

Tx - pharmaco : quand est-ce que les agents bio sont idniquées

A

précocément si échec aux autres modalités de Tx

26
Q

algorithme Tx - AINS : mode d’action

A

inhibent la COX = arret de prod de la PG
- les AINS trad inhibitent la COX 1 et COx 2
- les AINS de 2e gen inhibent surtout la COX 2

27
Q

algorithme Tx - AINS : role de la COX 1 (5)

A
  • protetcion muqueuse gatsrque
  • régulation agrégation plaquettaire
  • régulation de la R vasc périphérique
  • régulation de la fistrbution sanguine rénale + excrétion sodiue
  • maintien homéostasie
28
Q

algorithme Tx - AINS : roles COX2 (2)

A
  • formation PG et thromboxane (molécules inflamm)
  • regulationd es fibroblastes, macrophages et autres cellules

voie médiatrice de l’inflamm

29
Q

algorithme Tx - AINS : résumer voies COX1/COX2

A
30
Q

algorithme Tx - AINS : décrire la pharmacocinétique (3)

A
  • absorption rapide
  • métabolisme hépatique
  • élimination rénale
31
Q

algorithme Tx - AINS : a quoi sont dues les pls interactions Mx

A
  • induction du cytochrome P450
32
Q

algorithme Tx - AINS : ES des AINS 1er gen (9)

A
  • érosions peptiques ad ulcre et hémorragies GI
  • rétention hydrosodée
  • HTA
  • IRA
  • néphrites inetrtsitielles
  • risque de thrombose aretérielle
  • IM
  • AVC
  • toxicité hep
33
Q

algorithme Tx - AINS (complications GI) : dues a quoi (2)

A

a l’effet anti COX 1 sur l’inhib de la synthgese des PG, qui entraine la perte de l’effet des Pg sur l’homéostasie dogestive :
- inhib sécrétion acide
- stimulation sécrétion bic et mucus
- maitien de la circulation sanguine

toxicité direct des AINS sur la muqueuse digestive

34
Q

algorithme Tx - AINS (complications GI) : indicence (2)

A

20-30% des Px rapportent des Sx digetsifs qui correlent peu avec les trouvailles en gastroscopie
1-3% de perforatiosn graves (perforation, hémorragie GI, déces)

35
Q

algorithme Tx - AINS (complications GI) : Px les plus a risque (6)

A
  • > 65 ans (ou > 75 pour risque élvée)
  • ATCD ulcere peptoique (compliqué pour risque élevé, non compliqué pour modéré)
  • prise concomitante de corticos
  • Px avec diminution de la classe fonctionnelle 2nd a une maladie chornique (classe III et IV)
  • présence de pls comorbidité
  • prise de warfarine (risque élevé)
36
Q

algorithme Tx - AINS (complications rénales) : nomemr les (4)

A
  • rétention hydrosoée
  • HTA
  • IR
  • défaillance cardiaque 2nd
37
Q

algorithme Tx - AINS (complications rénales) : Px les plus a risque (2)

A
  • diminution VCE (cirrhose, IC, diurétiques)
  • maladies rénales chroniques
38
Q

algorithme Tx - AINS (complications CV) : dues a quoi (2)

A
  • déseq entre la PG I2 (vasodil et inhibition de l’agregation plaquettaire) et la thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation agregation plaquettaire)
  • cela peut contirbuer a la formationd e thrombose artérielles
39
Q

algorithme Tx - AINS (complications CV) : Px a risques (3)

A
  • maladie cardiovasc athérosclérotique
  • maladie vasc périphérique
  • DB
40
Q

algorithme Tx - AINS : nommer les AINS 2e gen (3)

A

celecoxib
rofecoxib (retiré du marché - trop de risque CV)
lumiracoxib (retiré - dysfnct hep graves)

41
Q

algorithme Tx - AINS : complications liées aux coxib (2e gen) (2)

A
  • sécurité GI : diminution +++ du risque de complications GI sup (ulcus co,pliqué ou non) et de dyspepsie
  • PAS de diff entre un coxib et AINS sur complications rénales ou CV
42
Q

algorithme Tx - AINS : algortithme d’utilisation AINS selon les FDR

A
43
Q

algorithme Tx - corticostéroides : indiqués quand (2)

A
  • dans le Tx de la PAR en debut de Tx en attendant l’effet max des agents de rémissoin qui peiuvent prendre ad 2 mois vaant d’etre efficaces
  • Tx des manifestations extra articulaires sévères
  • Px avec atteinte fonctionnelle importante et une maladie R aux autres modalités Tx
44
Q

algorithme Tx - corticostéroides : ES (15)

A
  • DB
  • HTA
  • ostéoporose
  • cataactes
  • glaucome
  • insuff surénallien
  • acnée
  • atrophie cutanée
  • dépression
  • sychose
  • ulcere peptoique
  • myopathie
  • nécrose avasc
  • syndrome de retrait
  • prédispose aux infx
45
Q

algorithme Tx - corticostéroides : décrire leur utilisation

A

durée la plus courte possible et a la plus faible dose efficace a cause des ES

MED H2023 - RHUMATO (23 decks)

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