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NEUROLOGÍA > 25.TEC > Flashcards

25.TEC Flashcards

1
Q

¿Cómo se define TEC según el MINSAL?

A

Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico (fracturas de cráneo, focos contusivos, hemorragias, evidencia imagenológica de la lesión, etc.) y/o funcional del contenido craneano

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2
Q

¿Qué comprende el deterioro funcional del contenido craneano?

A

Compromiso de conciencia.
Amnesia postraumática.
Alteración del examen neurológico.
Evidencia imagenológica de lesión.

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3
Q

¿Qué lugar de causa de muerte ocupa el TEC? DESTACADO EN CLASES

A

Primera causa de muerte en menores de 45 años y la tercera causa de muerte global

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4
Q

¿Qué incidencia tiene el TEC en la esperanza de vida?

A

La esperanza de vida es un 3,2% más baja en un TEC grave

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5
Q

¿Han existido cambios en la mortalidad por TEC?

A

la mortalidad en TEC grave ha descendido en los últimos 30 años del 50% al 25%-30%

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6
Q

¿Por qué se dice que la incidencia de TEC es mayor a la reportada?

A

debido a que el TEC leve que comprende entre el 70-80% de todos los tipos de TEC (más frecuente) pero se encuentra subdiagnosticado

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7
Q

¿A qué patologías está asociada el TEC?

A

Enfermedad de Alzheimer
Encefalopatía traumática crónica

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8
Q

¿Qué es una lesión primaria en TEC?

A

Daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración, además de daño indirecto por las distintas densidades de las sustancias gris y blanca.
Se produce lesión celular, desgarro-retracción axonal y alteraciones vasculares.
Se producen lesiones focales y difusas.

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9
Q

¿Cómo se clasifican las lesiones primarias?

A

MECANISMO DIRECTO: Hematoma de partes blandas, Fractura craneal, Hematoma epidural o extradural.

MECANISMO INDIRECTO:
- Aceleración-desaceleración lineal: Contusión cerebral, golpe-contragolpe, Contusión del tronco encefálico, contra el tentorio.
- Desaceleración lineal y rotacional: Hematoma subdural, Hemorragia subaracnoidea, Hemorragia ventricular, Hematoma intraparenquimatoso.

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10
Q

¿Qué es la lesión secundaria en TEC?

A

Respuesta del organismo ante la lesión primaria, dada por procesos metabólicos, moleculares, inflamatorio y vasculares.

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11
Q

¿Qué ocurre a nivel celular en las lesiones secundarias del TEC?

A

Se activan cascadas que incrementan liberación de glutamato –> Activa receptores NMDA –> aumentan el metabolismo cerebral
barrera hematoencefálica con disrupción –> mayor traspaso de sustancias inflamatorias
Producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan muerte celular.

TEC grave: estrés oxidativo, aumentando los radicales libres

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12
Q

¿Cuáles son las lesiones secundarias que existen?

A

Herniación cerebral
EDEMA CEREBRAL
Tumefacción o swelling cerebral
Lesiones isquémicas cerebrales
Otras: hemorragias diferidas, embolia grasa, fistula de LCR.

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13
Q

¿Qué son las lesiones terciarias en TEC?

A

Manifestación tardía de los daños progresivos (o no) ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis

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14
Q

¿Cuáles son los mecanismos de producción de lesiones terciarias?

A
  • Aceleración lineal: Retracciones y daños como la lesión axonal difusa.
  • Rotaciones o aceleración angular/rotacionales: Retracciones, como el daño temporal contralateral
  • Desaceleración brusca: Daño alejado de la lesión.
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15
Q

¿Cuál es la fisiopatología molecular del TEC?

A
  • Disrupción de los microtúbulos.
  • Pérdida de la continuidad de la membrana –> Transporte anómalo –> Varicosidad –> Función sináptica disminuida, producción de fatores inflamatorios, producción de proteína b-amiloide, degeneración cortical.
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16
Q

¿Qué efectos tiene la disrupción de la membrana en el calcio?

A

Incremento en los niveles intraxonales de calcio, también elementos secundarios y falla energética –> Proteólisis –> Alteración de la conducción axonal

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17
Q

¿Qué otros mecanismos fisiopatológicos se ven en TEC?

A

Cizallamiento.
Espículas de PIC
Respuesta de Vasoespasmo diferido
Alteración de la BHE: Susceptible a daños tóxicos y cambios de PA

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18
Q

¿Qué se observa en el estudio histológico del TEC?

A

Taupatía: Acumulación de proteína Tau y ovillos neurofibrilares, generando atrofia cortical y demencia post traumática

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19
Q

¿Qué genera un segundo TEC en la etapa de recuperación?

A

Pérdida de normalización y una disminución de la capacidad de recuperación del paciente, lo que podría provocar un daño permanente.

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20
Q

¿Qué plantea la doctrina Monro-Kellie?

A

Si existe una lesión o masa que produzca una elevación de la presión local, hay mecanismos compensatorios:
Disminuir la síntesis de LCR
Aumento de la reabsorción de LCR.
Disminución de la cantidad de sangre de los vasos de capacitancia.

Punto de compensación: 30 cc aprox.

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21
Q

¿Cuáles son los sitios anatómicos más frecuentes de contusión?

A

Frontobasal y temporal basal

22
Q

¿Cuál es la clasificación de TEC según Glasgow?

A

TEC leve: Glasgow 13-15.
TEC moderado: Glasgow 9-12.
TEC severo o grave: Glasgow 3-8.

23
Q

¿Cuál es la clasificación morfológica del TEC?

A

Fractura de cráneo:
- Fracturas de bóveda
- Fracturas de base de cráneo
Lesión intracraneal
- Focal
- Difusa

24
Q

¿Qué evalúa la escala Glasgow?

A

Apertura ocular, lenguaje o respuesta verbal y respuesta motora (más importante)

25
¿Qué se debe considerar en la clínica en el Glasgow?
Realizar en paciente reanimado adecuadamente Es una evaluación evolutiva Debe considerar presencia de etilitismo agudo o ingestión de drogas. Sumar la evaluación pupilar.
26
¿Qué indica y qué se hace en caso de Anisocoria mayor a 2 mm?
Compromiso del III par, se debe asumir Hipertensión endocraneal (enclavamiento). Se evalúa con neuroimagen.
27
¿Qué Glasgow determina tomar TAC a paciente con consumo de OH?
Menor o igual a 14. . Las alteraciones del estado mental nunca deben atribuirse a factores que puedan causar confusión hasta haber sido excluida definitivamente la lesión cerebral
28
¿Cómo es el manejo de TEC leve (GCS 15) según la pauta GES?
Sin factores de riesgo: Rx de cráneo --> Sin hallazgos: evaluar cada 2 a 4 horas --> Sin signos de alarma: Alta. Con factores de riesgo o hallazgos en Rx: TAC --> Sin hallazgos: evaluar cada 2 a 4 horas --> Alta. TAC --> Con hallazgos: Hospitalizar, evaluación periódica de signos de alarma --> Especialista
29
¿Cuáles son factores de riesgo para TEC?
Edad >65 años: Por atrofia cerebral fisiológica. Segunda consulta: Indica persistencia de síntomas, se debe tomar TAC.
30
¿Cuáles son los signos clínicos de una fractura de base de cráneo?
Signos de Battle Signo de mapache o racoon eyes
31
¿Cuáles son signos de alarma en TEC?
deterioro progresivo de conciencia y/o disminución de GCS> o igual a 2 puntos. Signos de focalidad neurológica Cefalea progresiva Vómitos espontáneos recurrentes Agitación psicomotora Convulsiones
32
¿Qué alteraciones en el TAC son signos de alarma según la guía GES?
Desviación de la línea media. Hemorragia subaracnoidea. Compresión de cisternas peritroncales. Lesiones parenquimatosas y/o colecciones hemorrágicas. Borramiento de surcos. Neumoencéfalo. Fracturas.
33
¿Cómo es el manejo de TEC Leve (GSC 13-14)?
Todos a TAC Negativo --> Estudio Drogas y OH --> Positivo: Observación 4 - 6 horas y Evaluación especialista Negativo y persiste glasgow: Hospitalizar, evaluación signos de alarma, especialista Dar "hoja de TEC" al alta
34
¿Cómo es el manejo de TEC moderado (GCS 9-12)?
ABCDE Todos a TAC. Hospitalizar en UPC o UTI TAC con hallazgos o deterioro neurológico --> Repetir TAC en 24 horas y evaluación neuroquirúrgica TAC negativo: Hospitalizar en UPC
35
¿Cuál es el pronóstico de TEC moderado (GCS 9-12)?
90% de los pacientes mejora a las 24 horas y se pueden dar de alta. El otro 10% a 20% puede tener deterioro clínico y en estos casos de debe repetir el TAC.
36
¿Cuál es la frecuencia de los distintos tipos de TEC?
70-80% TEC leve 15% TEC moderado 15% TEC grave
37
¿Cuál es el manejo de TEC grave (GCS menor o igual a 8)?
ABCDE TAC Evaluación neuroquirúgica urgente Opciones urgentes de gravedad: Manitol, Hiperventilación, Soluciones hipertónicas
38
¿Qué riesgo presentan las fracturas con hundimiento craneal?
Riesgo de generar un foco epiléptico, se deben operar
39
¿Cuáles son los sitos más frecuentes de generar focos contusivos?
Región frontobasal y temporal
40
¿Qué lesión produce un hematoma extradural?
85% ocurre por desgarro de la arteria meníngea media. También puede producirse por desgarro de senos durales.
41
¿Cuándo es más y menos frecuente un hematoma extradural?
Más frecuente: MAsculino, adultos jóvenes Raro: <2 años, >60 años. 1% de todos los TEC, 22% de las fracturas de cráneo.
42
¿Cuál es el cuadro clínico de hematoma extradural?
Pérdida breve de conciencia, seguida de un intervalo lúcido (minutos a horas) con posterior pérdida de conciencia, hemiparesia y midriasis ipsilateral (10-27%). Se pueden agravar por aumento brusco de PIC Forma biconvexa de hematoma (lenteja) en la imagen
43
¿Qué lesión produce hematoma subdural?
Rotura de venas puente o vaciamiento a espacio subdural de focos contusivos hemorrágicos. Tiene forma de semiluna
44
¿Cuál es la clasificación temporal del hematoma subdural?
Agudo: Hasta 72 horas Subagudo: 4 a 21 días Crónico: >21 días.
45
¿Qué es un higroma?
Acumulación de líquido cefalorraquídeo debido a una lesión de la piamadre y efecto de válvula.
46
¿Qué es una lesión axonal difusa?
Lesiones que se producen por estiramiento de los axones, se dan en las zonas de diferenciación córtico-subcortical, generando sangrados. Uno de sus signos es: punto en el espacio interpeduncular.
47
¿Cómo se ve la HSA en la imagen?
La hemorragia dibuja los surcos epicorticales
48
¿Cómo es la lesión generada por arma de fuego?
trayecto con sangre, las esquirlas óseas que se introducen por la explosión (da un pésimo pronóstico) y la fuerza mecánica, además hay burbujas d aire y hemoventrículo.
49
¿Cuál es el tratamiento máximo de hipertensión endocraneal?
Craniectomía descompresiva
50
¿Cuál es el tratamiento máximo de hipertensión endocraneal?
Craniectomía descompresiva
51
¿Cuáles son los valores relevantes entregados por un captor de PIC
Normal: 10 a 15 en adulto Mayor a 20: Se trata
52
¿Cuál es el tratamiento gold estándar para manejo de la PIC?
Drenaje ventricular externo. El dispositivo se ubica dentro de los ventrículos, a diferencia del captor de PIC intraparenquimatoso. Este drenaje puede servir también como captor de PIC y va dirigido al monro.

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