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UE 10 Thérapeutique (ECN 2020) > 198 Biothérapies > Flashcards

198 Biothérapies Flashcards

1
Q

Définir biothérapies :

A

Substances produites et purifiées à partir d’organismes vivants ou d’animaux modifiés dans le but de traiter des maladies.

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Q

En quoi consiste la thérapie cellulaire?

A

Modification EX vivo de ¢ par des vecteurs nucléaires afin de leur donner un gain de fonction.

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3
Q 
que veut dire DMARD?
sDMARD?
csDMARD?
tsDMARD?
bDMARD?
boDMARD?
bsDMARD?
A 
Disease Modifying Anti-Rheumatic Drug (traitement de fond)
sDMARD : Synthétique
csDMARD : Chimique (Conventionnel)
tsDMARD : Targeted
bDMARD : Biologique
boDMARD : Bio originaux
bsDMARD : Bio biosimilaires
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4
Q

Concernant les suffixes, que veut dire :

  • cept
  • mab
  • ximab
  • zumab
  • mumab
A
  • cept : Protéine de fusion
  • mab : Ac monoclonal
  • ximab : ~ chimérique
  • zumab : ~ Partiellement Humanisé
  • mumab : ~Humain/Totalement humanisé
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5
Q

Qu’est-ce qu’une ¢ souche hématopoïétique?

A

¢ souche multipotente capable de s’auto-renouveler et de se différencier.

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6
Q

Quelles sont les propriétés des CSH?

A
  • Quiescentes à l’état basal
  • Multiplication si agression
  • Permettent le renouvellement des ¢ Lymphoïdes (CD38-) ou myéloïdes (CD34+)
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7
Q

Quelles sont les indications d’auto-greffe de CSH?

A

Myélomes, lymphomes et hémopathies aigües, en cas

de chimio aplasiante <65 ans avec bon Etat Général

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8
Q

Détailler le protocole d’une auto-greffe de CSH :

A

Injection de G-CSF
Cytaphérèse
Ré-injection après un conditionnement.

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9
Q

Comment sait on que l’auto-greffe prend?

A

Augmentation Pq et Leuco, indépendance transfusionnelle en 10-15j.

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10
Q

Quels sont les risque hématologiques?

A
  • Infection (ß-Lactamines +/-glycopeptide/aminosides)
  • Hémorragie (culots plaquettaires irradiés en prévention)
  • Myélodysplasie
  • Anémie
  • Leucémie
  • KC solide secondaire tardifs
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11
Q

Quelle compatibilité est nécessaire pour une Allo-greffe de CSH?

A

donneur familial ou non HLA compatible.

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12
Q

Que peut-on dire d’un greffon obtenu par cytaphérèse?

A

Plus riches en Lymphocytes T que la moelle
Risque plus élevé de GVH chronique
Risque plus faible de rechute

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13
Q

Quelles sont les complications d’une Allo-greffe?

A 
Toxicité due à l'aplasie
Toxicité muqueuse
Maladie veino-occlusive
Cystite hémorragique
GVH Aigüe
GVH Chronique
Infections virales et fongiques
Néoplasies secondaires
cataracte
séquelles psy
infertilité
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14
Q

Qu’est ce que le Maladie veino-occlusive?

A

Obstruction non thrombotique des sinusoïdes hépatiques
=>Ictère, HMG, Prise de poids
Puis IHC, SHR, Défaillance multi-viscérale

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15
Q

Comment prévient-on la MVO?

A

Héparine à dose préventive

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16
Q

Quelle est la prise en charge d’une MVO?

A

Arrêt des TTT Hépato et néphro-toxiques

Défibrotide

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17
Q

Quel est la prise en charge d’une Cystite hémorragique?

A

Hyperhydratation

Chélateur de l’acroléine (Urométixan)

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18
Q

Comment se définit une GVH aigüe?

A

<100 jours, atteinte cutanée, hépatique et digestive (=>CTC)

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19
Q

Quelles Néo peuvent être secondaires à une allogreffe?

A

Peau, Sein, Sd Lymphoprolifératif secondaire à EBV, myélodysplasies

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20
Q

Quelles sont les différentes classes de thérapies ciblées?

A 
Agents différenciants.
Anticorps monoclonaux.
inhibiteurs de mTOR.
Inhibiteurs du protéasome.
Immuno-modulateurs IMiD.
Agents ciblant la régulation épigénétique.
Anti-inflammatoires.
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21
Q

Quel molécule est un agent différenciant?

A

Acide tout trans rétinoïque (ATTR ou ATRA en anglais)

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22
Q

Quel est le mode d’action de l’ATTR?

A

Empêche la répression de RARalpha

Induit l’expression de gènes de différenciation myéloïde

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23
Q

Quelle est l’indication de l’ATTR?

A

Traitement de première ligne de LAP (LAM 3) en addition avec Chimio/Arsenic PO.

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24
Q

Quelle est la complication majeure de l’ATRA?

A

ATRA Syndrome

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25
Q

Qu’est ce que l’ATRA syndrome?

A

Activation Leucocytaire, provoquant une augmentation de la perméabilité capillaire et un relargage de cytokines.

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26
Q

Quelles sont les autres effets secondaires des ATRA?

A

Hyperleucocytose, fièvre, infiltrat pulmonaire, Insuffisance rénale, rétention hydrosodée et Epenchement des séreuses.

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27
Q

Quels sont les deux types d’Anticorps monoclonaux à disposition?

A

AC Libres

AC Conjugués

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28
Q

Quelle est la différence entre AC L et AC C?

A

Libres : effet direct proapoptotique ou lyse dédiée par le complément via le CAM,
Tandis que
Conjugués : Transporteur d’un MDCT pour en assurer la délivrance uniquement aux cellules tumorales ou pour augmenter l’efficacité de molécules radio-isotopes pu cyto-toxiques

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29
Q

Quelles molécules sont des AC Libres?

A

Ac anti CD20, Rituximab

Ac anti CD52, Alentuzumab

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30
Q

quelles cellules sont les cibles des anti CD20?

A

ag CD20 exprimés par LB et pré-lymphocytes B

31
Q

quelles cellules sont les cibles des anti CD52?

A

LB
LT
Macrophages
Monocytes

32
Q

A quelle famille d’anticorps appartient l’alentuzumab?

A

IgG 1kappa

33
Q

Quelles sont les indications des anti CD20?

A

Lymphome B

LLC

34
Q

Quelles sont les indications des anti CD52?

A

LLC résistante aux alkylants

LLC à délétion 17p

35
Q

Quelles molécules sont des AC Conjugués?

A

Gemtuzumab ozogamicine

Brentuximab vetodine

36
Q

Décrire le Gemtuzumab ozogamicine

Indications?

A

IgG 4 humanisé dirigé contre ag CD33, couplé à calichéamicine (ATB CYTOTOXIQUE)

Autorisation Temporaire pour les LAM CD33 en rechute

37
Q

Décrire le Brentuximab vetodine

Indications?

A

Ac Conjugué chimérique dirigé contre ag CD30, associé à un inhibiteur des microtubules.

LH et Lymphome anaplasique en rechute ou réfractaire

38
Q

Quel est le risque à la première injection d’AC monoclonaux?

A

Relargage de cytokines avec réaction allergique

39
Q

Comment prévient on le risque de réaction immédiate pour les anti CD20?
Pour les anti CD 52?

A

CD 20 : Anti h1 + CTC

CD 52 : Injection SC+++ si IV , anti h1 et CTC

40
Q

Quelles sont les Effets secondaires spécifiques du gemtuzumab?

A

Réaction à la première injection, neutropénies, Tox hépatiques et MVO

41
Q

Quelles sont les Effets secondaires spécifiques du Brentuzumab?

A

Toxicité hématologique

Neuropathies périphériques.

42
Q

Quelles sont les popriétés de la molécule mTOR?

A

C’est une série kinase activée en permanence dans les ¢ cancéreuses, qui permet la prolifération, la croissance et la survie cellulaire.

43
Q

Donner la DCI d’un inhibiteur de mTOR

A

Temsirolimus (analogue de la rapamycine

44
Q

Quelle est l’indication du temsirolimus?

A

Lymphome à cellules du manteau en rechute ou réfractaire

45
Q

A quoi sert le protéasome?

A

Destruction des protéines impliquées dans la régulation du cycle cellulaire.

46
Q

Donner la DCI d’un inhibiteur du protéasome.

A

Bortézimib

47
Q

L’activité du bortézimib sur le protéasome est elle réversible?

A

oui

48
Q

Quelle sont les EI do bortézimib?

A

NP dose dépendante

Thrombopénie

49
Q

Quelles sont les Actions des IMiD?

A

Anti-tumoral
Anti-angiogénique
Immunomodulatrice
Action sur le micro-environnement

50
Q

Quelle est la cible de IMiD?

A

Le céréblon

51
Q

Quelles sont les indications des IMiD?

A

MMO

Myélodysplasies avec délétion Sq

52
Q

Quels sont les effets secondaires des IMiD?

A

Tératogénicité
MTEV (HBPM)
Toxicité hématologique

53
Q

Quels types de thérapies ciblées sont les inhibiteurs de HDAC et les déméthylants ?

A

Ce sont des agents ciblants la régulation épigénétique.

54
Q

Quel est le mode d’action des agents déméthylants?

A

Permettent la ré-expression des gènes supresseurs de tumeurs.

55
Q

Donner la DCI d’un agent déméthylant :

A

Azacitydine

56
Q

Quelles sont les indications de l’azacitydine?

A

Sd myélodysplasique de haut risque
LMMC,
LAM non éligibles à l’allogreffe

57
Q

Quel est le mode d’action des agents déméthylants?

A

Maintiennent la répression des ¢ tumorales des lymphomes T périphériques et cutanés

58
Q

Quelles sont les 4 classes d’anti-inflammatoires des thérapies ciblées?

A

Anti-TNF alpha
Anti-IL6
Anti-IL1
Inhibiteurs de BLYS

59
Q

Quels sont les 2 types d’Anti-TNF alpha? donner leu DCI

A

Recepteurs solubles : étanercept

AC Monoclonaux à action directe : infliximab, adalimumab, galimumab

60
Q

Quelles sont les indications des anti tnfa?

A

Crohn, Sarcoïdose, PR, Spondylarthrite, psoriasis, Verneuil, Uvéites Inflammatoires.

61
Q

Quels examens font partie du bilan pré anti-tnfa?

A

NFS-P, EPP, BHC, VIH/VHB/VHC, IDR +/- Quantiféron, RTx, FAN, BU, Pu et EAL.

62
Q

Que doit-on surveiller lors d’un traitement par anti-TNFa?

A 
Tuberculose
Infection
Kc et lymphomes,
SEP,
Auto-immunité
Perte d'efficacité (ajouter MTX)
63
Q

Quelles précautions sont à prendre en cas de grossesse et ttt par anti tnfa?

A

Non tératogène

Mais CI VVA la première année de vie du bébé

64
Q

Quel type d’anti-inflammatoires est le tocilizumab?

A

Anti-IL6

65
Q

Quelles sont les indications du tocilizumab?

A

PR, maladie de STILL, maladie de Castelmlan, Sd de TAKAYASU

66
Q

Quelles sont les ES du tocilizumab?

A

Dyslipidémies

perforations digestives.

67
Q

Quelles sont les indications de l’anakinra (anti-IL 1) ?

A

Maladie de still, Sd auto-inflammatoire

68
Q

Quelle est l’indication du belimumab (inhibiteur de BLYS) ?

A

LED

69
Q

Quelles sont les 5 anti tnf disponibles en traitement des rhumatismes inflammatoires?

A 
Infliximab
Etanercept
adalimumab
certolizumab
golimumab
70
Q

Quelles est l’anti CD20 disponible en traitement des rhumatismes inflammatoires?

A

Rituximab

71
Q

Quelles est l’inhibiteur de la coactivation des LT disponible en traitement des rhumatismes inflammatoires?

A

Abatacept

72
Q

Quelles autre molécules hormis anti tnf, anti CD20 et inhibiteur de la coactivation des LT sont disponibles pour le traitement des rhumatismes inflammatoires?

A

Tocilizumab et anakinra

73
Q

Quels sont les effets secondaires des traitements des rhumatismes inflammatoires?

A

Infections sévères, majoré si CTC
KC cutanés non mélanomateux
perforation digestive, majoré si CTC

UE 10 Thérapeutique (ECN 2020) (29 decks)

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