week 13, HC.5 - Virussen bij baarmoederhalskanker Flashcards
waarom is de baarmoedermond, de anus en nasopharynx at risk vor het ontstaan van PHV geralteerde kanker
slijmvliezen
overgang plaveiselepitheel en cilinderepitheel
op deze overgang nestelt dit virus
hoe word een uitstrijkje gedaan
- speculum
- cervixbrush
- medium
- hpv test –> negatief dan hele kleine kans op afwijkinegn
- cytologisch onderzoek- welke cellen,
wat veroorzaakt kanker
humaan papillomavirus
- met circulair DNA
- heeft gastheer nodig voor deling
welke genomische structuur zit er in het HPV virus
- LCR (log control region
- statpunt DNA replicatie, promotos - vroeg gebied
- transcriptie van vroege genen –> allemaal E’en - Laat gebied –> transcriptie late genen –> L1 en L2
hoe verloopt en HPV infectie
binnedringen van virus partikels door een wondje tot een basale laag
in de cel word de mantel afgebroken
het DNA komen vrij en gaan naar de cel, hier expressie van E6 en E7
wat doen E6, E7 en E5
onderdrukking van apoptose –> E6
- breekt P53 af
onderdrukking van celcyclus –> E7
- zorgt voor progresie van G1 naar S-fase
stimuleren van de epidermale groeifactorreceptor –> E5
P53 apoptose
cellulaire stres –> P53 –> celcyclus on hold –> schade repareren of apoptose
waarom krijgen sommige vrouwen toch cervixcarcinoom door HPV virus
A - persisterende infectie, onderdrukking van de lokale immuunrespons
B- partiele integratie van viraal DNA in het genoom van de gastheercel –> zorgt voor permanente proliferatie, genomische instabiliteit -> progressie tot kanker
wat is het gevolg van HPV infectie
Wratten
- handen, stembanden, genitaal, anaal
dysplasie
carcinoom
- 5 % van alle carcinomen in HPV gerelateerd
wat is het beloop van de HPV infectie
80 % is voorbijgaan zonder epitheliale afwijkingen
mediale duur hrPHV infectie is 6-14 maanden
20% veroorzaakt premaligne afwijkingen
<1 % resulteert in kanker