Vitamines liposolubles Flashcards

1
Q

Quelles sont les 13 vitamines. Les classer si elles sont liposolubles ou hydrosolubles.

A

4 Liposolubles : A, D, E, K

9 hydrosolubles : B1, B2, B3, B5, B6, B12, folate, C, biotine

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2
Q

Les vitamines sont des aliments accessoires, qu’est-ce que ça signifie?

A

Ne fournissent pas d’énergie métabolique et ne contribuent pas à la masse ou à la structure corporelle

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3
Q

Quels sont les rôles des vitamines?

A

Rôle important dans le métabolisme énergétique des glucides, des lipides et des protides : agissent comme cofacteurs ou coenzymes dans de nombreuses réactions métaboliques dont des réactions d’oxydoréduction.

Elles sont aussi essentielles à l’intégrité des membranes cellulaires, à la synthèse tissulaire, et à la fonction physiologique normale.

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4
Q

Les vitamines sont des composés organiques ou inorganiques?

A

Composés organiques (vs minéraux inorganiques) comme les glucides, lipides et protéines

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5
Q

Pourquoi les vitamines doivent être présentes dans la diète?

A

Les vitamines doivent être présentes dans la diète parce que le plus souvent elles ne peuvent pas être synthétisées.

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6
Q

Quelles sont les 2 vitamines qui peuvent être synthétisées?

A

la vitamine D3 dans la peau à partir de la provitamine D3 sous l’influence des rayons ultraviolets du soleil et la vitamine K2 par les bactéries intestinales.

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7
Q

Où sont absorbées les vitamines? Comment sont-elles excrétées?

A

Les vitamines ingérées sont absorbées dans le petit intestin, retenues dans l’organisme si elles ne sont pas excrétées dans les selles (vitamines liposolubles) ou dans l’urine (vitamines hydrosolubles).

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8
Q

Quelle est la source des vitamines?

A

La source des vitamines est dans les plantes et aussi dans les animaux puisqu’ils mangent les plantes.

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9
Q

Qu’est-ce qu’une coenzyme?

A

Un coenzyme est une petite molécule, souvent dérivée d’une vitamine B, qui se combine à une grosse apoenzyme inactive pour former une enzyme active.

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10
Q

Quelles peuvent être es causes d’une déficience vitaminique (4)?

A

1) l’ingestion diminuée de vitamines produit des maladies en relation avec la diète comme la cécité nocturne (manque de vitamine A), le béribéri (manque de vitamine B1), la pellagre (manque de vitamine B3), le scorbut (manque de vitamine C ou acide ascorbique), et le rachitisme ou l’ostéomalacie (manque de vitamine D).

2) l’absorption intestinale des vitamines est diminuée dans le syndrome de malabsorption.

3) l’excrétion des vitamines hydrosolubles dans l’urine peut être augmentée.

4) les besoins en vitamines sont augmentés durant la grossesse, la lactation et la croissance

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11
Q

Quelles sont les 5 étapes dans le développement d’une déficience vitaminique?

A

1) une baisse de la concentration plasmatique de la vitamine,

2) une diminution des réserves tissulaires,

3) des lésions métaboliques,

4) une déficience occulte,

5) et enfin des signes et symptômes cliniques

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12
Q

Chez qui la déficience vitaminique est plus fréquente?

A

Les déficiences vitaminiques sont rares dans les pays occidentaux sauf en présence de maladies chroniques ou chez l’alcoolique.

Elles sont plus fréquentes en présence de famine, ou chez les populations de personnes déplacées ou réfugiées.

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13
Q

Il existe une toxicité potentielle des vitamines, surtout de quel type?

A

Il existe une toxicité potentielle des vitamines, surtout avec les vitamines liposolubles qui sont excrétées moins facilement que les vitamines hydrosolubles.

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14
Q

Vrai ou faux : Environ la moitié de la population prend des suppléments vitaminiques.

A

Vrai : Des vitamines sont aussi ajoutées à certains aliments, par exemple le pain.

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15
Q

Les vitamines sont classifiées en 2 groupes selon leur solubilité. Expliquer la composition de chaque et leur solubilité dans quoi.

A

Dans l’eau : vitamines hydrosolubles contiennent des atomes de carbone (C), d’oxygène (O), d’hydrogène (H) et d’azote (N) et des ions comme le cobalt (vitamine B12 ou cobalamine), le cuivre, le fer, le molybdène et le soufre (vitamine B1 ou thiamine)

Dans les graisses : vitamines liposolubles contiennent des atomes de carbone (C), d’oxygène (O), et d’hydrogène (H)

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16
Q

Les vitamines liposolubles sont absorbées avec quoi et où? À cause de quoi leur absorption est diminuée?

A

Ingérées dans la diète et absorbées avec les graisses dans le petit intestin, absorption et digestion diminuées s’il manque de sels biliaires

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17
Q

Les vitamines liposolubles sont transportées avec quoi?

A

Doivent être transportées dans le sang avec des lipoprotéines ou des «binding proteins» (protéines liantes)

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18
Q

Où sont stockées les vitamines liposolubles (2)?

A

Stockées dans l’organisme (dans le foie (A,D,K) et tissus adipeux(E)

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19
Q

Les vitamines liposolubles sont excrétées dans quoi? Expliquer pourquoi elles sont plus facilement toxiques par accumulation.

A

Excrétées dans les selles

Les vitamines liposolubles sont donc plus facilement toxiques avec des quantités plus petites qu’avec celles des vitamines hydrosolubles, excrétées plus rapidement dans l’urine. Une trop grande consommation de ces vitamines liposolubles sans supervision médicale est donc dangereuse.

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20
Q

Comment se nomme la vitamine A. Qu’est-ce qu’on inclut aussi dans la vitamine A (2)? Leur rôle.

A

Strictement, la vitamine A est le rétinol.

Mais on inclut aussi dans la vitamine A deux métabolites oxydés biologiquement actifs:

—>le rétinaldéhyde, une forme essentielle de la vitamine A requise pour la vision normale, et

—> l’acide rétinoique, agissant sur des récepteurs nucléaires et nécessaire à la croissance et à la différentiation cellulaires.

  • Les rétinoides, incluant des molécules synthétiques, sont toutes les molécules en relation chimique avec le rétinol.
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21
Q

Comment se nomme la provitamine A?

A

Bêta-carotène

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22
Q

Quelles sont les sources de vitamines A (2)? Sous quelle forme?

A

Il y a deux sources de vitamine A dans la diète.

On peut ingérer la vitamine A (rétinol) préformée dans des aliments provenant des animaux, dont le foie, un réservoir de vitamine A, et l’huile de foie de morue.

On peut aussi ingérer des caroténoides dane les plantes (fruits et légumes) et ceux-ci seront convertis en vitamine A.

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23
Q

Qu’est-ce que le carotène?

A

C’est le pigment qui donne leur couleur caractéristique aux carottes, aux pommes de terre sucrées et aux autres légumes jaunes comme les citrouilles.Les carotènes sont jaunes ou jaunes oranges et sont aussi présents dans des fruits comme les apricots et les pêches.

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24
Q

Qu’est-ce que la caroténémie?

A

La caroténémie est caractérisée par une peau jaune, surtout dans les lignes des paumes des mains et des plantes des pieds. Elle se rencontre surtout dans l’hypothyroïdie ou en présence d’une conversion diminuée de carotène (jaune) en vitamine A.

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25
Q

Qui est le réservoir de vitamine A?

A

Le foie est un réservoir de vitamine A.

Le foie sécrète la vitamine A dans le plasma sous la forme de rétinol. Pusique la vitamine A est une vitamine liposoluble non soluble dans l’eau du plasma, elle doit être transportée dans le sang avec une protéine liant le rétinol.

26
Q

Quels sont les rôles de la vitamine A (6)?

A
  • Essentielle à la vision, surtout nocturne en formant la rhodopsine = pigment visuel
    —> Rétinol transformé en rétinal, et avec l’ajout de la protéine opsine, en rhodopsine
    —> Rhodopsine est le pigment visuel qui se décompose lors de l’exposition à la lumière
  • Différentiation et maintien du tissu épithélial
  • Métabolisme osseux
  • Croissance des dents, des cheveux et des os.
  • Antioxydant (comme les vitamines C et E) = neutralisent les radicaux libres dans le corps qui causent des dommages tissulaires et cellulaires
  • Autres (synthèse des mucopolysaccharides, l’hématopoièse, l’immunité, la reproduction et le développement fœtal)
27
Q

Que va entraîner une déficience en vitamine A (5)?

A
  • La déficience en vitamine A entraîne une xérophthalmie ou kératinisation du tissu oculaire se manifestant par une
    —> cécité nocturne,
    —> une sécheresse conjonctivale et
    —> une kératomalacie (cornée ramollie).
  • La déficience en vitamine A peut aussi produire une hyperkératose de la peau qui devient épaisse et sèche.
28
Q

Quand survient une toxicité aiguë en vitamine A? Que va-t-elle entrainer?

A

La toxicité aiguë de l’hypervitaminose A survient en présence d’une mégadose (mille fois la dose requise) dépassant la capacité du foie à stocker cette vitamine.

—> Cette toxicité aiguë entraîne une hypertension intracrânienne potentiellement mortelle et se manifestant par de la céphalée, un papilloedème au niveau de la rétine, des vertiges, de la diplopie et des convulsions.

29
Q

Comment se manifeste une toxicité chronique en victime A?

A

La toxicité chronique de l’hypervitaminose A se manifeste aussi par une hypertension intracrânienne et un papilloedème. Elle produit en plus une fibrose du foie (la vitamine A est stockée dans le foie) avec hypertension portale et une déminéralisation osseuse augmentant la calcémie et le risque de fracture de la hanche.

30
Q

Quelles sont les conséquences d’un toxicité en vitamine A chez la femme enceinte?

A

Chez la femme enceinte, elle provoque des malformations congénitales importantes (crâniofaciales et au niveau des valves cardiaques) qui peuvent entraîner un avortement spontané.

31
Q

Comme se nomme la vitamine D?

A

Calciférol —> dérivée du cholestérol

32
Q

Quelles sont les 2 sources de vitamine D?

A
  • synthèse cutanée à partir de la provitamine D3: rayons UV du soleil
  • ingestion dans la diète (Vitamine D2 dans les plantes et Vit D3 dans l’animale) et absorption dans le petit intestin avec les graisses
33
Q

Par quoi est inhibée la synthèse de vitamine D?

A

Vitamine du soleil = synthèse inhibée par les écrans solaires

34
Q

Deux hydroxylations nécessaires pour transformer la vitamine D en vitamine D active, quelles sont-elles?

A
  1. foie: vitamine D3 en 25 (OH) vitamine D3
  2. mitochondries des cellules tubulaires proximales des reins :25 (OH) vitamine D3 en 1,25 (OH)2 vitamine D3 = vitamine D active
35
Q

Quels sont les rôles de la vitamine D (3)?

A
  • Augmente l’absorption intestinale de Ca et de PO4 —> favorise la minéralisation osseuse (Ca et PO4)
  • Dentition adéquate
  • Autres: anticancer
36
Q

Quelles sont les causes possibles de déficience en vitamine D (4)?

A
  • synthèse cutanée diminuée: hiver, mélanine (peau foncée), écran solaire
  • ingestion diminuée dans la diète
  • absorption intestinale des graisses diminuée
  • activation métabolique diminuée: insuffisance rénale chronique (affecte la deuxième hydroxylation)
37
Q

Chez qui la déficience en vitamine D est-elle plus fréquente? Pourquoi (4)?

A

Fréquente chez la population âgée (multiples causes):

  • une exposition rare au soleil si la personne est confinée à l’intérieur,
  • une baisse de la synthèse cutanée de vitamine D dans la peau à cause de l’äge,
  • une ingestion inadéquate de vitamine D dans la diète,
  • et une absorption intestinale diminuée.

—> Besoin alors des suppléments calciques et de la vitamine D (800 unités par jour) afin de diminuer l’incidence des fractures de la hanche.

38
Q

Quelles sont les conséquences d’une déficience en vitamine D (3)?

A
  • hypocalcémie (hyperparathyroïdie secondaire) et hypophosphatémie (absorption intestinale diminué de calcium et de phosphate)
  • minéralisation osseuse diminuée:
    —> rachitisme chez l’enfant (os longs ramollis, déformés et recourbés)
    —> ostéomalacie chez l’adulte (os ramollis)
  • Ostéoporose (favorise fracture de la hanche)
39
Q

Quand survient la toxicité en vitamine D?

A

La toxicité survient seulement s’il y a mégadose de vitamine D (40,000 unités/jour ou de 50 à 100 fois la dose normale) ou avec la forme très puissante de la vitamine D active, la 1,25(OH)2 vitamine D3 ou calcitriol (Rocaltrol).

40
Q

Comment se manifeste une toxicité en vitamine D?

A

La toxicité de la vitamine D se manifeste d’abord par une hypercalcémie résultant de l’absorption intestinale augmentée de calcium.

Cette hypercalcémie entraine à son tour une paralysie de l’intestin, une insuffisance rénale et le coma

41
Q

Où va se faire la calcification métastatique causée par une toxicité en vitamine D?

A

Calcifications métastatiques (déposition de calcium et de phosphate) dans les tissus mous et non dans les os

42
Q

L’hypercalciurie ou excrétion urinaire augmentée de calcium est responsable _______________.

A

Des calculs rénaux

43
Q

Comment se nomme la vitamine E?

A

Tocophérol

44
Q

Où se trouve la vitamine E?

A

Localisation: 90% dans les tissus adipeux, surrénales avec les hormones lipidiques, membranes de tissus non adipeux

45
Q

Quels sont les rôles de la vitamine E (2)?

A

Rôle: antioxydant prévenant le dommage oxydatif aux lipides des membranes cellulaires

Régulation de l’expression des gènes : rôles homéostatiques des cellules immunitaires, inflammatoires, neuronales et hépatiques.

46
Q

Quels sont les effets d’une carence e vitamine E sur le système nerveux?

A

La neuropathie sensorielle périphérique progressive est le premier signe de carence en vitamine E chez l’homme

  • Nerfs périphériques: dystrophie axonale
  • Perte des réflexes
  • Altération des perceptions (vibratoires et proprioceptives)
  • Ataxie: problème de coordination des mouvements (associé avec anomalie génétique de l’α-TTP)
  • Ophtalmoplégie
  • La progression des symptômes neurologiques dépendrait du niveau de stress oxydatif accompagnant la carence en α-tocophérol.

Ces symptômes résultent de la dégénérescence des gros axones myélinisés dans les cordons postérieurs de la moelle épinière.

47
Q

Quels sont les autres effets (autre que le système nerveux) d’une carence en vitamine E (2)?

A
  • Hémolyse des globules rouges = anémie hémolytique
  • Augemntation de la peroxydation des lipides = LDL oxydées —> athérosclérose
48
Q

Vrai ou faux : La vitamine E est une des vitamines les plus toxiques.

A

Faux : La vitamine E est une des vitamines les moins toxiques.

49
Q

Comment la vitamine E interfère et avec qui?

A

Elle pourrait interférer avec la fonction des autres vitamines liposolubles, possiblement en diminuant par compétition leur absorption.

50
Q

Quand survient une déficience en vitamine E?

A

La déficience en vitamine E n’est pas diététique mais survient seulement en présence d’une malabsorption sévère et prolongée.

51
Q

Vrai ou faux : C’est la seule déficience (E) d’une vitamine liposoluble produisant une neuropathie périphérique.

A

Vrai

52
Q

Quelles sont les 3 formes de vitamine K?

A
  • Vitamine K1 synthétisée par les plantes, surtout à feuilles vertes (épinards), plus c’est vert, plus il y a de vitamine K
  • Vitamine K2 synthétisée par les bactéries dans le gros intestin (Ces bactéries ont le temps de croître et de se multiplier à cause du transit beaucoup plus lent que dans le petit intestin. )
  • Vitamine K3: synthétique
53
Q

Quelles sont les 2 sources de vitamine K?

A
  • La vitamine K1 est ingérée dans la diète et absorbée avec les graisses dans le petit intestin parce qu’elle est liposoluble.
  • La vitamine K2 est synthétisée par les bactéries dans le gros intestin en quantités beaucoup plus grandes que les besoins de notre organisme (déficience rare). Synthèse de vitamine K diminuée par les antibiotiques à large spectre qui font disparaître une partie de la flore intestinale.
54
Q

Quels sont les rôles de la vitamine K?

A

synthèse hépatique de quatre facteurs de coagulation: II (prothrombine), VII, IX, X, autres

La vitamine K, comme la vitamine D, joue aussi un rôle dans la santé osseuse, dans la santé cardiovasculaire et est une vitamine anticancer.

55
Q

Qui sont les antagonistes de la vitamine K?

A

Les antagonistes de la vitamine K sont par conséquent des anticoagulants.

56
Q

Vrai ou faux : Les animaux peuvent synthétiser la vitamine K.

A

Faux : Les animaux ne peuvent pas synthétiser la vitamine K mais ils mangent les plantes qui en contiennent.

57
Q

Que va entraîner une déficience en vitamine K?

A

La déficience en vitamine K entraîne des hémorragies.

58
Q

Expliquer la déficience en vitamine K chez le nouveau-né.

A

Maladie hémorragique du nouveau-né

  • peu de transfert de vitamine K à travers le placenta
  • l’intestin est stérile, sans bactéries, durant les premiers jours de vie
  • très peu de vitamine K dans le lait maternel
  • Pour pallier à cette déficience en vitamine K, on donne à la naissance un mg de vitamine K par voie intramusculaire
59
Q

Expliquer la déficience en vitamine K chez l’adulte.

A
  • malabsorption, résultant d’une maladie chronique ou d’une résection du petit intestin
  • insuffisance hépatique,
  • trop anticoagulé (antagonistes de la vitamine K ou chez le patient anticoagulé prenant des antibiotiques à large spectre diminuant la synthèse de vitamine K par les bactéries du gros intestin)
  • hémorragies
60
Q

Qu’est-ce que la warfarine?

A

La warfarine (Coumadin) est un analogue structural de la vitamine K agissant comme antagoniste et s’avère donc un anticoagulant oral.

61
Q

La warfarine fait la prévention de quoi (2)?

A
  • la formation de caillots responsables des accidents vasculaires cérébraux et de l’insuffisance coronarienne
  • thrombose veineuse au niveau des membres inférieurs et des embolies pulmonaires, surtout si le patient doit être immobilisé quelques jours durant une hospitalisation.
62
Q

Quelles sont les complications liées à la warfarine?

A

Complications liées à ce médicament: hémorragies (qui peuvent être mortelles). Donc , nécessaire de surveiller cette anticoagulothérapie en mesurant chez le patient le temps de prothrombine ou son test dérivé, l’INR