Sécrétions gastriques

Question 1

Quels sont les types de sécrétions gastriques (4)? Par quelles cellules?

Answer 1

1- mucus par les cellules muqueuses (dans tout l’estomac : 100%) protège l’estomac contre l’autodestruction par l’acide (HCl) et la pepsine protéolytique.

2- HCl et facteur intrinsèque par les cellules pariétales (dans le fond et le corps : 80%)
a) sécrétion active de H par la H-K-ATPase luminale, solution très acide jusqu’à un pH minimal de 0,8 ou 160 mM HCl
b) facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon (pas d’absorption si gastrectomie

3- pepsinogène : par les cellules peptiques ou principales (dans le fond et le corps : 80%) transformé en pepsine en présence de HCl

4- gastrine par les cellules à gastrine dans les glandes pyloriques (dans l’antre : 20%)

Question 2

Par quoi est augmentée la sécrétion de l’acide gastrique (3)?

Answer 2

augmentée par :

1) Ach (parasympathique = X);
2) gastrine = la plus puissante;
3) histamine (récepteurs H2);

Question 3

Par quoi est diminuée la sécrétion d’acide gastrique (2)?

Answer 3

diminuée par :

1) excès d’acide;
2) facteurs intestinaux réflexes entérogastriques : distension du petit intestin, cholécystokinine, sécrétine, GIP

Question 4

Quelles sont les 3 phases de la stimulation de la sécrétion d’acide gastrique?

Answer 4

1) céphalique (30%) : X —- GRP —- gastrine —- HCl;
2) gastrique (60%);
3) intestinale (10%)

Question 5

Par quoi est augmentée la sécrétion de gastrine (4)?

Answer 5

augmentée par :

1- GRP;
2- distension de l’estomac;
3- peptides;
4- calcium

Question 6

Par quoi est diminuée la sécrétion de gastrine (4)?

Answer 6

diminuée par :

1- excès d’acide;
2- somatostatine;
3- sécrétine;
4- GIP

Question 7

Quels sont les rôles de la sécrétion gastrique (3)?

Answer 7

Cette sécrétion a plusieurs rôles dont ceux

1- de protéger la muqueuse gastrique par le mucus
alcalin qui la tapisse, de garder l’estomac relativement stérile puisque le HCl tue la plupart
des bactéries,

2- de digérer les aliments par l’action de la pepsine

3- et d’absorber la vitamine B12 dans l’iléon en la combinant au facteur intrinsèque.

Question 8

Par quelles cellules est sécrété le mucus alcalin et quel est son rôle?

Answer 8

Le mucus alcalin, sécrété par les cellules muqueuses dans tout l’estomac, protège l’estomac contre la très grande acidité du liquide gastrique et contre l’activité protéolytique de la pepsine en tapissant la muqueuse gastrique d’une couche de 50 à
200 microns d’épaisseur.

Question 9

Par quelles cellules est sécrété le HCL et le facteur intrinsèque?

Answer 9

Le HCl et le facteur intrinsèque sont sécrétés par les cellules pariétales, au nombre d’un milliard dans le fond et le corps (Partie supérieure) de l’estomac humain, et non dans l’antre.

Question 10

Par qui se fait la sécrétion active de H+?

Answer 10

Il y a sécrétion active de H+ par la H+K+ ATPase luminale, l’ion hydrogène sécrété dans la lumière gastrique étant échangé pour le potassium luminal qui est ensuite, comme le chlore, retourné dans la lumière gastrique par un canal.

Question 11

Qu’est-ce que le liquide gastrique?

Answer 11

Le liquide gastrique est une solution acide (pH
minimal = 0,8) de 160 mM d’acide chlorhydrique
(HCl), la concentration d’ion hydrogène pouvant être
4,000,000 fois plus grande que celle du plasma.

Question 12

La très grande acidité du liquide gastrique est nécessaire pour quoi?

Answer 12

La très grande acidité du liquide gastrique est nécessaire pour initier la digestion des protéines.

En se liant aux protéines ingérées, les ions hydrogènes altèrent leur forme (dénaturation des protéines).

Ainsi, la pepsine peut donc avoir accès aux sites qu’elle hydrolyse. De plus, cette solution acide convertit le pepsinogène en pepsine et s’avère bactériostatique, tuant la plupart des bactéries entrant avec les aliments;

Question 13

Qu’est-ce que le facteur intrinsèque? Le facteur intrinsèque est nécessaire pour quoi?

Answer 13

Le facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon est une mucoprotéine ou glycoprotéine et résistante à la digestion par les enzymes pancréatiques protéolytiques.

Question 14

Que doit faire la vitamine B12 pour prévenir sa digestion gastrique et intestinale?

Answer 14

La vitamine B12 de la diète doit se lier au facteur intrinsèque afin de prévenir sa digestion gastrique et intestinale et afin de former un complexe essentiel à son absorption iléale par endocytose

Question 15

Pourquoi l’estomac est-il absolument nécessaire à la survie ?

Answer 15

La seule raison est qu’il sécrète le facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine
B12.

Les suppléments de vitamine B12 sont donc nécessaires chez les patients ayant subi une
gastrectomie ou chez ceux présentant une gastrite atrophique avec anémie pernicieuse et achlorhydrie par absence de cellules pariétales (destruction autoimmune par des anticorps circulants).

L’anémie pernicieuse résulte de l’absence de stimulation par la vitamine B12 de la maturation des globules rouges dans la moelle osseuse. Elle survient quelques années après la gastrectomie ou le début de la gastrite atrophique lorsque les réserves du foie en vitamine B12 sont épuisées.

Question 16

Par quelles cellules est sécrétée la pepsinogène et quel est son rôle?

Answer 16

Le pepsinogène est une proenzyme ou précurseur inactif et est sécrété par les cellules principales par exocytose à travers leur membrane apicale dans le fond et le corps de l’estomac.

Cette forme inactive empêche la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent, comme c’est le cas pour les enzymes pancréatiques protéolytiques.

Question 17

Le pepsinogène est transformé en _______ en présence de _____ lorsque le pH intragastrique
est _______ à 5,0.

Answer 17

• pepsine
• HCl
• inférieur

Question 18

Qu’est-ce que la pepsine? Quand est-elle active vs inactive? Quel est son stimulus le plus fort?

Answer 18

La pepsine est une enzyme protéolytique active en milieu acide.

Elle devient inactive dans le petit intestin à cause de la sécrétion de bicarbonate.

La stimulation vagale avec libération d’acétylcholine en est le stimulus le plus fort et le plus important.

Question 19

Par quelles cellules est sécrétée la gastrine?

Answer 19

La gastrine est sécrétée par les cellules à gastrine (ou cellules G) dans les glandes pyloriques de l’antre, qui est le 20% distal de l’estomac.

Question 20

La sécrétion gastrique subi une régulation _________.

Answer 20

Neuro-hormonale

Question 21

Quels sont les facteurs qui augmentent la sécrétion de l’acide gastrique (3)?

Answer 21

1. le neurotransmetteur acétylcholine résultant de la stimulation parasympathique (le nerf vague) et agissant par l’intermédiaire du calcium. Cette substance neurocrine stimule toutes les sécrétions gastriques.
2. la gastrine, une substance endocrine 1500 fois plus puissante que l’histamine et agissant par l’intermédiaire du calcium.
3. l’histamine, une substance paracrine agissant via les récepteurs de type H2 et l’AMP cyclique; au contraire, les récepteurs de type H1 de l’histamine sont impliqués dans les réactions allergiques; la gastrine et l’histamine stimulent surtout la sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl).

Question 22

La membrane cellulaire pariétale a donc des récepteurs différents et spécifiques pour quoi (3)?

Answer 22

Pour l’acétylcholine, la gastrine et l’histamine.

Question 23

Quel est l’effet commun de l’acétylcholine, la gastrine et l’histamine?

Answer 23

Ces trois substances augmentent l’insertion des
molécules de H+K+-ATPase dans la membrane luminale des cellules gastriques pariétales et la sécrétion de HCl qui en résulte.

Question 24

La stimulation de la sécrétion d’acide gastrique est associée à quoi? Elle se fait en combien de phase?

Answer 24

En plus de la sécrétion de base toujours présente entre les repas, la stimulation de la sécrétion acide gastrique est associée à l’ingestion d’aliments au cours des repas et se fait en trois phases nommées selon la localisation des récepteurs initiant la sécrétion. Elle est alors multipliée par sept.

Question 25

Expliquer la phase céphalique de la sécrétion d’acide gastrique.

Answer 25

La phase céphalique ou neuropsychique implique le système nerveux central, correspond à environ 30% de la réponse à un repas et prépare l’estomac pour les aliments.

Les stimuli psychiques (émotions), l’odorat, la vue, le goût, la mastication stimulent le nerf vague (X) qui libère le neurotransmetteur GRP (Gastrin-Releasing Peptide), d’où stimulation des cellules G et production de la gastrine qui, elle, augmente la sécrétion de HCl par les cellules pariétales.

En plus de cette stimulation indirecte des cellules pariétales, l’acétylcholine libérée par les terminaisons nerveuses du nerf vague stimule directement la sécrétion de HCl par les cellules pariétales.

Question 26

Expliquer la phase gastrique de la sécrétion d’acide gastrique.

Answer 26

La phase gastrique correspond à environ 60% de la réponse à un repas.

L’entrée de la nourriture dans l’estomac provoque deux sortes de stimuli, la distension gastrique stimulant le nerf vague (X) et les protéines partiellement digérées en peptides et en acides aminés stimulant la gastrine.

Le calcium, la caféine et l’alcool peuvent aussi augmenter la sécrétion acide gastrique.

Question 27

Expliquer la phase intestinale de la sécrétion d’acide gastrique.

Answer 27

La phase intestinale correspond à environ 10% de la réponse à un repas et résulte de la présence d’acides aminés et de peptides partiellement digérés dans la partie supérieure du petit intestin.

Question 28

Quels sont les facteurs qui diminuent la sécrétion d’acide gastrique (2)?

Answer 28

1. l’excès d’acide par une rétroaction négative lorsque le pH gastrique est autour de 3,0, cette inhibition protégeant l’estomac contre l’ulcération
   peptique (voir exemple 2). L’excès d’acide stimule la sécrétion de somatostatine, ce qui diminue la gastrine et la sécrétion acide gastrique par les cellules pariétales.
2. les facteurs intestinaux qui incluent les réflexes entérogastriques, initiés par la présence d’aliments et la distension du petit intestin, et trois hormones sécrétées par le duodénum et par le jéjunum, la
   cholécystokinine, la sécrétine et le GIP. Pour la même raison, ces facteurs intestinaux diminuent aussi la vidange de l’estomac.

Question 29

Quels sont les facteurs qui augmentent la sécrétion d e gastrine (6)?

Answer 29

-le GRP (stimulé par le nerf vague),

-la distension de la paroi de l’estomac, par exemple par la pression des aliments ingérés,

-les peptides et les acides aminés provenant de la digestion des protéines (les stimuli les plus puissants),

-le calcium,

-le vin

-le gastrinome qui donne le syndrome de Zollinger-Ellison avec de nombreux ulcères duodénaux (parce que trop d’acide dans l’intestin) et une grande
sécrétion d’ions hydrogène.

Question 30

Quels sont les facteurs qui diminuent la sécrétion de gastrine (3)?

Answer 30

-l’excès d’acide par une rétroaction négative lorsque le pH du liquide gastrique devient inférieur à 3; cette inhibition, qui est un mécanisme important pour
protéger contre l’ulcération peptique, est médiée par la somatostatine, qui diminue la sécrétion de gastrine et la sécrétion acide gastrique,

-la sécrétine stimulée par la baisse du pH du contenu duodénal,

-le GIP (Gastric Inhibitory Peptide) stimulé par la présence de glucose et d’acides gras dans le duodénum et dans le jéjunum et augmentant la libération d’insuline.

Question 31

Comment explique-t-on la formation d’ulcères au niveau de la paroi de l’estomac et du duodénum ?

Answer 31

Dans les ulcères gastriques et duodénaux, la muqueuse gastrique ou celle des quelques premiers centimètres du duodénum (l’endroit de beaucoup le plus fréquent) est digérée par l’acide chlorhydrique, un corrosif, et la pepsine, une enzyme protéolytique.

On observe ce phénomène lorsque les facteurs endommageant la muqueuse, comme l’infection bactérienne chronique à Helicobacter pylori (une robuste bactérie Gram négatif qui survit malgré le pH acide) présente chez presque tous les patients à la fin de l’estomac et au début du duodénum, sont plus grands que les facteurs protégeant la muqueuse comme le mucus alcalin, la sécrétion de bicarbonate par le duodénum, et le renouvellement cellulaire; les cellules de la paroi gastrique sont continuellement remplacées avec un cycle de un à
trois jours.

Dans l’ulcus gastrique, il y a augmentation des facteurs endommageant la muqueuse tandis que dans l’ulcère duodénal, il y a diminution des facteurs protégeant la muqueuse. Les complications majeures des ulcères sont l’hémorragie s’il y a atteinte vasculaire et la perforation si l’ulcère atteint toute l’épaisseur de la paroi.

Question 32

Que comprend le traitement médical des ulcères?

Answer 32

Le traitement médical des ulcères comprend les antacides peu coûteux, les bloqueurs des récepteurs H2 pour l’histamine comme la cimetidine (Tagamet) et la ranitidine (Zantac), les inhibiteurs de la H-K-ATPase comme l’omeprazole (Losec) et le pantoprazole (Pantoloc), et des antibiotiques amoxicilline et clarithromycine contre l’Helicobacter pylori.

Sans le traitement antibiotique, les ulcères ont tendance à récidiver. Le traitement chirurgical des ulcères, devenu beaucoup moins fréquent, consiste en une vagotomie (pour diminuer la sécrétion acide) à laquelle il faut ajouter une pyloroplastie (une altération chirurgicale du pylore) afin de prévenir l’atonie gastrique consécutive à la vagotomie.

Question 33

Dans les ulcères gastriques et duodénaux (autodestruction par HCl et pepsine), quels sont les facteurs endommageant la muqueuse (1)?

Answer 33

facteurs endommageant la muqueuse : bactérie Helicobacter pylori

Question 34

Dans les ulcères gastriques et duodénaux (autodestruction par HCl et pepsine), quels sont les facteurs protégeant la muqueuse (4)?

Answer 34

facteurs protégeant la muqueuse :

• mucus
• bicarbonate
• renouvellement cellulaire
• prostaglandines

Question 35

Dans les ulcères gastriques et duodénaux (autodestruction par HCl et pepsine), quelles sont les complications majeures (2)?

Answer 35

complications majeures : hémorragie et perforation

Question 36

Dans les ulcères gastriques et duodénaux (autodestruction par HCl et pepsine), quels sont les traitements médicaux possibles (4)?

Answer 36

Traitements médicaux :

1. antacides
2. bloqueurs des récepteurs H2 pour l’histamine
3. inhibiteurs de la H-K-ATPase
4. antibiotiques contre H. pylori