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Agentes vivos de la enfermedad > VIH > Flashcards

VIH Flashcards

1
Q

distribución de HIV-1 Y 2

A

HIV-1 está repartido todo el mundo, mientras que HIV-2 tiene sus casos concentrados en África del Oeste.

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2
Q

tasa del porcentaje de desarrollo del SIDA de HIV-1 y 2

A

los pacientes que están infectados con HIV-1 en ausencia de tratamiento se observa que el 98% de las personas van a desarrollar SIDA, mientras que en el caso de HIV-2 sólo un 25% va a desarrollar este síndrome si es que están sin tratamiento.

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3
Q

transmisión vertical de HIV-1 y 2

A

HIV-2 tiene una menor tasa con un 4% vs el 40% del HIV-1

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4
Q

detección de virus en sangre de HIV-1 y 2

A

las células de los pacientes con HIV-2 no liberan virus a la sangre y tienen una carga viral indetectable, a diferencia del paciente con HIV-1 que tiene títulos virales bastante elevados.

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5
Q

organización genómica de HIV-1 y 2

A
  • contiene genes gag (proteínas estructurales matriz, cápside, nucleocápside IP6)
  • pol (codifica para proteasas, transcriptasa reversa e integrasa)
  • env (glicoproteínas de superficie y proteínas transmembrana)
  • genes para proteínas reguladoras como tat y rev
  • proteínas accesorias vif, vpr y nef
  • HIV-1 codifica para proteína vpu y HIV-2 para proteína vpx
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6
Q

tipos de grupos de HIV-1

A
  • grupo M, N O y P que proviene de zoonosis con el chimpacé (gorila alguna vez)
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7
Q

tipso de grupos HIV-2

A

zonoosis 9 veces, del grupo A hasta el I del mangebey

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8
Q

qué grupo causa la pandemia de SIDA

A

grupo M de HIV-1
50% de los casos en áfrica y asia son del subtipo C y en américa y europa se encuentra el subtipo B

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9
Q

MECANISMOS DE CONTAGIO

A
  • Antiguamente: transfusiones de sangre/trasplante de órganos (ya no porque se hace
    tamizaje)
  • Personal de salud siempre esta en riesgo por tener contacto con los pacientes
  • Compartir jeringas (drogas)
  • Transmisión vertical
  • Principal causa: contacto sexual
  • Fluidos que contienen HIV: sangre, fluido pre-seminal, semen, fluido vaginal, liquido amniótico y leche materna.
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10
Q

estructura del HIV

A
  • virus envuelto que tiene una membrana de origen celular, en donde se insertan las proteínas de superficie del virus. Debajo de la membrana hay una capa de
    proteínas denominada “matriz”, la cual alberga a la cápside (core de proteínas donde se encuentra el ARN genómico viral cubierto de la proteína de la nucleocápside). Hacia el interior de la partícula podemos encontrar l transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.
  • tamaño de entre 80 a 100 nm
  • genom a es RNA ss + que se encuentra como dímero (2 copias)
  • genoma codifica para 9 genes y sintetiza 15 proteínas
  • gp41 proteína de fusión
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11
Q

CICLO DE REPLICACIÓN

A
  • El virus entra a la célula mediante la interacción de GP120 (proteína de superficie del virus) con el receptor CD4. Además, el virus utiliza un correceptor (CCR5 o CXCR4). Esta interacción permite que el virus se acerque a la célula que va a infectar, y que ocurra una fusión de membranas,
  • cápside entra al citoplasma y libera el RNA viral que es retrotranscrito a DNA ds que es importado al núcleo y se integra al cromosoma de la célula
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12
Q

2 caminos del virus en el núcleo

A
  1. Quedarse latente
  2. Activar su programa de expresión génica donde se forman los ARNm virales, los cuales son exportados al citoplasma y traducidos (formando proteínas virales, especialmente las
    estructurales). Esto permite que se ensamblen nuevas partículas, las que son liberadas al
    medio extracelular y que luego por acción de la proteasa van a madurar y van a ser partículas infecciosas que podrán repetir el ciclo.
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13
Q

qué células son infectadas por el virus

A
  • las que expresan el receptor CD4 y uno de los correceptores, linfocitos T, macrófagos, células dendríticas y microglías
  • el virus infecta y destruye las células inmunológicas llegando a no tener monocutos ni macrófagos (sida)
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14
Q

uso de correceptores

A
  • CCR5 se usa principalmente al inicio de la infección, en los linfocitos T de memoria, dendríticas y macrófagos
  • evolución viral donde el virus incorpora cambios que le permite usar CXCR4 en etapas tardías, ahora el virus infecta los linfocitos T naive (evoluciona a sida)
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15
Q

Principales síntomas del SIDA:

A
  • Neurológicos: Encefalitis, meningitis
  • Ojos: retinitis
  • Pulmones: Neumonía por P. jirovecii, TBC múltiple, tumores
  • Piel: Tumores, sarcoma de Kaposi
  • Sistema digestivo: esofagitis, diarrea crónica, tumores
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16
Q

TERAPIA ANTI-RETROVIRAL

A
  • vacuna “Mosaico”. Éste sería un adenovirus en el cual algunos
    genes son reemplazados por genes de HIV.
  • denominados anticuerpos ampliamente neutralizantes de las proteínas de superficie (en primates profilaxis)–>bNAbs interfiere con la entrada del virus a la célula y ayuda a reconocer las células infectadas
  • eliminar células infectadas en ratón
17
Q

utilidad de los fármacos antivirales

A
  • inhiben diversas etapas del ciclo replicativo
  • mejoran considerablemente la expectativa de vida, ha permitido que personas con VIH bajo tto tengan cargas virales indetectables (no transmiten el virus)
  • cabotegravir (inhibe integrasa inyectable cada 2 meses)–>89% efectivo en prevención de HIV en mujeres
  • mutaciones asociadas a resistencia, por lo que es necesario el desarrollo constante de fármacos
18
Q

por qué el virus desarrolla resistencia

A
  • transcriptasa reversa genera errores (1 a 3 en cada ciclo replicativos).
  • En una persona que no se ha sometido a tratamiento hay aprox. 10´7 ciclos por día, por lo que hay muchas chances de que se vayan acumulando errores.
  • quiasiespecie: virus con genomas relacionados, pero no idénticos
19
Q

reservorio latente

A
  • células infectadas donde no se activa la transcripción del virus, sino que éste se mantiene latente.
  • cuando un linfocito T naive reconoce antígenos comienza la proliferación clonal y pasan a ser linfocitos de memoria, si ocurre en presencia de HIV, cada vez que el linfocito se activa, va a producir virus (linfocitos T tienen vida media de más de 20 años)
  • HIV puede infectar macrófagos que no mueren, por lo que quedan persistentemente produciendo partículas virales (vida media muy larga)
  • la presencia de este virus en estas células se asocia a estado de persistencia e inflamación crónica
20
Q

comorbilidades desarrolladas en portadores de HIV

A
  • pese a estar en tto son suceptibles a desarrollar enfermedades más tempranamente que sujetos sanos
  • pueden desarrollar problemas neurocognitivos que van desde asintomáticos hasta la demencia (50% de los pacientes)
  • discapacidad asintomática 30%, mediano 20-30%, demencia 2-8%
  • sd metabólico, enfermedad cv, neurocognitivos etc, independientes a la terapia
21
Q

cura de la enfermedad

A
  • se han detectado casos de pacientes con trasplante de médula ósea de donadores con mutación homocigota en CCR5 que el virus no puede utilizar
  • shock and kill: se busca que el fármaco active el virus por lo que la célula produce el virus y muere (es incapaz de infectar a otras células por la terapia antirretroviral)
  • block and lock: se bloquea el virus para siemrpe y que nunca se active
22
Q

reservorio viral

A

Es una célula que tiene un DNA viral integrado, competente para la replicación y que se encuentra transcripcionalmente silenciado.

23
Q

estrategia CRISPR/cas9

A

un injerto a largo plazo de HSPC22 editadas con CRISPR, el porcentaje de interrupción de CCR5 en los linfocitos fue solo de aproximadamente el 5 %,

24
Q

dg de VIH

A
  • desde la 2da semana detección de ARN viral por PCR
  • desde la 3ra semana detección de antígeno p24 en sangre (test rápido)
  • desde 4ta semana: detección de anticuerpos contra el virus (ELISA)
25
Q

HTLV-1

A
  • se asocia con leucemia-linfoma T y neuropatía degenerativa e inflamatoria
  • se ha relacionado con neuropatías periféricas, dermatitis infecciosa, uveítis, miositis, sd de sjogren y patologías autoinmunes
  • transmisión perinatal por leche materna, tb por contacto sexual, drogas ev, transfusión y trasplante
  • dg por ig por ELISA, IF, western blot, PCR DNA
  • se hace pesquizaje en bancos de sangre

Agentes vivos de la enfermedad (23 decks)

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