Infecciones SNC Flashcards
1
Q
tipos de infecciones en SNC
A
- meningitis aguda (bacteriana con potencial gravedad)
- Encefalitis viral
- abscesos cerebrales, infecciones supurativas
- meningitis crónica
2
Q
meningitis bacteriana
A
inflamación difusa de la meninges con signos y síntomas de irritación meníngea y pleocitosis en LCR (transcurre por el espacio subaracnoideo)
aguda < 4 semanas
crónica >= 4 semanas
3
Q
Absceso cerebral
A
- infección supurativa focalizada en alguna zona del cerebro
4
Q
epidemiología meningitis aguda
A
- baja frecuencia
- alta morbilidad (secuelas) y mortalidad
- más en invierno pq es 2° a IRA (alteran la barrera epitelial y las bacterias pueden pasar más profundo o a la sangre
- más frecuente en <2 años y >65 años
vigilancia: - vigilancia activa de neumococo
- notificación obligatoria: meningococo y Hib)
5
Q
agentes más frecuentes Meningitis aguda inmunocompetentes
A
- streptococcus pneumoniae (++)
- neisseria meningitidis (+ severo)
- haemophilus influenzae tipo B (no hay casos desde 2014)
6
Q
agentes más frecuentes Meningitis en <3 meses
A
- Escherichia coli
- streptococcus agalatiae
- lysteria monocytogenes
- streptococcus pneumoniae
7
Q
agentes más frecuentes Meningitis aguda en pacientes con dispositivos o alteraciones anatómicas
A
- staphylococcus epidermidis (agente de piel)
- staphylococcus aureus (agente de piel)
- Escherichia coli (en la médula espinal)
8
Q
factores de riesgo y sus agentes
A
- salida de LCR (st pneumoniae y Hib)
- inmunodeficiencia por falta de complemento (neisseria meningitidis)
- fístula ótica (s pneumoniae)
- shunt ventrículo (staphylo, st pneumoniae, Hib, N meningitidis
- inmunodeficiencia por falta de Ig (St. pneumoniae, N. meningitidis, Hib)
- cirugía (agentes de piel, staphylo aureus, coagulasa -)
9
Q
streptococcus pneumoniae
A
- reservorio: humano (colonización nasofaringea) 20-30% población sana
- transmisión directa por contacto directo secreciones-gotitas
- llegada a SNC–>vía hematógena (vía de ingreso a SNC) o por contiguidad (otitis media o sinusitis)
- mecanismo principal de virulencia: invasividad
- factores de virulencia: polisacáridos capsular (evasión fagocitosis y complemento), adhesinas (promueve fagocitosis), proteasas (atraviesa tejidos)
- inmunidad por anticuerpos (útil para desarrollar vacunas)
10
Q
microbiología st pneumoniae
A
- gram: cocacea gram +, en diplococo o cadena corta
- aerobios facultativos (pueden crecer con o sin o2)
- crecimiento óptimo con CO2 5% en agar sangre o chocolate (crece con relativa facilidad)
- catalasa neg (diferencia staphylo)
- alfa hemólisis en agar sangre (diferencia de streptococo beta sensible)
- optoquina sensible (dg de especie)
- tipificación por clasificación de polisacárido capsular (>90 serotipos, gran diversidad dificulta control, vacunas deben ser serotipo específicas)
- suceptibilidad a ATB resistentes frecuentes
11
Q
evolución de casos de st pneumoniae
A
- identificación de cepas invasoras se ha mantenido estable en los últimos años
- 2020 se cortó la cadena de ytarnsmisión y disminuyeron mucho los casos
- mortalidad hasta 60%, importancia de identificarlo
- éxito en vacunación <1 año, gran reducción de casos
- en >65 años se han mantenido estable los casos de st pneumoniae por menor adherencia a vacunas
12
Q
suceptibilidad y resistencia a ATB de st pneumoniae
A
meningitis: penicilina ha tenido una disminución de la resistencia en 2021
cefotaxima: menor resistencia a penicilina, también hubo una disminución en sus resistencia el 2021
resistencia a eritromicina (macrólido x su uso en IR)
levofloxacino (quinolona) y vancomicina tienen sensibilidad de 100%
mayor tasa de resistencia en < 5 años
- 45% penicilina
- 12% cefotaxima
- 0% vancomicina
13
Q
neisseria meningitidis
A
- gram neg diplococo
- exigente, requiere CO2 para crecer en agar chocolate, sangre, Muller-hinton, soya tripticasa y GC
- altamente sensible a condiciones ambientales
- catalasa y oxidasa positivo
- mecanismo de virulencia: invasividad
- factores de virulencia múltiples: polisacárido capsular, LPS (respuesta inflamatoria hasta sepsis), adhesinas, proteasas, captación hierro
- serotipificación por polisacáridos: 12 grupos, 5 patogénicos para humanos (A, B, C, Y, W135)
- genotipificación por multilocus sequence typing (MLST)–>7 tipos hiperinvasores (relaciona genotipos con agresividad clínica)
14
Q
epidemiología neisseria meningitidis
A
- mayoría de los casos en >1 año
- hasta 2014 la mayoría de los casos eran en <1 año, luego se incorporó la vacuna y disminuyó la frecuencia en este grupo
- W135 ha disminuido mucho
- B se ha mantenido estable, este año inició su vacunación
15
Q
suceptibilidad neisseria meningitidis
A
- penicilina: 89%
- ceftriaxona, rifampicina, cloranfenicol, ciprofloxacino y azitromicina tienen sensibilidad 100%
16
Q
haemophilus influenzae
A
- cocobacilo gran neg
- no móvil, no forma esporas
- anaerobio facultativo
- bastante lábil en el ambiente
- crecimiento óptimo con CO2 5-10%
- agar chocolate (bastante enriquecido)
- tipificacion por polisacárido capsular (tipo b)
17
Q
epidemiología haemophilus influenzae
A
- control de infección eficiente por campaña de vacunación
- gran disminución de casos de meningitis por este agente en < 5años
- desde 2014 no hay casos en Chile, en ese entonces el grupo con más casos eran 1-5 años (menores estaban protegidos por vacunas)
18
Q
sensibilidad haemophilus influenzae
A
- resistencia ampicilina
- sensible a cloranfenicol, ceftriaxona, ciprofloxacino y rifampicina
19
Q
patogenia meningitis
A
- colonización meningea (5-40%), depende de las moléculas de adhesión: st pneumoniae adhesinas (30-40% sanos), N meningitidis fimbrias (10% sanos), Hib fimbrias. Les permiten contactar con el epitelio, reconocer receptores específicos y permanecer
- invasión de mucosas (cápsula evade el sist inmune): bacterias son reconocidas y endocitadas por el epitelio
- invasión y multiplicación en sangre/bacteremia
- paso barrera hematoencefálica (endotelio-plexos coroideos): st pneumoniae (transcelular), N meningitidis (intercelular x tight junction), Hib (intercelular)
- invasión, multiplicación e inflamación en espacio subaracnoideo (muy pocas células del sist inmune): hay astrocitos que detectan bacterias e inducen inflamación
- daño neuronal x inflamación y vascular: + daño por isquemia
20
Q
paso de bacterias hasta la sangre
A
- evaden el clearance mucociliar
- atraviesan paracelular x tight junction
- llega a submucosa atravesando por proteasas
- llegan al endotelio donde pueden adherirse e inducir su endocitosis y liberación al torrente sanguíneo
- en el plexo coroideo se adhieren al endotelio y se endocita hacia el espacio subaracnoideo (también por paracelular)
21
Q
daño neuronal
A
- proceso inflamatorio que produce más daño
- acidosis en espacio subaracnoideo, genera edema
- el edema disminuye la perfusión cerebral a corto plazo, lo que produce más edema e isquemia (daño irreversible a neurona)
- cuando el edema supera la compliance del cerebro se genera hipertensión endocraneana y puede llevar a herniación (puede ser fatal)
- vasculitis lleva a más isquemia
22
Q
presentación clínica meningitis
A
- varia según edad y tiempo de evolución: depende de los factores de virulencia de la abcteria y la carga bacteriana en sangre (progresiva de 2-5 días vs fulminante)
- síntomas: taquicardia, fiebre, irritabilidad, letargia vómitos
- lactantes: st generales + irritabilidad acentuada, rechazo alimento, apatía, fontanela abombada
- > 2 años st generales, cefalea, dolor cervical, mialgias, fotofobia, compromiso de conciencia
- convulsiones (inflamación mayor en un sector del cerebro)
- signos meningeos: kernig, brudzinski y rigide cervical >1 año
23
Q
otros hallazgos de meningitis
A
- hipertensión endocraneana y déficit neurológico focal (complicación)
- shock, rash cutáneo
- puede coexistir con otras infecciones: neumonia, artritis. celulitis, pericarditis, etc
24
Q
dg meningitis
A
- cuadro clínico sugerente (urgencia médica) + elevación parámetros inflamatorios
- LCR: análisis macroscópico y citoquímico
- 2 tubo para análisis microbiológico
- 3 tubo para biología molecular
25
Q
hallazgo LCR meningitis
A
- leucocitos: >1000
- neutrófilos: 85-90%
- proteinas >100-150
- glucosa <40
- razón sangre-LCR glucosa <0.4
- cultivos + 95%
- PCR en caso de cultivo -
26
Q
confirmación meningitis
A
- fundamental tomar muestra estéril
- gram y cultivo LCR: estudia suceptibilidad (más simple es difusión en agar, microdilución en caldo + exacto y/o epsilometría)
- aglutinación en látex (test rápido neumococo, meningococo, Hib, strepto agalactiae
- PCR en caso de hemocultivo neg o post inicio de ATB (PCR múltiple)
27
Q
otros exámenes meningococo
A
- hemocultivos
- antígeno en orina neumococo
- TAC-RMN (sospecha de masa, hemorragia, edema, HTE)
28
Q
tto meningitis
A
- reanimación oportuna la primera hora desde consulta
- inicio precoz de ATB empíricos:
- <3 meses: ampicilina-cefotaxima (E coli, strepto agalactiae, listeria)
- niños mayores y adultos: cefotaxima-vancomicina
- con dispositivos o alteraciones anatómicas: vancomicina (st aureus coagulasa neg)
- una vez identificado el cultivo se ajusta terapia
otros - dexametasona
- manejo HTE
- manejo convulsiones
29
Q
prevención meningitis
A
vacuna conjugada 10 serotipos, ahora 13 serotipos en < 1 año desde 2017
polisacáridos 23 serotipos PNI en grupos de riesgo (AM, < 2 años, inmunocompormetidos, patología pulmonar crónica y cardiopatías
- vacuna Hib (PNI 1997 < 1 año)
- meningococo conjugada A/C/Y/W (PNI 2014 < 1 año)
- meningococo recombinante B (PNI 2023) < 1 año
- profilaxis ATB a contactos cercanos
30
Q
Absceso cerebral
A
- infección focal
- área de inflamación cerebral se vuelve necrótica y encapsulada por células gliales y fibroblastos (evita que se expanda al cerebro, pero esta zona se necrosa y pierde sus funciones)
- por contiguidad (osteomielitis, mastoiditis, sinusitis, empiema subdural)
- por herida penetrante/cirugía (cercano al lugar del absceso)
- vía hematógena
- edema circundante (puede aumentar presión intracraneana, se podría perder su función, pero se puede tratar)
- inflamación es responsable del daño en el cerebro
31
Q
etiología abscesos cerebral
A
- anaerobios (strepto anaerobios o bacteroides)–>orofaringeos
- staphylo aureus y s epidermidis
- enterobacterias (zona lumbosacra)
- hongos–>inmunosuprimidos
32
Q
clínica absceso cerebral
A
- sg inflamación sistémica
- sg hipertensión endocraneana (+ importante que en meningitis)
- sg déficit focal
33
Q
dg absceso cerebral
A
- sospecha clínica + elevación parámetros inflamatorios
- confirmación por TAC o RM (no necesaria la confirmación por microbiología)
- punción y drenaje de absceso (cultivo en la cirugía)
- punción lumbar CONTRAINDICADA
34
Q
tto absceso cerebral
A
- soporte-manejo UPC
- tto neuroquirúrgico/drenaje
- tto HTE y convulsiones
- ATB empírico (cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol o vancomicina si hay cirugía previa), luego ajustar segun cultivos
