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Agentes vivos de la enfermedad > Infecciones SNC > Flashcards

Infecciones SNC Flashcards

1
Q

tipos de infecciones en SNC

A
  • meningitis aguda (bacteriana con potencial gravedad)
  • Encefalitis viral
  • abscesos cerebrales, infecciones supurativas
  • meningitis crónica
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2
Q

meningitis bacteriana

A

inflamación difusa de la meninges con signos y síntomas de irritación meníngea y pleocitosis en LCR (transcurre por el espacio subaracnoideo)
aguda < 4 semanas
crónica >= 4 semanas

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3
Q

Absceso cerebral

A
  • infección supurativa focalizada en alguna zona del cerebro
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4
Q

epidemiología meningitis aguda

A
  • baja frecuencia
  • alta morbilidad (secuelas) y mortalidad
  • más en invierno pq es 2° a IRA (alteran la barrera epitelial y las bacterias pueden pasar más profundo o a la sangre
  • más frecuente en <2 años y >65 años
    vigilancia:
  • vigilancia activa de neumococo
  • notificación obligatoria: meningococo y Hib)
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5
Q

agentes más frecuentes Meningitis aguda inmunocompetentes

A
  • streptococcus pneumoniae (++)
  • neisseria meningitidis (+ severo)
  • haemophilus influenzae tipo B (no hay casos desde 2014)
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6
Q

agentes más frecuentes Meningitis en <3 meses

A
  • Escherichia coli
  • streptococcus agalatiae
  • lysteria monocytogenes
  • streptococcus pneumoniae
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7
Q

agentes más frecuentes Meningitis aguda en pacientes con dispositivos o alteraciones anatómicas

A
  • staphylococcus epidermidis (agente de piel)
  • staphylococcus aureus (agente de piel)
  • Escherichia coli (en la médula espinal)
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8
Q

factores de riesgo y sus agentes

A
  • salida de LCR (st pneumoniae y Hib)
  • inmunodeficiencia por falta de complemento (neisseria meningitidis)
  • fístula ótica (s pneumoniae)
  • shunt ventrículo (staphylo, st pneumoniae, Hib, N meningitidis
  • inmunodeficiencia por falta de Ig (St. pneumoniae, N. meningitidis, Hib)
  • cirugía (agentes de piel, staphylo aureus, coagulasa -)
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9
Q

streptococcus pneumoniae

A
  • reservorio: humano (colonización nasofaringea) 20-30% población sana
  • transmisión directa por contacto directo secreciones-gotitas
  • llegada a SNC–>vía hematógena (vía de ingreso a SNC) o por contiguidad (otitis media o sinusitis)
  • mecanismo principal de virulencia: invasividad
  • factores de virulencia: polisacáridos capsular (evasión fagocitosis y complemento), adhesinas (promueve fagocitosis), proteasas (atraviesa tejidos)
  • inmunidad por anticuerpos (útil para desarrollar vacunas)
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10
Q

microbiología st pneumoniae

A
  • gram: cocacea gram +, en diplococo o cadena corta
  • aerobios facultativos (pueden crecer con o sin o2)
  • crecimiento óptimo con CO2 5% en agar sangre o chocolate (crece con relativa facilidad)
  • catalasa neg (diferencia staphylo)
  • alfa hemólisis en agar sangre (diferencia de streptococo beta sensible)
  • optoquina sensible (dg de especie)
  • tipificación por clasificación de polisacárido capsular (>90 serotipos, gran diversidad dificulta control, vacunas deben ser serotipo específicas)
  • suceptibilidad a ATB resistentes frecuentes
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11
Q

evolución de casos de st pneumoniae

A
  • identificación de cepas invasoras se ha mantenido estable en los últimos años
  • 2020 se cortó la cadena de ytarnsmisión y disminuyeron mucho los casos
  • mortalidad hasta 60%, importancia de identificarlo
  • éxito en vacunación <1 año, gran reducción de casos
  • en >65 años se han mantenido estable los casos de st pneumoniae por menor adherencia a vacunas
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12
Q

suceptibilidad y resistencia a ATB de st pneumoniae

A

meningitis: penicilina ha tenido una disminución de la resistencia en 2021
cefotaxima: menor resistencia a penicilina, también hubo una disminución en sus resistencia el 2021
resistencia a eritromicina (macrólido x su uso en IR)
levofloxacino (quinolona) y vancomicina tienen sensibilidad de 100%
mayor tasa de resistencia en < 5 años
- 45% penicilina
- 12% cefotaxima
- 0% vancomicina

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13
Q

neisseria meningitidis

A
  • gram neg diplococo
  • exigente, requiere CO2 para crecer en agar chocolate, sangre, Muller-hinton, soya tripticasa y GC
  • altamente sensible a condiciones ambientales
  • catalasa y oxidasa positivo
  • mecanismo de virulencia: invasividad
  • factores de virulencia múltiples: polisacárido capsular, LPS (respuesta inflamatoria hasta sepsis), adhesinas, proteasas, captación hierro
  • serotipificación por polisacáridos: 12 grupos, 5 patogénicos para humanos (A, B, C, Y, W135)
  • genotipificación por multilocus sequence typing (MLST)–>7 tipos hiperinvasores (relaciona genotipos con agresividad clínica)
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14
Q

epidemiología neisseria meningitidis

A
  • mayoría de los casos en >1 año
  • hasta 2014 la mayoría de los casos eran en <1 año, luego se incorporó la vacuna y disminuyó la frecuencia en este grupo
  • W135 ha disminuido mucho
  • B se ha mantenido estable, este año inició su vacunación
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15
Q

suceptibilidad neisseria meningitidis

A
  • penicilina: 89%
  • ceftriaxona, rifampicina, cloranfenicol, ciprofloxacino y azitromicina tienen sensibilidad 100%
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16
Q

haemophilus influenzae

A
  • cocobacilo gran neg
  • no móvil, no forma esporas
  • anaerobio facultativo
  • bastante lábil en el ambiente
  • crecimiento óptimo con CO2 5-10%
  • agar chocolate (bastante enriquecido)
  • tipificacion por polisacárido capsular (tipo b)
17
Q

epidemiología haemophilus influenzae

A
  • control de infección eficiente por campaña de vacunación
  • gran disminución de casos de meningitis por este agente en < 5años
  • desde 2014 no hay casos en Chile, en ese entonces el grupo con más casos eran 1-5 años (menores estaban protegidos por vacunas)
18
Q

sensibilidad haemophilus influenzae

A
  • resistencia ampicilina
  • sensible a cloranfenicol, ceftriaxona, ciprofloxacino y rifampicina
19
Q

patogenia meningitis

A
  • colonización meningea (5-40%), depende de las moléculas de adhesión: st pneumoniae adhesinas (30-40% sanos), N meningitidis fimbrias (10% sanos), Hib fimbrias. Les permiten contactar con el epitelio, reconocer receptores específicos y permanecer
  • invasión de mucosas (cápsula evade el sist inmune): bacterias son reconocidas y endocitadas por el epitelio
  • invasión y multiplicación en sangre/bacteremia
  • paso barrera hematoencefálica (endotelio-plexos coroideos): st pneumoniae (transcelular), N meningitidis (intercelular x tight junction), Hib (intercelular)
  • invasión, multiplicación e inflamación en espacio subaracnoideo (muy pocas células del sist inmune): hay astrocitos que detectan bacterias e inducen inflamación
  • daño neuronal x inflamación y vascular: + daño por isquemia
20
Q

paso de bacterias hasta la sangre

A
  • evaden el clearance mucociliar
  • atraviesan paracelular x tight junction
  • llega a submucosa atravesando por proteasas
  • llegan al endotelio donde pueden adherirse e inducir su endocitosis y liberación al torrente sanguíneo
  • en el plexo coroideo se adhieren al endotelio y se endocita hacia el espacio subaracnoideo (también por paracelular)
21
Q

daño neuronal

A
  • proceso inflamatorio que produce más daño
  • acidosis en espacio subaracnoideo, genera edema
  • el edema disminuye la perfusión cerebral a corto plazo, lo que produce más edema e isquemia (daño irreversible a neurona)
  • cuando el edema supera la compliance del cerebro se genera hipertensión endocraneana y puede llevar a herniación (puede ser fatal)
  • vasculitis lleva a más isquemia
22
Q

presentación clínica meningitis

A
  • varia según edad y tiempo de evolución: depende de los factores de virulencia de la abcteria y la carga bacteriana en sangre (progresiva de 2-5 días vs fulminante)
  • síntomas: taquicardia, fiebre, irritabilidad, letargia vómitos
  • lactantes: st generales + irritabilidad acentuada, rechazo alimento, apatía, fontanela abombada
  • > 2 años st generales, cefalea, dolor cervical, mialgias, fotofobia, compromiso de conciencia
  • convulsiones (inflamación mayor en un sector del cerebro)
  • signos meningeos: kernig, brudzinski y rigide cervical >1 año
23
Q

otros hallazgos de meningitis

A
  • hipertensión endocraneana y déficit neurológico focal (complicación)
  • shock, rash cutáneo
  • puede coexistir con otras infecciones: neumonia, artritis. celulitis, pericarditis, etc
24
Q

dg meningitis

A
  • cuadro clínico sugerente (urgencia médica) + elevación parámetros inflamatorios
  • LCR: análisis macroscópico y citoquímico
  • 2 tubo para análisis microbiológico
  • 3 tubo para biología molecular
25
Q

hallazgo LCR meningitis

A
  • leucocitos: >1000
  • neutrófilos: 85-90%
  • proteinas >100-150
  • glucosa <40
  • razón sangre-LCR glucosa <0.4
  • cultivos + 95%
  • PCR en caso de cultivo -
26
Q

confirmación meningitis

A
  • fundamental tomar muestra estéril
  • gram y cultivo LCR: estudia suceptibilidad (más simple es difusión en agar, microdilución en caldo + exacto y/o epsilometría)
  • aglutinación en látex (test rápido neumococo, meningococo, Hib, strepto agalactiae
  • PCR en caso de hemocultivo neg o post inicio de ATB (PCR múltiple)
27
Q

otros exámenes meningococo

A
  • hemocultivos
  • antígeno en orina neumococo
  • TAC-RMN (sospecha de masa, hemorragia, edema, HTE)
28
Q

tto meningitis

A
  • reanimación oportuna la primera hora desde consulta
  • inicio precoz de ATB empíricos:
  • <3 meses: ampicilina-cefotaxima (E coli, strepto agalactiae, listeria)
  • niños mayores y adultos: cefotaxima-vancomicina
  • con dispositivos o alteraciones anatómicas: vancomicina (st aureus coagulasa neg)
  • una vez identificado el cultivo se ajusta terapia
    otros
  • dexametasona
  • manejo HTE
  • manejo convulsiones
29
Q

prevención meningitis

A

vacuna conjugada 10 serotipos, ahora 13 serotipos en < 1 año desde 2017
polisacáridos 23 serotipos PNI en grupos de riesgo (AM, < 2 años, inmunocompormetidos, patología pulmonar crónica y cardiopatías
- vacuna Hib (PNI 1997 < 1 año)
- meningococo conjugada A/C/Y/W (PNI 2014 < 1 año)
- meningococo recombinante B (PNI 2023) < 1 año
- profilaxis ATB a contactos cercanos

30
Q

Absceso cerebral

A
  • infección focal
  • área de inflamación cerebral se vuelve necrótica y encapsulada por células gliales y fibroblastos (evita que se expanda al cerebro, pero esta zona se necrosa y pierde sus funciones)
  • por contiguidad (osteomielitis, mastoiditis, sinusitis, empiema subdural)
  • por herida penetrante/cirugía (cercano al lugar del absceso)
  • vía hematógena
  • edema circundante (puede aumentar presión intracraneana, se podría perder su función, pero se puede tratar)
  • inflamación es responsable del daño en el cerebro
31
Q

etiología abscesos cerebral

A
  • anaerobios (strepto anaerobios o bacteroides)–>orofaringeos
  • staphylo aureus y s epidermidis
  • enterobacterias (zona lumbosacra)
  • hongos–>inmunosuprimidos
32
Q

clínica absceso cerebral

A
  • sg inflamación sistémica
  • sg hipertensión endocraneana (+ importante que en meningitis)
  • sg déficit focal
33
Q

dg absceso cerebral

A
  • sospecha clínica + elevación parámetros inflamatorios
  • confirmación por TAC o RM (no necesaria la confirmación por microbiología)
  • punción y drenaje de absceso (cultivo en la cirugía)
  • punción lumbar CONTRAINDICADA
34
Q

tto absceso cerebral

A
  • soporte-manejo UPC
  • tto neuroquirúrgico/drenaje
  • tto HTE y convulsiones
  • ATB empírico (cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol o vancomicina si hay cirugía previa), luego ajustar segun cultivos

Agentes vivos de la enfermedad (23 decks)

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