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Agentes vivos de la enfermedad > Patogenia bacteriana > Flashcards

Patogenia bacteriana Flashcards

1
Q

patogenicidad bacteriana

A

capacidad de la bacteria para producir daño en el hospedero. Se relaciona con la virulencia y resistencia del hospedero

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2
Q

virulencia bacteriana

A
  • grado de patogenicidad del microorganismo
  • determina la severidad de la enfermedad (estimada por la reducción de la salud)
    Ej: salmonella requiere millones de células para causar infección y otras requieren 100 células para causar infecciópn
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3
Q

patógenos primarios

A

todas las bacterias que al entrar en contacto con el organismo humano, SIEMPRE generan infección
Neisseria meningitidis, corynebacterium diphteriae

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4
Q

cómo se llega a una infección bacteriana

A
  • los microorganismos patógenos activan su virulencia, el hospedero activa su mecanismo de defensa, sin embargo, los microorganismos sobrepasan la defensa y causan la infección
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4
Q

patógeno oportunista

A
  • requiere que el hospedero tenga una patología de base
  • hay que diferenciar entre microbiota normal e intrahospitalaria
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5
Q

portador sano

A

personas que fueron infectadas y se recuperan, la bacteria puede seguir en el cuerpo

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6
Q

principal vía de ingreso de las bacterias

A
  • ingresan por mucosas (conjuntiva, tracto respiratorio, intestino y genitales), puede ser la piel, pero debe tener un daño directo
  • bacterias deben ingresar en cantidad suficiente (inóculo) para genera una infección
  • bacterias más virulentas necesitan un inóculo menor
  • requiere adherirse a un tejido blanco
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7
Q

mecanismo de patogenicidad de las bacterias

A
  • la cápsula, fimbrias, flagelos, etc. favorecen el proceso de patogenicidad
  • si se los quitamos a las bacterias, estas no pierden su viabilidad, por lo que la mayoría de los factores de virulencia son estructuras accesorias.
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8
Q

invasividad bacterias

A
  • capacidad que tiene las bacterias de colonizar un tejido e invadir la célula o diseminarse al resto del organismo, al mismo tiempo que evade la respuesta inmune
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9
Q

qué estructura es importante para la adhesividad de las bacterias

A
  • las fimbrias o adhesinas determinan la especificidad en la adhesión o tropismo
  • tienen receptores específicos en el tejido del hospedero y determina el tropismo hacia un tejido blanco específico
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10
Q

adhesinas de gram -

A
  • se anclan en la membrana externa proteínas que previamente fueron modificadas en el espacio periplásmico y capturadas por chaperonas que la llevan a la proteína usher
  • proteína usher ensambla las proteínas y las proteycta hacia el exterior
  • en estas estructuras hay proteínas que reconocen a los receptores del hospedero
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10
Q

proteína que polimeriza las adhesinas en gram +

A

sortasa

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11
Q

qué otras estructuras pueden determinar adhesión, pero son inespecificas

A
  • LPS
  • Ác teitoicos, lipoteitoicos
  • glicocálix
  • cápsula
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12
Q

quorum sensing

A
  • para alncanzar una concentración de moléculas inductoras debe haber una población suficiente de bacterias para que las moléculas se acumulen en el exterior y puedan señalizar hacia el interior de las bacterias y activar la expresión de genes implicados en virulencia
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13
Q

mecanismo de cremallera (zipper)

A
  • las adhesinas de las bacterias reconocen a los receptores de la superficie de la célula
  • esta interacción genera señales para polimerizar filamentos de actina y comienza acerrarse alrededor de la bacteria
  • ej: yersinia y listeria
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14
Q

mecanismo de gatillo (trigger)

A
  • la bacteria va inyectando proteínas a través del sistema secreción tipo 3 o inyectosoma
  • una vez este sistema reconoce receptores en la célula, la bacteria pasa proteínas que se encargan de activar la polimerización de la actina, lo que genera pseudópodos que engloban la bacteria
  • ej: salmonella y shigella
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15
Q

mecanismo de evasión de E. coli uropatogénica

A
  • produce fimbrias que reconocen receptores (uroplaquinas) en caveolas.
  • cuando se unen se activa cascada de señales que hace que otras caveolas migren hacia migren hacia esta región y forman un caveosoma (la bacteria ingresa en un estado viable)
  • posteriormente se multiplica en el caveosoma, el cual migra hacia la membrana y se fusiona liberando a las bacterias
16
Q

qué otras proteínas deben producirse en el proceso de invasividad

A

proteínas extracelulares llamadas invasinas que permiten la invasión

17
Q

factores de diseminación

A

hialuronidasa, colagenasa, neuroaminidasa, estreptoquinasa, estafiloquinasa

17
Q

enzimas que producen hemolisis y leucolisis

A

lecitinasas, hemolisinas, coagulasa

18
Q

enzimas digestivas extracelulares

A

proteasa, lipasa y nucleasa

19
Q

factor limitante de la colonización y multiplicación bacteriana

A
  • el hierro, es un elemento escaso en el humano por la lactoferrrina y transferrina que lo capturan
  • bacterias tiene sideróforo que compite con la lactoferrina y ferritina
20
Q

cómo ocurre todo el proceso de invasividad

A
  • bacteria que coloniza por adhesión o invasión
  • produce proteínas extracelulares que irán degradando el tejido de la zona de colonización (se produce la respuesta del hospedero)
  • bacteria puede sobrevivir dentro del fagocito o liberar toxinas para matar a los fagocitos, o tener cápsulas que son antifagocíticas
21
Q

formas de evasión del sistema inmune

A
  • por mimetismo molecular, migración a sitios inaccesibles a la respuesta inmune y variación antigénica (confunde al sistema inmune)
  • fagocitado puede romper el endosoma y multiplicarse al interior de la célula
  • multiplica al interior del endosoma y evita la fusión con el lisosoma
  • bacteria capaz de sobrevivir al fagolisosoma
22
Q

endotoxinas

A
  • LPS asociados a la envoltura celular y solo presentes en gram -
  • LPS presenta toxicidad (por lípido A) e inmunogenicidad/antigenicidad (por antígeno O)
  • se liberan por lisis bacteriana
  • son estables al calor y menos potentes que exotoxinas
23
Q

exotoxinas

A
  • proteínas solubles producidas por gram + y -
  • actúan en el sitio que son liberadas o a distancia viajando por la sangre
  • blancos específicos al unirse a receptores específicos
  • potentes a muy bajas concentraciones y buenos inmunógenos que producen toxoides (sin actividad biológica, es buen inmunógeno, respuesta inmune protectora)
  • se desnaturan por calor/ácidos, tiene elevada actividad biológica y sitios blancos específicos
24
Q

características particulares de endotoxinas

A
  • LPS
  • parte de membrana externa
  • no se denaturan por calor
  • es antigénico
  • no forma toxoide
  • potencia baja
  • baja especificidad
  • sin actividad enzimática
  • pirógeno
25
Q

características particulares de exotoxinas

A
  • proteínas
  • extracelulares, difusibles
  • denaturan por calor
  • son antigenos
  • forma toxoide
  • elevada potencia
  • alta especificidad
  • con actividad enzimática
  • ocasionalmente pirógena
26
Q

hipersensibilidad

A
  • respuesta inmune exagerada o equivocada
27
Q

mutación de nuevos rasgos de virulencia

A
  • pueden modificar algun sitio blanco de la bacteria que no va a ser reconocido (nuevo factor de virulencia)
28
Q

qué aporta la adquisión de nueva información genética respecto a la virulencia de la bacteria

A
  • favorece la adhesión, la producción de toxinas, la capacidad de invadir y matar células
29
Q

transformación

A

bacterias captan fragmentos de DNA desnudo o libre y lo incorporan a sus genomas

29
Q

conjugación

A

produce transferencia unidireccional de ADN desde una célula donante hasta una receptora a través del pili sexual

30
Q

transducción

A

transferencia está mediada por virus bacterianos (bacteriofago) que captan el DNA y lo almacenan en su interior y luego se incorpora al genoma bacteriano

31
Q

triada epidemiológica para nuevos patógenos

A
  • hospedero suceptible: edad, nutrición, patología de base, enfermedad crónica, etc.
  • exposición: urbanización, globalización, diseminación de patógenos
  • patógenos: nueva información por transferencia horizontal que permite ganar resistencia a ATB, producción de toxinas y nuevos factores de virulencia que permite ampliar su rango de hospedero
32
Q

hipersensibilidad tipo II o citotóxica mediada por anticuerpos (IgG)

A
  • ejemplo es mimetismo molecular (campylobacter jejuni) LPS mimetismo con ganglios neuronales, por lo que la respuesta inmune ataca a LPS y luego a los ganglios generando parálisis
  • streptococcus pyogenes: tiene una proteína M mimetismo con miosina cardiaca, posterior a la infección el sistema del complemento daña el tejido propio (fiebre reumática)
33
Q

hipersensibilidad III por complejos inmunes (IgG, IgM)

A
  • se forma complejo antígeno-anticuerpo que no logra ser eliminado y se deposita en los tejidos, generando activación del sistema del complemento y dañando los tejidos
  • streptococcus pyogenes genera glomerulonefritis poststreptococcica
34
Q

hipersensibilidad tipo IV, retardada o celular

A
  • linfocito T previamente activado entra de nuevo en contacto con antígeno específico y genera daño tisular en ausencia de anticuerpo
  • mycobacterium tuberculosis
  • linfocitos liberan citoquinas que vuelven a activar macrófagos
35
Q

superantígeno

respuesta exagerada

A
  • se une por fuera de la ranura del CHMII lo que le permite activar a muchas subpoblaciones de linfocitos T (tampoco requiere ser procesado para ser presentado, por lo que activa más linfocitos)
36
Q

características principales de antígeno común

A
  • proteína procesada
  • unión a MHCII en ranura
  • unión a receptor de TC alfa y beta
  • activa linfocito CD4 y 8
  • activa 0,1% LT
37
Q

características de superantígeno

A
  • proteína completa
  • unión a MHCII fuera de ranuras
  • unión a receptor TC: V beta
  • activación de células T: CD4
  • procentaje de LT activado: 20%

lo poseen estafilococo, estreptococo, pseudomona, mycoplasma y mycobacteria

Agentes vivos de la enfermedad (23 decks)

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