Infecciones virales respiratorias Flashcards
1
Q
patogenia de infecciones virales respiratorias
A
- infección viral aguda
- mecanismo directo de transmisión: desde infectado sintomático o asintomático a suceptible, con o sin contacto físico (gotitas, fomites)
- infección localizada: puerta de entrada y sitio blanco a nivel de la mucosa respiratoria (excepción SARS-CoV-2)
- la patogenia será determinada por su capacidad para infectar a distintos niveles del sist respiratorio (alta o baja) además de la RI para evitar la diseminación
- el virus puede causar efectos sobre la mucosa (efectos citopáticos como lisis, apoptosis, cuerpos de destrucción celular, etc)
2
Q
grupo de riesgo de infecciones respiratorias graves (2-5% hospitalización y 1% UCI)
A
- prematuro al nacer
- lactante menor de 6 meses
- cardiopatía lactante y asma bronquial: crisis asmática desencadenada por virus
- inmunosuprimidos
- AM
3
Q
características influenza
A
- ARN - 8 segmentos
- tiene envoltura
- clasificación tipo A,B,C
- subtipo H y N
- periodo en otoño invierno y primavera
- grupo de riesgo: lactantes embarazadas y AM
- presenta como gripe
- diagnóstico por IF y PCR en adulto
- tiene vacuna
4
Q
características parainfluenza
A
- ARN -
- tiene envoltura
- clasificación tipos 1 a 4
- periodo todo el año
- grupo de riesgo: menores de 5 años
- presenta como laringitis aguda, bronquiolitis y bronquitis
- diagnóstico por IF y PCR en adultos
- no vacuna
5
Q
características VRS
A
- RNA -
- tiene envoltura
- clasificación grupos antigénicos A y B
- periodo invierno
- grupo de riesgo menores de 1 año y AM
- presenta como bronquiolitis
- diagnóstico por IF y PCR en adultos
- no vacuna
6
Q
características metapneumovirus
A
- ARN -
- tiene envoltura
- clasificación grupos A y B
- periodo invierno-primavera
- grupo de riesgo menores de 1 año
- presenta como bronquiolitis
- diagnóstico por IF y PCR en adultos
- no vacuna
7
Q
características adenovirus
A
- ADN
- no tiene envoltura
- clasificación con 55 serotipos
- periodo todo el año
- grupo de riesgo menores de 1 año
- presenta como fiebre faringo-conjuntival
- diagnóstico IF y PCR
- no vacuna
8
Q
característica rinovirus
A
- ARN +
- no tiene envoltura
- clasificación más de 100 serotipos
- periodo todo el año
- grupo de riesgo asmmáticos
- presenta como resfrío común
- diagnóstico por clínica
- no vacuna
9
Q
patogenia VRS
A
- gP G: ligando y gP F: fusión
- mecanismo de daño:r eplicación viral sincicios genera lisis celular
- R inmune genera cascada inflamatoria
10
Q
epidemiología e importancia clínica de VRS
A
- 100% de los lactantes infectados antes de los primeros 2 años
- 1° causa de infección respiratoria aguda baja en lactantes, 80% de IRAB en menores de 1 año
- brotes epidémicos anuales en invierno
- causa enfermedad respiratoria grave en inmunosuprimidos y AM
11
Q
grupos de risgo VRS
A
- prematuros
- inmunocomprometidos
- enfermedad cardiaca o pulmonar
- factores ambientales: hacinamiento, TBQ intrafamiliar, sin lactancia materna, asiste a sala cuna
12
Q
profilaxis VRS
A
- palivizumab bloquea la proteína F, se da en prmeaturos, con enfermedades pulmonares crónicas, prematuros extremos y cardiopatas congénitos, se pone dosis mensual desde inicios de marzo-abril hasta septiembre
- nirsevimab: ac monoclonal IgG1, bloquea proteína F, pero neutraliza 50 veces más que palivizumab, tiene vida media de 85-117 días y protege a prematuros, cardiopatas, enfermedad pulmonar crónica y RN de término (solo 1 dosis)
13
Q
vacuna influenza
A
- vacuna inactivada
- trivalente y cuadrivalente
- actualmente contiene cepas A H3N2, H1N1 + 1 o 2 cepas de virus B
- grupo objetivo en Chile son los AM, embarazadas, enf crónicas (obesidad, DM y asmáticos), 6 meses hasta 10 años
14
Q
profilaxis influenza
A
- oseltamivir (cápsula)
- zanamivir (inhalador)
- inhiben la liberación de nuevas partículas virales
15
Q
ciclo replicativo SARS-CoV-2
A
- ARNss (+), material genético actúa directamente como mensajero, para entrar a la célula utiliza el receptor de la ECA, luego usa proteasas para ingresar mediante un endosoma a la célula y liberar el material genético
- termina en una lisis con liberación importante de ARN y proteínas virales, lo que gatilla la respuesta inmune
- en algunos casos hay disfunción inmunológica por respuesta alterada al interferón, donde se produce una gran infiltración de neutrófilos, macrófagos y tormenta de citoquinas que generan daño endotelial y trombótico
