Vignette 9 - Hypo et hypernatrémie Flashcards
Régulation balance hydrique
1) Barorécepteurs (aortique et carotidien) : hypovolémie :
- Sécrétion ADH
- Active SNS
- Active SRAA
- AngII : soif
2) Osmorécepteurs (hypothalamus antérolatéral = circumventriculaire)
- Posm 280 : sécrétion ADH (présence continue dans sang)
- Posm 290 : centre de la soif (soif perçue en discontinu)
Rôles ADH
- Récepteur V1 (vdx sanguins) : vasoconstriction (cas grave –> choc hypovolémique)
- V2 : réabsorption d’eau –> maintien osmolalité plasmatique entre 280-295 mOsmol/kg (augmente perméabilité eau, urée et Na)
Autres stimuli ADH
Ang II (—> OVLT, SFO), hypoxie, hypercapnie, adrénaline, stéroïdes, T°, douleur, nausées / vomissements, médicaments, cortisol…
Gestion tubulaire rénale hydrique
- Par gradients osmotiques (pas de mécanismes actifs)
- Tube proximal et anse descendante ++
- Via AQP ou paracellulaire
Rôle du sodium
- Déterminant critique du volume ECF et plasmatique
- Transporteurs Na-dépendant (par ex. SGLT2)
- Fonction musculaire et nerveuse : génération de signaux électriques –> PA –> contraction musculaire
Régulation sodium
1) Glomérulaire : limité à cause du mécanisme TGF maintenant GFR constant
2) Tubulaire
- HypoNa : SRAA (aldostérone, AngII), SNS rénal (diminue GFR, transcription canaux), ADH
- HyperNa : ANP (natriurétique par vasodilatation rénale)
- GT (balance glomérulotubulaire) : réabsorption dans TP
- Système contrôle purinergique : agit avec ASDN (néphron distal sensible à aldostérone) —> principaux sites de régulation
Calcul osmolarité
285-295 mOsm/kg —> 2Na + urée + glucose
Définition osmolalité
Nombre de particules de soluté par kg d’eau : 2x Na + glucose + urée
- Mouvement d’eau que pour les osmoles efficaces (= qui ne peuvent pas traverser la membrane plasmatique librement : Na et glucose).
- Osmoles inefficaces : traversent librement la membrane plasmatique —> pas de mouvement d’eau —> urée, éthanol, méthanol et éthylène glycol
Différence osmolalité et osmolarité
(osm) molarité : par litres de solution
(osm) molalité : par kilos de solvant
Osmolytes actifs (2)
1) Ions inorganiques : Na+, K+, Cl- —> accumulation ou perte rapides
2) Osmolytes organiques : polyols (sorbitol, myo-inositol), a.a. et dérivés (taurine…), méthylamines
- Cytosol : grandes concentrations et grandes variations de concentration
- Osmolytes compatibles / non-perturbants (≠ urée, électrolytes) : osmoles idiogéniques —> pas d’effet délétère sur la structure ou fonction cellulaire
- Osmolytes perturbants (urée, électrolytes) : influence cellulaire —> dénaturations de molécules, interférences enzymatiques, altération Vm…
Osmothérapie
But : diminuer P-intracranienne (V total = V sang + V LCR + V cerveau = V sang + V LCR + V intracellulaire + V extracellulaire)
- Moyens : diminuer Vsang (hyperventilation) ou VLCR (drainage, dérivation, inhibition production)
- Situations urgentes :
1) Diminuer Vcerveau via injection IV d’une solution hypertonique (mannitol) : plasmolyse cellulaire limitée, augmentation compensatoire électrolytes
2) Manipulation de V intracellulaire par inhibition de l’uptake (amiloride, furosémide)
Définition hyponatrémie
[Na+] sérique < 135 mmol/L (N = 135-145)
- Osmolalité : hypo-osmolalité (le + souvent), iso-osmolalité ou hyper-osmolalité
- Volémie : hypo-, normo-, hypervolémique
- Sécrétion d’ADH appropriée ou inappropriée
Etiologies hyponatrémie (3)
1) Diminution de la clairance rénale à l’eau libre : SIADH, IC et cirrhose hépatique, syndrome néphrotique
- H2O n’arrive pas aux segments : IR, hypoV, cirrhose, IC, synd. néphrotique
- Incapacité à diluer : nécrose tubulaire, diurétiques
- Tubes collecteurs perméables à H2O : SIADH, insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie
2) Apports excessifs d’eau : polydipsie
3) Perte de sodium : associé svt à hypovolémie clinique
- Pertes rénales : diurétiques (anse > thiazidique), augmentation de la sécrétion (SSRI, antiépileptiques, opiacés), potentialisation de l’effet de l’ADH sur le rein (AINS), insuffisance minéralocorticoïde
- Pertes extralégales : diarrhées, vomissements, sudations excessives, cerebral salt wasting syndrome (baisse rénine et aldostérone)
Causes médicamenteuses d’hyponatrémie
Stimulation ADH : opiacés, SSRI, carbamazépine, clofibrate, chlorpropamide
Perte de sodium : diurétiques
Potentialisation effets ADH : AINS, thiazides, cyclophosphamide
DDAVP : vasopressine
Effets peu clairs : halopéridol, amitriptyline, ecstasy
Clinique hyponatrémie
Hyponatrémie aigüe (< 24-48h) : plus de risques d’être symptomatique (= encéphalopathie hyponatrémique)
Hyponatrémie chronique (> 24-48h) : moins de risques d’être symptomatique
- -> Symptômes neurologiques surtout (secondaires à l’œdème cérébral) :
- Céphalées, nausées, malaise, léthargie, faiblesse, anorexie
- Crampes musculaires, diminution réflexes
- Changements de personnalité, désorientation, somnolence, altération niveau de conscience
Complications hyponatrémie
- Crises d’épilepsie, coma, arrêt respiratoire, lésions cérébrales permanentes
- Herniation du tronc cérébral, décès
- Correction trop rapide : démyélinisation osmotique de neurones pontiques et extra-pontiques, irréversible
Facteur de risque démyélinisation osmotique
1) Hyponatrémie chronique : augmentation [Na+] avec correction > 8 mmol / L / 24h
2) Association avec hypokaliémie et/ou malnutrition (ex : masse musculaire faible)
3) Hyponatrémie hypovolémie : administration volume isotonique +++
- Hypovolémie stimule l’ADH : augmentation ADH rapide après correction de volémie
- Diurèse brusque : augmentation [Na+] sérique
4) Déprivation d’eau chez un patient avec potomanie
Hyponatrémie et estimation volémique : cause et clinique
- Hypovolémie clinique : perte de sel et d’eau –> hypoTA orthostatique, tachycardie, signes de déshydratation (muqueuses sèches, pli cutané, etc.), anurie, perte de poids, protéines sériques augmentés
- Hypervolémie clinique : cirrhose et IC —> diminution du volume circulant efficace par la vasodilatation périphérique (cirrhose) ou la baisse du DC (IC) —> ADH et RAA —> rétention hydrosodée —> oedèmes périphériques (MI et OAP), turgescence des jugulaires, B3 auscultation, ascite, épanchement pleural, prise de P
- Euvolémie : SIADH ou polydipsie —> gain d’eau pure
Hyponatrémie hypotonique hypovolémique : mécanisme, facteur de risque, clinique
- Mécanisme : hypovolémie —> stimulus de sécrétion d’ADH > stimulus osmotique qui devrait l’inhiber
- Facteur de risque : diurétiques (diurétiques de l’anse < thiazidiques), pertes rénales ou extra-rénales
- Signes cliniques : hypotension, tachycardie
- Fe(Na) : reflet plus fiable de la volémie que [Na+]urinaire
Hyponatrémie hypotonique euvolémique : cause, clinique
- Causes principales : SIADH, thiazidiques, AINS, insuffisance surrénalienne (++ métastases), hypothyroïdie, stress
- Clinique :
Osmolalité urinaire > osmolalité du plasma en l’absence d’hypovolémie
Na urinaire en principe > 20-40 mEq/L (possiblement + élevée selon apports en Na+) - Autres critères diagnostiques pour le SIADH :
Équilibre acido-basique normal, bilan K normal
Élimination d’une hypothyroïdie
Élimination d’une insuffisance surrénalienne
Hyponatrémie hypotonique hypervolémique : FdR, clinique
- Facteur de risque : potomanie, contexte clinique (IC, cirrhose, syndrome néphrotique)
- Clinique : Œdèmes, hyponatrémie généralement peu sévère (sauf si associée à d’autres causes)
- Spot urinaire :
Hyperaldostéronisme secondaire : natriurèse faible (< 10 mEq/L) et kaliurèse conservée (~40 mEq/L)
Osmolalité urinaire élevée (typiquement > 400 mOsm/kg)
Types de SIADH
Osmolalité normale ou basse :
- Sécrétion excessive d’ADH
- Diminution de son inhibition
- Seuil de sécrétion abaissé
- Substance ADH-like
Causes de SIADH
- Tumeurs malignes (SIADH = syndrome paranéoplasique) : carcinome bronchique à petites cellules, carcinome bronchogénique, adénocarcinome pancréatique, sarcomes, thymome, lymphomes, leucémies
- Troubles pulmonaires non-malins : tuberculose, pneumonie, abcès pulmonaire, insuffisance respiratoire aigüe, asthme, BPCO, ventilation à pression positive
- Troubles crâniens : lésions massives, méningite / encéphalite, abcès cérébraux, néoplasies, traumatisme, hémorragie sous-arachnoïdienne, AVC
- Drogues : antidépresseurs, chimiothérapies, anti-épileptiques, IECA, AINS, oméprazole… —> stimulation de sécrétion, ++ sensibilité à l’ADH, ou les 2
- Autres : post-opératoire, douleurs (post-op), nausée sévère, VIH, activité physique intense prolongée
Diagnostic SIADH
Diagnostic d’exclusion
1) Critères majeurs :
- Hyponatrémie hypoosmotique euvolémique
- Spot urinaire : osmolalité urinaire > plasma, sodium urinaire > 20 mM
- Axe surrénalien et thyroïde normaux
- Fonction cardiaque, rénale et hépatique normales
2) Critères mineurs :
- Urée et acide urique plasmatiques diminués
- Amélioration de la natrémie avec une restriction hydrique
- Equilibre acidobasique normal, bilan potassique normal
3) Autres : radio thorax, +/- CT scan thorax / abdo / cérébral —> recherche d’étiologie
Clinique hyponatrémie
Aspécifique : fatigue, malaise, nausées, douleurs abdo, céphalées, myalgies, dysgeusie
- 130-135 : asympto
- 120-130 : nausées, vomissement, malaise, tr. équilibre, faiblesse
- 115-120 : céphalées, léthargie, agitation, désorientation
- < 115 : convulsion, coma, anisocorie, hémiparésie, engagement, arrêt resp
- < 105 : mortalité de 50%
Anisocorie
Différence de taille entre les deux pupilles
Bilan de base hyponatrémie
1) Sanguin : Na, K, Cl, urée, créatinine, CO2tot, glucose, urates, protéines, Hct, Hb, osmolalité mesurée, triglycérides.
- Osmolalité plasmatique (2 x Na + glucose + urée) : hyponatrémie vraie (hypo-osmolaire) ou pseudo-hyponatrémie (iso ou hyper-osmolaire) ?
2) Spot urinaire
- Osmolalité < 100 mOsm/kg : urines diluées —> bonne fonction d’excrétion de l’eau libre. DD : polydipsie
- Osmolalité > 100 mOsm/kg : trouble de l’excrétion rénale d’eau libre lié à un défaut de l’osmorégulation (majorité des cas)
- Na+ urinaire < 20 mM : rein retient le sodium pour compenser —> hyponatrémie sur pertes extrarénales
- Na+ urinaire > 20 mM : rein ne retient pas le sodium —> autres causes (diurétiques, diurèse osmotique, IRC, pathologies tubulo-interstitielles)
3) Selon contexte : TG, protéines, urée ± acide urique, K, HCO3-
- Hyperkaliémie et acidose métabolique : insuffisance rénale ou surrénalienne
- Hypokaliémie et alcalose métabolique : diarrhées, vomissements ou diurétiques
- Normokaliémie : SIADH, insuffisance glucocorticoïde, hypothyroïdie, polydipsie
- Urée : ↗ si hypovolémie (plus vite que la créatinine. NB : interpréter selon fonction rénale), ↘ si SIADH
- Acide urique : ↘ si SIADH (par augmentation du volume circulant)
Causes d’hyponatrémie iso-osmolaire
Paraprotéinémie ou hyperlipidémie / HCT sévère, myélome multiple
Causes d’hyponatrémie hyper-osmolaire
Hyperglycémie –> si N, mesurer le trou osmotique pour voir si autres osmoles efficaces (mannitol, glycérol, sorbitol, maltose, produits de contrastes)
- Trou osmotique = (osmolalité mesurée) – (osmolalité calculée : 2x Na + glucose + urée).
- Si > 10 mOsm/kg : trou osmotique augmenté —> présence d’osmoles efficaces autres que le sodium ou le glucose
Bilan complémentaire hyponatrémie
- Gazométrie : trouble acido-basique ?
- Fonction thyroïdienne : TSH
- Fonction surrénalienne : test au Synacthen (si suspicion d’insuffisance surrénalienne) : cortisol mesuré à 0’ et 60’ (N= cortisol à > 550 nmol/L à 60’)
- Imagerie : Rx thorax, éventuellement CT thorax / abdomen / cérébral (SIADH)
Approche systématique hyponatrémie
1) Hyponatrémie vrai ou pseudo-hyponatrémie : calcul osmolarité
2) Estimation volémie : hypo-, eu-, hypervolémie –> selon clinique
3) Analyse des électrolytes sériques + glucose, créatinine
4. Analyse des électrolytes urinaires (spot) + osmolalité urinaire pour avancer le diagnostic : notamment [Na+] urinaire (si < 10-20 mmol/L —> hyponatrémie par déplétion de V) et FeNa
5. Autres analyses éventuellement :
- TSH, T4 libre et cortisol
- RX du thorax / CT si suspicion de cause pulmonaire à un SIADH
- CT tête si suspicion de cause SNC à un SIADH
Diagnostic différentiel hyponatrémie
1) Hypotonique hypovolémique
- Pertes digestives
- Pertes cutanées
- 3ème secteur
- Pertes rénales : diurétiques,
lésion rénale, uropathie
obstructive partielle
- Insuffisance surrénalienne
2) Hypotonique euvolémique
- Intoxication à l’eau
- Insuffisance rénale
- SIADH
- Médicaments : thiazides,
AINS, ISRS
3) Hypotonique hypervolémique
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose hépatique
- Syndrome néphrotique
Prise en charge hyponatrémie
1) Symptomatique ? Chronique / Aigu ?
a) Non : correction prudente, correction de l’hypoxémie contemporaine
b) Oui = encéphalopathie hypoNa —> urgence à corriger natrémie en donnant du sel puis réfléchir à suite de ttt selon étiologie
- NaCl 3% : uniquement phase initiale pour correction rapide natrémie chez patient très symptomatique
- Mesure natrémie plusieurs heures avant initiation d’un ttt à contrôler + faire chimie urinaire aussi tôt que possible
- Adm. O2
2) Anamnèse médicamenteuse et / ou médicale suggestive d’une étiologie (desmopressine, tb psy)
3) Argument pour intoxication à l’eau au spot urinaire (osmolalité urinaire 1200, débit urinaire élevée)
a) Oui : traitement urgent de sel, privation accès à l’eau libre et aquarèse par des reins fonctionnels —> capital sodé normal, restriction hydrique suffit à la correction de l’hyponatrémie non symptomatique
Traitement hyponatrémie vraie
1) Restriction hydrique (500 – 1000 ml/j) et régime riche en sodium et en protéines
2) Hydratation avec du NaCl 0.9% ou 3% : avec NaCl 0.9% :
- Augmentation de 1 meq/L de Na par litre de NaCl perfusé
- Hypovolémie : supprime le stimulus de sécrétion d’ADH
- Situation mixte : commencer é 0.9% puis 3% si fonctionne pas
- Ne pas dépasser 0.5 meq/L par heure (ou 10 – 12 mM/ 24h) : risque de myélinolyse centropontique
3) Antagonistes du récepteur V2 de l’ADH (tolvaptan, conivaptan ou lixivaptan) : hyponatrémie euvolémique ou hypervolémique
Clinique myélinolyse centropontique
Léthargie, troubles de la conscience, dysarthrie, paralysie flasque, dysphagie
FR ODS : taux de correction rapide, OH chronique, malnutrition (surtout si carence en vitamines B), lésions cérébrales anoxiques, hépatopathie, hypoK+ et hypophosphatémie.
Traitement SIADH
1) Selon vitesse d’installation, symptômes neurologiques et état volémique - 3 méthodes :
- Restriction hydrique (500–1000ml/j : test Dx)
- Régime riche en sodium et en protéine
- Antagonistes du récepteur V2 de l’ADH (tolvaptan, conivaptan ou lixivaptan)
2) Traitement chronique :
- Restriction hydrique
- Lithium : réponse rénale ADH –> EI polyurie, fenêtre ttt étroite, néphro et neurotoxique
- Demeclocycline : idem –> même EI + photosensible
- Furosemide : EI otxtoxique et hypoK
- Urée : diurèse osmotique –> EI tb GI et polyurie
- Antagoniste V2
Traitement décompensation cardiaque
1) Restriction hydrique :
- Calcul charge osmolaire/j = 10mmol/kg
- Dépend de l’alimentation (prot) et de la fonction hépatique
- Charge osmolaire / Osmolarité urinaire = Vol urinaire max
- Si le patient boit > vol urinaire max, le Na ne va pas baisser
2) Restriction sodée
- Correction de l’hypervolémie (donc de la précharge) : diurétiques de l’anse au lieu de thiazide
- Diminuer le travail cardiaque (donc de la postcharge) : IEC
- NB : ces TTT peuvent aggraver une IR fonctionnelle (prérénale) si présente (pas prédictible), mais on a plus souvent une amélioration de l’hémodynamique (par correction de l’IC et donc du DC) et donc une amélioration de la fonction rénale !!
Traitement hyponatrémie euvolémique
1) Aigu, symptomatique : NaCl hypertonique 3% à interrompre dès que disparition symptômes ou si augmentation trop rapide de Na
2) Chronique, symptomatique :
- NaCl pas forcément hypertonique, correction plus lente
- Diurétiques : augmente excrétion H2O libre mais maniement difficile
Vitesse de correction hyponatrémie
Prudente et avisée par dosages fréquents natrémie, initialement chaque 2h puis selon biologie et évolution clinique
1) Dépendre de symptômes et de chronicité : peu d’évidence
- Environ 0.5mmol/h
- Maximum 12mmol/l/24h
- 8 - 10mmol/l/24h, 18mmol/l/48h, 20mmol/l/72h
2) Si symptômes sévère et apparition aiguë : correction plus rapide jusqu’à disparition symptômes (1-2meq/h, correction 8-10%)
3) Ne pas viser normalisation Na (120-130 selon Na départ)
Définition hypernatrémie
[Na+] sérique > 145 mmol/L
Facteurs de risque hypernatrémie
Âge avancé, chirurgie, EF, infirmité, diabète sucré (aux SI —> septicémie, hypoK+, hypoalbuminémie, IR, perfusion de mannitol ou de bicarbonate)
Etiologies hypernatrémie
1) Défaut d’apport d’eau libre :
- Troubles de la vigilance : AVC, démence, coma, sédation aux SI
- Accès limité à l’eau : désert, difficultés motrices, PT sous ventilation, obstruction œsophagienne
- Médicaments : opiacés (diminuent la sensation de soif)
- Lésions hypothalamiques : tumeurs, granulomatoses, lésions vasculaires, traumas
- Hypodipsie primaire
2) Perte excessive d’eau libre : surtout si non compensées
- Pertes insensibles : cutanées, respiratoires
- Pertes cutanées : brûlures, sudation excessive
- Pertes digestives : diarrhées osmotiques (lactulose, sorbitol), vomissements, drainage nasogastrique, fistule entérocutanée
- Pertes rénales : diabète insipide, diurétiques de l’anse, diurèse osmotique (diabète décompensé, mannitol, urée)/ diurèse postobstructive (syndrome de levée d’obstacle), phase polyurique après nécrose tubulaire aiguë
- Rhabdomyolyse : perte d’eau dans la musculature
3) Apport sodique augmenté
- Perfusions hypertoniques : bicarbonate (NaHCO3 8.4% contient 1mM de Na/ml : Réa, correction d’une acidose métabolique), NaCl hypertonique (correction hyponatrémie, instillation intra-amniotique ITG)
- Dialyse avec dialysat riche en sodium
- Alimentation hypertonique : nutrition entérale artificielle / lavement hypertonique
- Ingestion de sel : (pseudo-)noyade en mer, tentamen
Etiologies diabète insipide et traitement
Défaut d’ADH :
1) DI neurogénique / central (atteinte de l’hypothalamus ou l’hypophyse) : neurochirurgie, maladies granulomateuses, vasculaire, tumeur, AI, AF, OH –> ttt par acétate de desmopressine intranasale
2) DI néphrogénique (atteinte rénale)
- Médicaments : lithium, amphotéricine B, foscarnet
- Troubles électrolytiques : hypokaliémie chronique, hypercalcémie
- Reins polykystiques, MM, amyloïdose…
- Idiopathique, familial, drépanocytose
- Congénital
- -> Traitement maladie sous-jacente, diurétique (natriurèse), diète pauvre en Na+
Clinique diabète insipide
Polyurie massive + polydipsie + hyperHGT (de concentration) —> hypernatrémie, déshydratation, hypotension, choc
Diagnostic diabète insipide
- Osmolalité urinaire : si < 600 mOsm/L et hypernatrémie euvolémique —> diabète insipide possible
- Dosage d’ADH : absente / basse (DI central), élevée (DI néphrogénique)
- Test de déprivation de fluide : urine toujours abondante et diluée (< 300 mOsm/kg)
- Administration d’ADH exogène :
DI central : grande augmentation osmolalité urinaire après administration d’ADH
DI néphrogénique : pas d’augmentation osmolalité urinaire après administration d’ADH
Clinique hypernatrémie
1) Encéphalopathie métabolique (hypernatrémique)
- Hypernatrémie aiguë (< 48h) : symptômes dès Na > 150 mM —> pas de temps pour adaptation
- Hypernatrémie chronique (> 48h) : symptômes dès 160–170mM
2) Selon sévérité :
- > 150 mM (symptômes typiques) : agitation, soif intense (envie d’eau glacée typiquement) et faiblesse musculaire
- > 150 – 155 mM : céphalées, somnolence, désorientation et fièvre
- > 155 – 160 mM : ROT augmentés, spasticité, convulsions, coma, arrêt respiratoire –> possible hémorragie sous-arachnoïdienne ou sous-durale
3) Débit urinaire :
- Polyurie si causé par un DI
- Oligurie si causé par une déshydratation extrarénale
Bilan hypernatrémie
1) Sang :
- Chimie (Na et autres électrolytes)
- Urates (marqueur de l’état volémique), créatinine (fonction rénale)
- Glycémie, calcémie (2 causes de polyurie par diurèse osmotique)
- Dosage de l’ADH : ↘ si diabète insipide central, N ou ↗ si néphrogénique ou autre cause
2) Urines :
- Natriurèse : pertes rénales ou extrarénales (si hypernatrémie hypovolémique)
- Osmolalité urinaire : si < 600 mOsm/L et hypernatrémie euvolémique —> diabète insipide possible
- Test de restriction hydrique : urines toujours diluées (si diabète insipide)
3) Imagerie : CT-scan cérébral si suspicion d’HSA ou d’HSD
Traitement hypernatrémie
1) Diminution des apports sodés
2) Réhydratation (apport en eau libre) : eau PO +++
- Si pas possible : glucose 5%, NaCl 0.45% (hypotonique) ou solution mixte (1/3 NaCl 0.9% + G5%) en IV
- Si hypernatrémie hypervolémique : diurétique de l’anse et apport d’eau libre —> élimination de l’excès de sodium et apport d’eau
- Si PT oligo-anurique : dialyse !
3) Débits maximaux et risques : cible de 145mM (ou - 10mM/24h) –> correction lente, surtout si hyperNa chronique (risque oedème cérébral, convulsion) :
- Hypernatrémie > 12h : 10mM/24h (ou 0.5mM/h)
- Hypernatrémie hyperaiguë (< 12h) : jusqu’à 1mM/h
4) Calcul de la compensation du déficit hydrique : selon perte de P ou Déficit en eau = volume d’eau corporelle x [(natrémie PT/natrémie souhaitée) – 1]
Traitement diabète insipide
1) Diminution apports sodès
2) Réhydratation (eau libre) et ttt cause
3) Central :
- Desmopressine (analogue synthétique de l’ADH)
- Si forme partielle : carbamazépine (potentialise la sécrétion d’ADH)
4) Diabète insipide néphrogénique :
- Arrêt de l’agent étiologique.
- Médicaments : thiazidiques (déplétion sodée couplée à rétention d’eau par ADH), amiloride (diminution de la réabsorption de lithium et excrétion des AQP2 —> restauration partielle de la capacité de concentration urinaire)
Algorithme prise en charge natrémie
1) Détermine status volémique et mesure urates
2) Si hypoV avec urates augmentés : manque en eau hypotonique (Na < eau) –> faire Osm. urinaire ou Na U
- Osm < 300 ou Na U > 20 : perte rénale
- Inverse : perte extra-rénale
3) Si euvolémie avec urates N : déficit hydrique pur –> faire osm. urinaire
- < 300 : perte rénale
- > 800 : perte extra-rénale
4) Si hypervolémie avec urates diminués : excès de sel, Na > eau –> faire Na U
- < 20 : excès de MR
- > 20 : prise de sel augmentée, adm. NaCl hypertonique ou bicarbonates
