Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MI Médecine Interne > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Indication anticholinergiques

A
  • Atropine : bradycardie sévère (réanimation), dilatation pupillaire en ophtalmologie, intoxication aux organophosphorés (insecticides fréquemment utilisés qui inhibent l’activité de la cholinestéras)
  • Ipratopium : asthme, bronchopneumopathie obstructive
  • Tioptropium : bronchopneumopathie obstructive
  • Tolterodine : vessie hyperactive
  • Biperidène : symptômes extrapyramidaux aigus sous antipsychotiques, maladie de Parkinson
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Effets indésirables anticholinergiques

A

Tachycardie
Mydriase, troubles de l’accommodation, glaucome à angle fermé
Constipation
Rétention urinaire
Sécheresse buccale
Confusion, troubles mnésiques, hallucinations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Citez 1 SAMA (short acting muscarinic antagonist)

A

Ipratropium

  • Début d’action : 15-30 min
  • Effet maximum : 90 min
  • Durée d’action : 6h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Citez 1 LAMA (long acting muscarinic antagonist)

A

Tiotropium

  • Début d’action : 15-30 min
  • Effet maximal : 1-3h
  • Durée d’action : 24h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Indications corticoïdes

A

Atteintes pulmonaires : asthme, bronchopneumopathies chroniques obstructives.

Rhumatismes inflammatoires : polyarthrite rhumatoïde.

Vascularites systémiques : Horton, lupus érythémateux disséminé

Dermatoses inflammatoires : eczéma de contact.

Maladies néoplasiques : lymphome, myélome.

Affections neurologiques : traumatismes médullaires, œdème cérébral , sclérose en plaques.

Affections digestives : colites inflammatoires.

Prévention et traitement du rejet de greffe, maladie du greffon contre l’hôte.

Autres indications

  • Substitution d’une insuffisance surrénalienne
  • Prévention des vomissements au cours de chimiothérapies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Effets indésirables corticoïdes

A

Endocriniens : syndrome de Cushing, diabète, hypokaliémie, inhibition axe HH (arrêt brusque entraîne syndrome d’Addison et une possible récidive rapide de la maladie initiale)

Catabolisme augmenté : hypercatabolisme protidique.

  • Muscle : atrophie musculaire, myopathie cortisonique, ruptures tendineuses
  • Peau : vergetures, télangiectasies, atrophie, retard de cicatrisation, troubles de la pigmentation, acné, folliculites.

Métabolisme phosphocalcique : ostéoporose, ostéonécrose aseptique, retard de croissance chez l’enfant.

Risque infectieux accru : bactéries à croissance lente (tuberculose ou mycobactéries atypiques) virus (herpès, varicelle-zona), parasites (pneumocystose, toxoplasmose, aspergillose).

Troubles neuro-psychiatriques : effet stimulant, insomnie, troubles psychotiques.

Effets cardiovasculaires : rétention hydrosaline, HTA, décompensation cardiaque.

Effets oculaires : cataracte, glaucome à angle ouvert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Citez 1 inducteur enzymatique CYP3A4

A

Rifampicine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Citez 1 inhibiteur du CYP3A4

A

Clarithromycine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Suivi traitement corticoïdes

A

1) Anamnèse :
- Appétit, troubles du sommeil, état psy
- Signes dig
- Signes CV
- Signes musculaires et ostéoarticulaires
- Observance traitement
2) Status :
- TA, T°, suivi du P et courbe de croissance (enfant)
- Examen cutané
- Examen ophtalmo
3) EC
- Ionogramme sanguin
- Glycémie à jeun, cholestérolémie, TGs
- Ostéodensitométrie (début ttt et à 6M)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Existe-t-il une interaction entre oméprazole (CYP2C19) et goudron du tabac (CYP1A2) ?

A

Oui

1) Absorption :
- Diminution de solubilité par chélation
- Inhibition ou une induction de la Pgp (pompe à efflux)

2) Distribution : +/-
3) Métabolisme : cytochrome P450
4) Excrétion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cibles HbA1c DTB 2

A
  • < 6.5 %

- < 8% si mauvaise espérance de vie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mécanisme de diminution glycémie (5)

A
  1. Diminution de la résistance des tissus à l’insuline :
    - Capture du glucose par muscles striés : thiazolidinediones (appelées aussi glitazones)
    - Diminution de production de glucose par le foie : biguanides
    - Diminution de la lipolyse par le tissu adipeux : thiazolidinediones [TZD]
  2. Stimulation de la sécrétion d’insuline dans le pancréas : sulfonylurées [SU], sécrétagogues non sulfonylurées, dit « glinides », analogues du GLP-1 [GLP-1RA], gliptines
  3. Stimulation de l’effet « incrétine » : analogues du GLP1, inhibiteurs de la DPP-4 (DPP-4i, gliptines)
  4. Diminution de l’absorption intestinale de glucose : inhibiteurs des alpha-glucosidases
  5. Augmentation de l’excrétion du glucose : inhibiteurs SGLT-2 [SGLT2i], « gliflozines »
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Citez 2 insulines ultra-rapides / rapides

A
  • Insulines ultrarapides et rapides (insuline aspart = NovoRapid®) ou l’insuline lispro (Humalog®) : analogues humaines
  • Regular (Actrapid® ou Humisulin normal®) : rapide standard
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Citez 1 insuline intermédiaire

A

NPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Citez 2 insulines à action prolongée

A
  • Insuline détémir (Levemir®)

- Ultralente –> insuline glargine (Lantus®)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Insulines mixtes

A
  • Plus ou moins dosées d’insulines ultra-rapides ou rapides + insulines de durée intermédiaires.
  • Pas de combinaisons avec des insulines lentes : doivent être administrées séparément
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Indications insuline

A

Diabète de type 1
Diabète de type 2 insuffisamment contrôlé avec des antidiabétiques oraux ou lors de contre-indication de ces derniers
Acidocétose diabétique
Hyperkaliémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

EI insuline

A

Hypoglycémies

HypoK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quel médicament peut masquer une hypoglycémie ?

A

Beta-bloquant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Citez 1 biguanide

A

Metformin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Indication biguanides

A
  • Diabète de type 2 : premier choix en monothérapie si absence de contrindications.
  • Complément à la thérapie à l’insuline en cas de diabète de type 1 : si une résistance à l’insuline secondaire s’est surajoutée et que des doses élevées ne suffisent plus à contrôler les glycémies.
  • Syndrome des ovaires polykystiques et stéatose hépatique : pourraient devenir des indications reconnues à l’avenir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Contre-indications biguanides

A

Insuffisance rénale : clairance de la créatinine < 30ml/min
Insuffisance hépatique : élimination lactates diminuée
Intolérance digestive
Situation clinique à risque d’acidose : insuffisance respiratoire sévère, insuffisance cardiaque décompensée
Ethylisme chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Actions biguanides

A
  • Diminution glycogénolyse et gluconéogenèse
  • Diminution absorption intestinale du glucose
  • Diminution synthèse et oxydation des acides gras
  • Augmentation capture du glucose en périphérie (muscle, tissu adipeux)
  • Augmentation de l’utilisation intracellulaire du glucose par réaction anaérobe et production d’acide lactique

=> Augmentation sensibilité à l’insuline du foie et du muscle squelettique et à une production de lactate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Effets biguanides sur HbA1c et complications diabète

A
  • Diminution de l’HbA1c de 1-2%.

- Diminution des complications chroniques du diabète (micro et macrovasculaires) plus importante qu’avec les autres ADO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

EI des biguanides

A
  • Trouble digestifs (appétit diminué, flatulences, douleurs abdominales, diarrhées, ténesmes) et dysgueusie
  • Acidose lactique : rare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Indications Sulfonylurées (SH) ou sulfamidés hypoglycémiants = Gliclazides

A

DT2, surtout patients avec déficit en insuline et indépendamment du BMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

CI sulfonylurées = gliclazides

A

IR (Cl < 40 ml/min)
Insuffisance hépatique
Diabète de type 1
Acidocétose diabétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Actions sulfonylurées

A

Stimulation de la sécrétion d’insuline

NB : ne corrigent pas la résistance à l’insuline, et peuvent même l’aggraver via la prise pondérale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Effets sulfonylurées sur HbA1c et complications diabète

A

1-2%. Perte de l’effet hypoglycémiant avec le temps

Diminution des complications microvasculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Citez 1 sulfonylurées

  • Durée d’action
  • T1/2
  • Métabolisme
  • Excrétion

Bonus : autres sulfonylurées ?

A

Gliclazide (Diamicron®)

  • Durée d’action intermédiaire
  • T1/2 10h, métabolisme par CYP2C9 et CYP2C19, élimination rénale

Bonus :

  • Glibenclamide (durée intermédiaire-longue)
  • Glimépiride (intermédiaire)
  • Glipizide (courte-intermédiaire)
  • Glibornuride (intermédiaire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

EI sulfonylurées

A

Hypoglycémie
Intolérance gastrique
Prise pondérale (induisant augmentation insulino-résistance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Citez 5 inhibiteurs du CYP2C9

A
  • Valproate (Depakine®)
  • Amiodarone (Cordarone®)
  • Clopidogrel (Plavix®)
  • Gluconazole (Diflucan®)
  • Natéglinide : inhibiteur modéré
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Citez 2 Glinides ou sécrétagogues non sulfamidés hypoglycémiants

A

Natéglinide
Répaglinide
–> Les 2 : demi-vie 1h (!), métabolisé par le CYP2C9 et CYP3A4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Action glinides

A

Stimulation de la sécrétion d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Indication glinides

A

Phase initiale du diabète de type 2, surtout chez les patients ayant un déficit en insuline prandial (hyperglycémie postprandiales marquées).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

CI glinides

A

Insuffisance rénale sévère (clairance < 30ml/min)
Diabète de type 1
Acidocétose diabétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Effets glinides sur HbA1c et complications diabète

A

Diminution de l’HbA1c 1(-2)%

Pas de données à long terme sur les complications chroniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

EI glinides

A

Hypoglycémie

Prise pondérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Citez 1 inhibiteurs de l’alpha-glucosidase

A

Acarbose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Action acarbose

A

Ralentit l’absorption intestinale de glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Indication acarbose

A

diabète de type 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

CI acarbose

A

Affection intestinale inflammatoire
Ulcère gastro-intestinal
Obstruction intestinale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Effets acarbose sur HbA1c et complications diabète

A

Diminution de l’HbA1c de 0.5-1%
Pas de données à long terme sur les complications chroniques
Efficacité limitée par les effets secondaires digestifs entraînant l’arrêt du traitement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

EI acarbose

A

Flatulence, diarrhées
Douleurs abdominales
Ballonnement abdominal
PAS D’HYPOGLYCEMIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Citez 1 glitazones (thiazolidinediones)

A

Pioglitazone (seul dispo en Suisse)

  • Demi-vie 20h
  • Métabolisé par le CYP2C8/CYP2C9 et CYP3A4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Action glitazones

A

Réduit résistance à insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Indication glitazones

A

Diabète de type 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

CI glitazones

A

Insuffisance cardiaque stade III ou IV
Maladie coronarienne
Insuffisance hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Effet glitazones sur HbA1c

A

Diminution de l’HbA1c de 0.5-1.5%

–> Effet complet des glitazones ne s’installe qu’après 1-2 mois de traitement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

EI glitazones

A

Prise de poids par augmentation du tissu adipeux sous-cutané et rétention hydro-sodée
Augmentation du risque de cancer de la vessie
Augmentation risque de fracture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Action inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) et analogues du GLP1

A

Stimulation incrétines (GLP-1 et GIP) : facteur de stimulation important de la réponse insulinique lors d’un repas par une :

  • Stimulation de la sécrétion d’insuline glucose-dépendante
  • Augmentation de la synthèse d’insuline
  • Diminution de la sécrétion du glucagon
52
Q

Citez 4 inhibiteurs DPP-4

A

Vildagliptine (Galvus)
Sitagliptine (Januvia)
Saxagliptine
Linagliptine

53
Q

Citez 2 analogues GLP1

A

Exenatide

Liraglutide

54
Q

Indications IDPP4 et analogues GLP1

A
  • « Gliptines » : diabète de type 2 en monothérapie et en association
  • Exenatide et liraglutide : diabète de type 2 en association avec insuline, sulfonylurée ou metformine.
55
Q

Effet IDPP4 et analogues GLP1 sur HbA1c

A

Diminution HbA1c de 0.5-1.0%

Diminution risque CV (mais pas hospitalisations pour IC)

56
Q

Particularité Exenatide et Liraglutide (mode adm.)

A

Parentéral car mauvaise biodisponibilité

57
Q

EI IDPP4 et analogues GLP1

A

Effets indésirables gatro-intestinaux.

58
Q

Citez 3 inhibiteurs co-transporteur sodium / glucose type 2 (SGLT2) = « gliflozines »

A

Canagliflozine
Dapagliflozine
Empagliflozine

–> Glucuroconjugaison, T1/2 10-13h

59
Q

Indications gliflozines

A

DT2 en monottt ou en association

60
Q

CI / précautions gliflozines

A

Patients en hypovolémie (diurèse osmotique)
Patients DT1 : risque acidocétose diabétique
IR < 45 ml/min (pour des raisons d’efficacité)

61
Q

Effet gliflozines sur HbA1c

A

Diminution de l’HbA1c de 1-2%.

62
Q

EI gliflozines

A

Polyurie
Infections urinaires
HypoTA (déplétion en volume)
Décompensation acidocétosique euglycémique : rare

63
Q

Particularité Canagliflozine (sur cytochromes)

A

Inhibiteur modéré des CYP 3A4, 2B6, 2C9 et de la Pgp.

64
Q

Indication à combiner ADO

A
  • Dès que l’HbA1c dépasse 7% durant 2 trimestres consécutifs
  • Dès que cible déterminée avec un patient n’est pas atteinte.
65
Q

Indication insuline + ADO

A

Viser en première intention une glycémie matinale à jeun < 7mmol/l permettant un relais par des ADO durant la journée.
Par la suite, si cela ne suffit pas à atteindre les objectifs glycémiques, on peut intensifier le schéma d’insuline

66
Q

Types d’effets indésirables (A et B)

A
  • Dose-dépendant (type A) : réduction de la posologie permet une diminution ou une disparition de l’effet indésirable qui est la plupart du temps prévisible et réversible.
  • Type B : réaction est non prévisible et peut être le fait de différents mécanismes :
    1) Idiosyncrasique : hémolyse si déficit en G-6-PD
    2) Pseudo-allergique : urticaire, anaphylaxie, angioedème
    3) Immuno-allergique : 4 mécanismes de Coombs et Gell
    NB : toute nouvelle exposition est proscrite et risquerait d’entraîner un EI encore plus sévère.
67
Q

EI à déclarer

A
  • Effets indésirables médicamenteux graves (pronostic vital, hospitalisation, séquelles, prolongation d’un séjour hospitalier, échec thérapeutique) ou nouveaux non décrits dans le compendium)
  • Lorsque le médicament a moins de 5 ans
68
Q

Citez 4 types de médicaments permettant la prévention d’incident thromboembolique

A

1) Anti-coagulants (héparine)
2) Anti-vitamine K (AVK)
3) Anti-agrégants plaquettaires
4) Anticoagulants oraux directs
- Dabigatran (étude RE-LY) : inhibiteur direct de la thrombine
- Rivaroxaban : anti-Xa
- Apibaxan : anti-Xa
- Edoxaban : anti Xa

69
Q

Objectifs de FC

A

FC < 80/mn au repos, < 110/mn à l’effort

70
Q

Citez 4 médicaments pour le contrôle de la fréquence cardiaque (« rate control »)

A
  • Bêtabloqueurs (propranolol, metoprolol)
  • Anticalciques (diltiazem, verapamil) : attention à l’effet inotrope négatif
  • Digoxine ou amiodarone (si insuffisance cardiaque) : attention, la digoxine ne contrôle la fréquence cardiaque qu’au repos.
71
Q

Citez 3 moyens de contrôle du rythme (« rhythm control »)

A

1) Cardioversion électrique
2) Cardioversion pharmacologique
- Amiodarone (si cardiopathie sous-jacente)
- Flécaïnide, propafenone, dofetilide, ibutilide (sans cardiopathie sous- jacente)
3) Maintien du rythme sinusal
- Bêta-bloqueur
- Amiodarone (si cardiopathie sous-jacente)
- Class 1c ou sotalol* (si pas de cardiopathie sous-jacente)

72
Q

Indication cardioversion : que faut-il faire avant de l’envisager ?

A
  • Contrôler la fréquence et anticoaguler
  • Alternative : contrôler absence de thrombus auriculaire par échographie transoesophagienne

–> Maintien d’une anticoagulation après la cardioversion au moins 4 semaines ou plus si haut risque de récidive de FA.

73
Q

Qu’est ce que la classification de Vaughan Williams

A

Pour les anti-arythmiques

  • IA : ralentit conduction et prolonge PA –> quinidine
  • IB : réduit PA –> lidocaïne, phénytoïne
  • IC : ralentit conduction et +/- prolonge PA –> flécaïnide, propafenone
  • II : ß-bloquant
  • III : prolonge PA –> amiodarone, dofetilide, NAPA, drodenarone
  • IV : bloqueur calcique –> verapamil et dilitiazem
74
Q

Types d’héparines (3)

A
  • Héparine standard (non fractionnée) : héparine –> T1/2 30 à 150min, éliminée par système réticuloendothélial et voie rénale
  • Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) (chaînes plus courtes) : enoxaparine, fraxiparine, nadroparine, deltaparine –> métabolisme hépatique, T1/2 4 à 12h
  • Fondaparinux : entièrement synthétique –> métabolisme hépatique, élimination rénale, T1/2 17-21h
75
Q

Mécanisme action héparines

A
  • Fixation antithrombine III (AT III)
  • Accélère la capacité d’ATIII d’inactivation de la thrombine (IIa) et du facteur Xa
  • -> Héparine : anti-Xa et anti-IIa
  • -> HBPM : anti-Xa, peu d’activité anti-thrombine
  • -> Fondaparinux : se lie à l’AT III et bloque spécifiquement le facteur Xa.
76
Q

Indications héparines

A

Traitement préventif et curatif des maladies thrombo-emboliques veineuses
Fibrillation auriculaire avant relais par anti-vitamine K
Pathologie coronarienne en phase aiguë : angor instable, infarctus du myocarde, angioplastie

77
Q

Contrôle héparines (cibles et indications)

A

1) Test de coagulation in vitro pour l’héparine non fractionnée : PTT –> prolongation 1.5-2.5x valeur contrôle est satisfaisant

2) Test d’activité anti-Xa pour les HBPM (ne prolonge pas temps de coagulation) :
- IC : si doses thérapeutiques –> surtout si IR (Clcr < 30 ml/min), poids extrême (< 50 kg et > 100 kg), âges extrêmes, survenue d’une hémorragie, récidive de maladie thromboembolique en cours de traitement par HBPM et grossesse
- Cible : 0,5 à 1,0 UI anti-Xa/mL
- NB : faire 4 à 5 heures après la dernière injection

3) HPBM et HNF : contrôler la numération des plaquettes avant l’introduction du traitement puis 2-3x/S pendant le premier mois.

78
Q

Administration héparines

A 
Voie veineuse (héparine)
Voie sous-cutanée (HBPM, fondaparinux)
79
Q

Effets indésirables héparines

A

Types A : hémorragies
Type B : thrombopénies
- Lyse plaquettaire
- OU immunoallergique par agrégation (++ héparine non fractionnée) : risque de thrombose, ++ entre le 5ème et le 15ème jour de traitement

80
Q

Durée traitement héparine

A

Normalement max 10j

81
Q

Quand faut-il arrêter héparine

A

Saignement majeur (pas les mineurs)

82
Q

Antagonistes héparine

A

HNF et +/- HBPM : protamine

Fondaparinux : facteurs VIIa recombinants

83
Q

Quelle héparine en 1ère intention si IR

A

Héparine non-fractionnée ou suivre l’efficacité du traitement d’HBPM en mesurant le facteur Xa.

84
Q

Citez 3 ACOD

A

Dabigatran : T1/2 14-17h, conjugaison hépatique, P-gp
Rivaroxaban : T1/2 7-11h, CYP450 (3A4), P-gp
Apixaban : T1/2 8-14h, CYP450 (3A4), P-gp

85
Q

Mode d’action des ACOD

A

Dabigatran : inhibiteur direct de la thrombine

Rivaroxaban et apixaban : inhibiteurs du facteur Xa

86
Q

Indications Dabigatran

A

Traitement et prévention de TVP et de l’EP

Prévention AVC et embolie systémique en cas de FA non valvulaire

87
Q

Indications Rivaroxaban et Apixaban

A

Traitement de la thrombose veineuse profonde (TVP) et de l’embolie pulmonaire (EP)
Prévention de la TVP chez les patients adultes après une prothèse de la hanche ou du genou
Prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC) et de l’embolie systémique en cas de fibrillation auriculaire (FA) non valvulaire

88
Q

EI ACOD

A

Effets indésirables (type A) : saignements

89
Q

CI des ACOD

A

Dabigatran : insuffisance rénale sévère (ClCr <30 ml/min).
Apixaban et rivaroxaban : insuffisance hépatique modérée ou sévère.
Saignement actif.
Valves cardiaques artificielles.

90
Q

Antagonistes ACOD

A
  • Dabigatran : idarucizumab
  • Adexanet = antagoniste des inhibiteurs du facteur Xa a été enregistré aux USA et est en attente d’enregistrement en Suisse.
91
Q

Indications anti-vitamine K (Sintrom = acénocoumarol)

A
  • Phlébite ou un risque de phlébite
  • Embolie pulmonaire ou un risque d’embolie pulmonaire
  • Certains troubles du rythme cardiaque (notamment la fibrillation auriculaire)
  • Certaines anomalies ou prothèses des valves cardiaques
  • Certains infarctus du myocarde
92
Q

INR : définition, cible, risque si < ou >

A

L’INR “ cible “ est la valeur d’INR à rechercher pour obtenir un traitement efficace. Il dépend de la maladie pour laquelle le traitement est prescrit. Dans la plupart des cas, il doit se situer entre 2 et 3 (2.5-3.5 si valve mécanique) :

  • INR < 2 = dose insuffisante
  • INR > 3 = dose trop forte, risque potentiel d’hémorragie
93
Q

Effets amiodarone

A
  • Ralentissent conduction dans nœuds sino-auriculaire et atrioventriculaire.
  • Prolonge la durée du potentiel d’action par retard de la repolarisation : intensité du stimulus électrique nécessaire pour induire une fibrillation ventriculaire est ainsi augmentée.
  • Prolongation de l’intervalle QT
  • Vasodilatation coronarienne (antiangineux)
  • Activité antiarythmique auriculaire et ventriculaire.
  • Bradycardie.
  • Activité antagoniste alpha et bêta adrénergique
94
Q

Indications amiodarone

A

Traitement de nombreuses arythmies, dont la fibrillation auriculaire
Inclue depuis 2000 dans les protocoles de réanimation (ACLS, Advanced Cardiopulmonary Life Support) pour la tachycardie ventriculaire (entre autre)

95
Q

Cinétique amiodarone

A

Concentration max : 3-6h
T1/2 : 20 à 100 jours.
Métabolisme hépatique (CYP3A4) –> métabolite actif
Elimination biliaire et fécale

96
Q

EI amiodarone

A

Bradycardie sinusale, bloc AV, aggravation IC
Hyper / hypothyroïdie (forte teneur en iode)
Fibrose pulmonaire irréversible
Perturbation des tests hépatiques (élévation des transaminases à 2-3 x la norme au début du traitement –> en cas de persistance, arrêter le traitement)
Nécrose / fibrose hépatique
Insuffisance rénale
Opacités cornéennes, diminution de l’acuité visuelle (réversibles)
Photosensibilité, pigmentation ardoisée (réversibles)
Neurotoxicité : tremor, polyneuropathie, ataxie cérébelleuse
Allongement du QT et risque de torsades de pointes, en particulier en association
Hématotoxicité, thrombopénie
Vasodilatation avec hypotension grave si injection trop rapide en parentérale

97
Q

De quels cytochromes l’amiodarone est-elle inhibitrice ?

A

Inhibiteur des CYP 2C9, 2D6 et 3A4 et de la glycoprotéine P

  • Renforce action anti-vitamine K
  • Augmente digoxinémie –> diminuer de 50% si amiodarone
  • Substrat P-Gp : colchicine, nombreux anticancéreux, nombreux antibiotiques et antiviraux, diltiazem, verapamil, ciclosporine, sirolimus, tacrolimus, dompéridone, féxofénadine, terfénadine, phénytoïne, méthadone
  • Prolongation QT en synergie : antiarythmiques de la classe Ia, bépridil, sotalol, vincamine, dompéridone, terfénadine, cisapride, méthadone
  • Taux de flécainamide et de phénytoïne augmentés
98
Q

CI formelles et relatives amiodarone

A

1) Formelles :
Bloc AV non appareillé
Blocs trifasciculaires, non appareillés
Bradycardie sinusale et blocs sino-auriculaires
Affections thyroïdiennes
Thérapie combinée avec des médicaments qui peuvent provoquer des « torsades de pointes »
Grossesse, allaitement

2) Relatives (le traitement doit être discuté avec un spécialiste) :
Antécédents de pathologie pulmonaire
Hépatopathie

99
Q

Citez 3 classes d’anti-calciques dont 1 exemple

A

Phenylalkylamines : ex. vérapamil
Benzothiazépines : ex. diltiazem
Dihydropyridines : ex. nifédipine, amlodipine, …

100
Q

Action des anti-calciques

A

Muscles lisses vasculaires : relaxation et dilatation des vaisseaux, en particulier des artérioles —> ++ dihydropyridines (nifédipine), diltiazem
Myocarde : effets inotropes et chronotropes négatifs —> ++ vérapamil, diltiazem

101
Q

Effets diltiazem

A
  • Vasodilatation (diminution des résistances artérielles périphériques) : effet hypotenseur
  • Diminution de l’excitabilité du nœud sino-auriculaire et atrioventriculaire, ralentissement de la conduction atrioventriculaire –> effet antiarythmique en particulier dans les tachycardies auriculaires
  • Diminution de la force de contraction cardiaque (diminution consommation d’oxygène) : action antiangineuse +/-
102
Q

IC diltiazem

A

Prévention et traitement des tachycardies supraventriculaires à l’effort et au repos *
Diminuer la fréquence ventriculaire en cas de fibrillation ou de flutter auriculaire à conduction rapide (sauf dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White) *
Traitement de fond de l’angor : surtout lorsque les bêtabloquants sont contre-indiqués *
HTA **

103
Q

Pharmacocinétique diltiazem

A

Métabolisation hépatique : CYP3A4 et CYP2D6 avec formation d’un métabolite actif.
Demi-vie : 6h.

104
Q

EI diltiazem

A

Types A :

  • Hypotension artérielle
  • Bradycardie sinusale, bloc AV
  • Dépression du myocarde, aggravation de l’insuffisance cardiaque
105
Q

Suivi diltiazem

A 
1) Anamnèse 
Vertiges
Céphalées
Fatigue, sensation de faiblesse
Nausées, anorexie, constipation
Prurit
2) Status
Pouls, bradycardie
TA, hypotension
Oedèmes cheville et jambes (prise prolongée)
Eruption cutanée, rougeur

3) EC
ECG : troubles de la conduction (bloc sino-auriculaire ou auriculo- ventriculaire, bloc de branche)

106
Q

Interactions diltiazem

A

Augmente digoxinémie et le taux plasmatique d’atorvastatine

107
Q

Effets digoxine

A

Augmentation de la contractilité cardiaque : effet inotrope positif
Diminution de la fréquence cardiaque par ralentissement de la conduction atrioventriculaire et par effet neurovégétatif réflexe : effet chronotrope négatif
Favorise l’automatisme ventriculaire : effet pro-arythmogène

108
Q

Mécanisme digoxine

A

Liaison compétitive au site de liaison du potassium sur la Na+/K+ ATPase dans le sarcolemme : accumulation de sodium et de calcium dans la cellule

109
Q

Indications digoxine

A

Traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë ou chronique

Tachyarythmies supraventriculaires : fibrillation et lutter auriculaire

110
Q

Pharmacocinétique digoxine

A

Eliminée essentiellement par les reins : dépendante de la P-gp
T1/2 : longue (environ 24 à 36h)

111
Q

CI digoxine

A

Bloc atrioventriculaire (peut le transformer en bloc complet)
Cardiomyopathie obstructive
Hyperexcitabilité ventriculaire
Tachycardie ou fibrillation ventriculaire
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (peut précipiter la fibrillation ventriculaire)
Association avec le choc électrique externe (arrêter la digitale au moins 2 à 3 jours avant)

112
Q

EI digoxine (si surdosage)

A

Type A :

  • Troubles du rythme cardiaque : extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, bloc AV ainsi que bradycardie
  • Symptômes gastro-intestinaux : anorexie, nausées, vomissements
  • Neuropsychiatriques : céphalées, vertiges, agitation, désorientation, hallucinations, et modification de la vision colorée (zone vert/jaune).
113
Q

Citez quelques inhibiteurs de la P-gp

A

Anticalciques, amiodarone, macrolides, antifongiques azolés, spironolactone, ciclosporine, simvastatine

114
Q

Suivi digoxine

A
  • Clinique
  • ECG
  • Si IR : digoxinémie –> taux plasmatiques significatifs = 0,5 à 2,0 ng/ml
115
Q

Posologie digoxine

A

PO

  • Dose de charge
  • Dose d’entretien

IV : injection très lente, de préférence sous surveillance ECG –> dès que possible passer en PO

116
Q

T1/2 digoxine si IR

A

Demi-vie est prolongée (jusqu’à 100h et plus) –> adapter dose et contrôle fonction rénale

  • Avant le début du traitement
  • Lorsque des traitements susceptibles d’altérer la fonction rénale sont introduits
  • Lors de toute hospitalisation
117
Q

Prise en charge si surdosage digoxine

A
  • Arrêter la digoxine
  • Discuter du transfert du patient en milieu spécialisé : ECG de surveillance
  • Vérifier l’état d’hydratation et la fonction rénale
  • Doser électrolytes : K, Na et Ca (si hyperK > 6mM, risque ACR +++) –> perfusion de glucose 5% et d’insuline à action immédiate ou résine échangeuse d’ions
  • Si bradycardie : atropine +/- pose pacemaker provisoire
    +/- Anti-arythmique de classe I (phénytoïne ou lidocaïne) :
  • Antidote (Fab fragment antibody) « digitalis antitoxine » (Digitalis Antidot BM) : très cher –> si pronostic vital engagé –> hyperkaliémie (>5 mmol/L) + intoxication digitaline avec instabilité HD, arythmies graves et bradycardie symptomatique si pacemaker provisoire impossible
118
Q

Utilité dose de charge

A

Médicament à grand volume de distribution

119
Q

Définition biodisponibilité

A

Fraction du médicament administré qui est réellement absorbée dans le corps (disponibilité systémique). Fraction de la dose qui atteint la circulation systémique sous forme inchangée.

–> Pour passer facilement une substance doit avoir une taille suffisamment petite, être plutôt lipophile et non chargée

120
Q

Définition P-glycoprotéine

A

Transporteur membranaire (intestins, reins, foie, système immunitaire, et au niveau de la barrière hémato-encéphalique et placentaire) –> pompe à efflux qui « ressort » le substrat du compartiment où il va

121
Q

Définition du volume de distribution du médicament (Vd)

A

Facteur de proportionnalité qui lie la quantité de principe actif présente dans l’organisme (Ab) à la concentration (C) plasmatique —> Vd = Ab / C0

  • Reflet de la quantité de substance dans l’organisme.
  • N’a pas de signification physiologique ou anatomique.
  • Peut donner une indication sur les différents fluides dans lesquels le principe actif est distribué.
  • A pour dimension habituelle le litre.
122
Q

But dose de charge

A

Permet d’atteindre d’emblée les concentrations souhaitées, sans devoir attendre l’état d’équilibre (4t1/2).

123
Q

Calcul de la dose de charge (synonymes : dose de saturation, dose initiale) :

A

Dose de charge = concentration que l’on cherche à atteindre / VD
- Ne change pas même si IR

124
Q

Définition t1/2 élimination

A

Temps nécessaire pour que la concentration plasmatique diminue d’une valeur donnée à la moitié de cette valeur.

  • 4 demi-vies : concentration d’un médicament inférieure à 10% de sa valeur initiale
  • 7 demi-vies : pour considérer qu’il est totalement éliminé.
125
Q

Estimation clairance créatinine : quelle méthode ? quelles formules (2) ?

A

Dosage dans une récolte d’urine de 24h

1) Formule de Cockroft & Gault (1976) : concentration plasmatique de la créatinine et en tenant compte de certains facteurs connus pour modifier sa clairance —> sexe, âge, poids (~masse musculaire), ethnicité.
- Clcr (ml/min) = [(150-âge en années) x poids en kg] / créatininémie en micromol/l
- Pour un homme ajouter 10% à ce résultat, pour une femme enlever 10%

2) Equation CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)

126
Q

Valeurs normales et définition IR

A

1) Clairance de la créatinine normale (pour une surface corporelle de 1.73m2) :
- Homme : 97-103 ml/min
- Femme : 88-138 ml/min

2) Insuffisance rénale (IR) :
- IR « modérée » GFR 30-50 ml/min
- IR « sévère » GFR < 30 ml/min
- IR « terminale » GFR < 10 ml/min.

MI Médecine Interne (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions