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MI Médecine Interne > Vignette 4 - Diabète et néphropathie > Flashcards

Vignette 4 - Diabète et néphropathie Flashcards

1
Q

Facteurs de risque diabète II

A

Facteurs génétiques (ethnie, AF), HTA, dyslipidémie, âge, obésité centrale, sédentarité, alimentation, SOPK, diabète gestationnel

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2
Q

Complications DTB II

A

1) Microangiopathies :
- Rétinopathie : troubles de la vue, cécité
- Néphropathie : IRC et micro-albuminurie
2) Macroangiopathies : cardiopathie ischémique, IAMI, AVC
3) Polyneuropathie :
- Neuropathie périphérique : ulcères (mal perforant plantaire), amputation, pied diabétique
- Neuropathie du système autonome :
symptômes GI (gastroparésie, entéropathie), génito-urinaire, cardiovasculaire, troubles de l’érection
4) Autre :
- Parodontose, parodontite
- Affections cutanées
- Atteinte hépatique : stéatose hépatique –> stéatohépatite non-alcoolique (NASH) –> fibrose –> cirrhose –> CHC
- Cancers

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3
Q

Symptômes hyperglycémie

A

Polyurie, polydipsie, ± polyphagie

Fatigue, perte de poids, vision trouble, ↗ infections

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4
Q

Diagnostic différentiel DBT II

A
  • Situations causant un déséquilibre glycémique et démasquant un diabète sous-jacent : grossesse, infection, TTT (corticoïdes, neuroleptiques, etc.)
  • Diabète secondaire: pancréatite chronique, hyperthyroïdie, Cushing, hémochromatose, acromégalie, phéochromocytome
  • Diabète de type 1 tardif (latent autoimmune diabetes in adults (LADA))
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5
Q

Diagnostic diabète II

A

2 mesures pathologiques du même test ou de 2 tests différents pathologiques

  • HbA1c > 6.5%
  • Glycémie à jeun > 7
  • HGPO > 11.1
  • Symptômes hyper + glycémie : > 11.1
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6
Q

Diagnostic pré-diabète (IFG ou IGT)

  • Impaired fasting glucose
  • Impaired glucose tolérance
A
  • HbA1c > 5.7-6.4%
  • Glycémie à jeun > 5.6-6.9
  • HGPO > 7.8-11.0
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7
Q

Objectifs en cas de diabète : HbA1c, glycémie postprandial / jeun, cholestérol total / LDL / HDL

A
  • HbA1c : < 7%
  • Glycémies:
    ▪ Post-prandial : 8 – 10 mM
    ▪ À jeun : < 7 mM
  • Cholestérol :
    ▪ Total : < 5 mM
    ▪ LDL : < 2.6 mM (prévention secondaire : 1.8 mM)
    ▪ HDL : > 1.1mM
  • TG : 1.7mM
  • TAH : < 130/80mmHg
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8
Q

Anamnèse diabète

A
  • Histoire du diabète : suivi, ttt, autogestion, hypo/hyper, signes neuros, signes CV, infections
  • Mode de vie
  • Comorbidités
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9
Q

Examen clinique diabète

A
  • TAH, poids, BMI
  • Pieds et chaussures
  • Cutané : acanthosis nigrican, lipodystrophie
  • Pouls périphériques
  • Neuro : sensi (superficielle, toucher-piquer, T°C,
    pallesthésie, sens des positions, monofilament), ROT
  • Yeux : vue, fond d’oeil –> 1x/an ou 1x/2 ans si contrôle glycémie ok
    (Palpation de la thyroïde : plutôt lors du Dx)
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10
Q

Examens complémentaires diabète

A
  • HbA1c : 1x/3M
  • Bilan lipidique : 1x/6M
  • Créatinine sérique 1x/an
  • Microalbuminurie (30-300g urines 24h) 1x/an
  • Calcul GFR 1x/an si Cl < 50 mL/min
  • Spot urinaire : rapport albumine / créatinine –> < 3.5 femmes, < 2.5 hommes –> 1x/an
  • FO : 1x / 1-2 ans
  • Dentition, ECG (selon clinique et risque CV), ASAT/ ALAT (stéatose hépatique) : régulier
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11
Q

Dépistage diabète

A
  • > 45 ans : tous les 3 ans ou tous les ans si prédiabète / FdRCV
  • < 45 ans : surpoids ou 1 FdRCV
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12
Q

Traitement non pharmacologique

A
  • Education patient : maladie, hypo/hyper, autocontrôle, hygiène et soins des pieds, prévention CPT, traitement
  • Autocontrôle glycémie (carnet) : cibles, plan d’auto-surveillance –> max 1x/j sans insuline
  • Adaptation insuline
  • Prise en charge FdRCV : mesures hygiéno-diététiques ou ttt pharmaco
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13
Q

Traitements pharmacologiques DT2

A

1) Biguanides (Metformin)
2) Sulfonylurées :
- Gliclazide (Diamicron)
- Glibenclamide (Daonil, Euglucon, etc.), glipizide (Glibenese), gibornurine (Glutril, Gluborid),
glimepiride (Amaryl)
3) Glinides (= sécrétagogues non-sulfamidés hypoglycémiants) :
- Nateglinide (Starlix), Repaglinide (Novonorm)
4) Inhibiteurs de l’α-glucosidase : Ascarbose
5) Glitazones : Pioglitazone (Actos)
6) Analogues du GLP-1 : exenatide, liraglutide
7) Inhibiteurs de DPP-4 : « gliptines »
- Vildagliptine (Glavus, Galvumet), Sitagliptine (Januvia, Janumet)
- Sitagliptine (Xelevia, Velmetia), Saxaglyptine, etc.
8) Inhibiteurs de SGLT2 : « gliflozines »
9) Insuline

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14
Q

Mécanisme biguanides

A

o↘ glycogénolyse, néoglucogénèse, absorption intestinale de glucose
o ↗ capture du glucose en périphérie (muscle, TA) et utilisation intracellulaire du glucose
o Efficace que si production résiduelle insuline

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15
Q

Efficacité biguanides

A
  • ↘ HbA1c de 1-2%

- ↘ complications chroniques du diabète (micro- et macrovasculaire) plus grande qu’avec les autres ADO

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16
Q

Métabolisme biguanides

A
  • Elimination rénale.

- Demi-vie : 6h

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17
Q

EI biguanides

A

o GI : épigastralgies, douleurs abdominales, diarrhées, dysgueusie, ténesme, ↘ appétit
o Acidose lactique (si CI non-respectées, rare ++)

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18
Q

CI biguanides

A

o IR avec clairance de la créatinine < 30
o IH (↘ élimination des lactates)
o Risque d’acidose (insuffisance respiratoire sévère, IC décompensée)
o OH chronique

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19
Q

Mise en place biguanides

A

Posologie progressive = moins d’EI digestifs
Si EI digestifs : revenir au palier inférieur
Stop Metformine avant procédure invasive (chirurgie, etc.) et reprendre 48h après si pas de complications (ex : IR)

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20
Q

Mécanisme sulfonylurées

A

Stimulation de la sécrétion d’insuline si les cellules β sont encore fonctionnelles.
Diminue sécrétion de glucagon

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21
Q

Efficacité sulfonylurées

A

↘ 1-2% de l’HbA1c

Diminution des complications microvasculaires

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22
Q

EI sulfonylurées

A

HypoHGT
Prise de poids (-> ↗ insulino-R)
Dyspepsie (intolérance gastrique)
Toxicité hépatique

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23
Q

CI sulfonylurées

A

o IR (Cl < 40 ml/min)
o IH
o DTB 1
o Acidocétose diabétique

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24
Q

Interactions sulfonylurées

A

o Médicaments avec forte liaison aux protéines plasmatiques (co-trimoxazole, acénocoumarol, AINS) -> ↗ fraction libre des SH –> hypoHGT
o Inhibiteurs du CYP2C9 (ex : valproate, amiodarone, clopidogrel, fluconazole) –> ↘ clearance hépatique -> ↗ risque hypoHGT

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25
Q

Pharmacocinétique sulfonylurées

A

Caractéristiques pharmacocinétiques différentes : choix selon risque d’hypoHGT et propriétés (T1/2)
o Attention si longue durée d’action et/ou métabolites actifs : ↗ risque hypoHGT en dehors des repas (ex : glibenclamide (Daonil))
o Excrétion rénale et biliaire pour tous (à des proportions différentes)
o Gliclazide (Diamicron) :
- Demi-vie : 10h
- Métabolisme hépatique (CYP2C9 et 2C19)
- Excrétion rénale

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26
Q

CI glinides

A

o IR sévère (Cl < 30ml/min)
o DBT 1
o Acidocétose diabétique

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27
Q

Efficacité glinides

A

↘ HbA1c 1(-2)%

  • Effet rapide de courte durée d’action : prendre un repas dans les 30 minutes après l’ingestion
  • NB : mécanisme comme SH mais liaison sur autres sites
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28
Q

Métabolisme glinides

A
  • Demi-vie de 1h

- Métabolisme hépatique

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29
Q

EI glinides

A

HypoHGT, prise pondérale

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30
Q

Mécanisme inhibiteurs de l’α-glucosidase : Ascarbose

A

↘ absorption intestinale de glucose

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31
Q

Efficacité Ascarbose

A

↘ HbA1c de 0.5 – 1%

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32
Q

EI Ascarbose

A

Flatulences, diarrhées, douleurs abdominales, ballonnement

NB : pas de risque hypoglycémie

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33
Q

Mécanisme Glitazones : Pioglitazone (Actos)

A

o ↘ HGT surtout à jeun

o ↘ sécrétion de résistine par les adipocytes

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34
Q

Efficacité Glitazones

A

↘ HbA1c de 0.5 – 1.5%

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35
Q

Métabolisme Glitazones

A

Hépatique
T1/2 : 20h
Effet qu’après 1-2 mois de TTT

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36
Q

CI Glitazones

A
  • IC stade 3 ou 4
  • Maladie coronarienne
  • IH
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37
Q

EI Glitazones

A

Prise de poids (↗ tissu adipeux et rétention hydro-sodée), CV (rétention hydro-sodée, IM, IC), anémie, ostéoporose (-> fracture), cancer de la vessie => balance risque-bénéfice remise en question

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38
Q

Mécanisme analogues GLP-1 (incrétines)

A
  • Sécrétion insuline (cellules β)
  • Diminution sécrétion glucagon (cellules α)
  • Sensation de satiété
  • Stimule la vidange gastrique
39
Q

Efficacité analogues GLP-1

A

↘ HbA1c de 0.5 – 1%

40
Q

Pharmacocinétique GLP-1

A

Parentéral : mvs biodispo

Elimination rénale

41
Q

EI GLP-1

A

Troubles GI

42
Q

Mécanisme Inhibiteurs de DPP-4 : « gliptines »

A

Inhibe DPP4 qui normalement élimine incrétines : ↗ insuline et ↘ glucagon

43
Q

Effets et EI gliptines

A

↘ HbA1c de 0.5 – 1%

Troubles GI

44
Q

Mécanisme inhibiteurs SGLT2

A

Diurèse osmotique et perte de poids

45
Q

Effets inhibiteurs SGLT2

A

↘ HbA1c de 1-2%

46
Q

Métabolisme inhibiteurs SGLT2

A

Métabolisme hépatique (glucuroconjugaison).

Demi-vie : 10 – 13h

47
Q

CI inhibiteurs SGLT2

A
  • Hypovolémie (diurèse osmotique)

- DBT 1 : risque d’acidocétose diabétique

48
Q

EI inhibiteurs SGLT2

A

Polyurie, ITU, hypoTA (déplétion volumique)

49
Q

Types insuline

A
  • Analogues rapides (lispro, aspart)
  • Rapides standard
  • Retard (NPH)
  • Analogues lentes et ultra-lentes : Detemir et Glargine
50
Q

Indication insuline DBT2

A

▪ Echec de TTT oral (seul ou combiné)
▪ Coma diabétique hyperosmolaire ou acidocétosique
▪ Maladies intercurrentes
▪ Evènements aigus

51
Q

CI relatives

A

IRT, OH chronique

52
Q

EI insuline

A

HypoHGT, réactions au site d’injection, hypoK+

53
Q

Calcul de la dose initiale d’insuline vespérale (= combinée avec les antidiabétiques
oraux)

A

Poids du PT/ 10 (ou parfois 0.5 U/kg/j, 2/3 le matin et 1/3 le soir, à adapter aux valeurs glycémiques et à la résistance périphérique)

  • Insuline lente matin ou soir au coucher
  • 7-10 UI pour PT minces
  • 12-15 pour PT obèses
  • Augmentation dose 2-5 UI / 4j
54
Q

Cible glycémique à jeun

A

4.5 - 7mM

55
Q

Traitement insuline-dépendant

A
  • ↗ action insuline : Metformin, thiazolidinedones
  • ↗ sécrétion insuline : Sulfolynurées, agonistes GLP-1,
    inhibiteurs DPP-4, meglitinides
  • Remplacement insuline : insulinoTTT
56
Q

Traitement insuline-indépendant

A

Inhibiteurs SGLT2

57
Q

Mise en place thérapie DBT2

A
  • Hygiène de vie
  • Monothérapie : Metformin
  • Bithérapie : si objectif pas atteint ou HbA1c > 9%
  • Insuline combinée : échec ou HbA1c > 10% ou HGT > 16.6
58
Q

Définition IRC

A

Pdt 3M :

  • Atteinte rénale fonctionnelle ou structurelle (albuminurie, anomalies morphologiques du parenchyme rénal, etc.) avec ou sans anomalie du GFR
  • DFGe < 60 ml/min/1.73 m2 avec ou sans anomalie structurelle
59
Q

FdR IRC

A

Âge (↘ GFR de 0.75 – 1 ml/min/an dès 40 – 50 ans), HTA, diabète, ethnie (non-caucasien), génétique, prématurité/petit poids de naissance, maladie CV, albuminurie, syndrome métabolique/obésité, dyslipidémie, tabac, substances néphrotoxiques, facteurs socio- économiques

60
Q

Etiologies fréquentes d’IRC

A
  • Néphroangiosclérose hypertensive
  • Néphropathie diabétique / glomérulonéphrite primitive (hyalinose, glomérulonéphrite)
  • Néphrite interstitielle > maladie polykystique > autres
61
Q

Etiologies selon segment atteint

A

o Glomérule : glomérulonéphrite, hyalinose
o Vasculaire : atteinte des grands vaisseaux (sténose) ou petits vaisseaux (microangiopathie, vasculite)
o Tubulo-interstitielle : toxicité médicamenteuse, auto-immun, obstruction chronique

62
Q

Physiopathologie néphropathie diabétique

A

Altération de la barrière de filtration glomérulaire :
o Fusion et détachement des pédicelles (des podocytes)
o Epaississement de la membrane basale
o Diminution du glycocalyx
o Accumulation de MEC mésangiale
o Glomérulosclérose

–> Albuminurie

63
Q

Histologie ND

A

Expansion mésangiale, épaississement de la membrane basale glomérulaire, glomérulosclérose diffuse et nodulaire, hyalinose artériolaire (afférente et efférente), infiltrat monocytaire et fibrose interstitielle, atrophie tubulaire

64
Q

Stades de ND

A

o Stade 1 : hyperfiltration et hypertrophie rénale (GFR > 125 ml/min)
o Stade 2 : latence clinique (dépôts mésangiaux sans manifestations cliniques, GFR normal)
o Stade 3 : néphropathie débutante (albuminurie : 30 – 299 mg/24h)
o Stade 4 : néphropathie (albuminurie > 300mg/24h)
o Stade 5 : IRT (GFR < 15 ml/min)

65
Q

Conséquences IRC

A

1) Anémie rénale : EPO, diminution durée de vie GR
2) Métabolisme phosphocalcique : hyperP et hypoCa –> augmentation FGF23 et PTH
o Altérations osseuses (ostéite fibreuse, ostéopathie adynamique, ostéomalacie)
o Augmentation risque CV
o Effet négatif sur l’évolution de la fonction rénale

–> Régime (restriction alimentaire en phosphates et en protéines), médicaments (chélateurs
du phosphate, vitamine D, calcitriol ou calcimimétiques (pour ↘PTH))

3) Risque CV : urémie cardiotoxique, risque calcification vasculaire
4) Acidose et hyperK
- Diminution de l’amniogénèse (NH3) : acides moins éliminés
- Diminution de la régénération des bicarbonates
- Acidose compensée par tamponnement des H+ par l’os = ostéomalacie

66
Q

Trou anionique et IR

A

1) IR modérée :
- TA normal (acidose hyperchlorémique, par ↗ chlore pour compenser les charges dues à la perte de HCO3-)
- TAU augmenté (car pas assez de production de NH3 –> ↘ NH4+ et donc du Cl (auquel il se complexe) –> TAU augmente (rappel : TAU = (Na + K) – Cl)
2) IR sévère : TA augmenté (car trop d’acides dans l’organisme)

67
Q

Classification KDIGO

A

Critère : GFR (selon créatininémie) –> influence selon âge, masse musculaire, volume de distribution, médicaments
- G1 : GFR > 90 = normal –> TTT comorbidités, diminuer progression et FRCV
- G2 : 60-89 –> évaluer progression
- G3 : 30–59 –>évaluer et TTT complications
▪ G3a : GFR 45-59
▪ G3b : GFR 30-44
- G4 : 15-29 –> préparation pour substitution rénale
- G5: <15 = IRT –> TTT de substitution rénal (dialyse
ou transplantation) nécessaire si signes d’urémie présents

68
Q

Mesure du déclin annuel du DFG (DFG actuel – DFG de l’année d’avant) :

A

o N = 0.75–1 ml/min/an
o Modéré : 2-3 ml/min/an
o Rapide : 5 ml/min/an

69
Q

Albuminurie (rapport albuminurie/ créatininurie (RAC)) :

A

o Protéinurie > 60% d’albumine : origine glomérulaire
o Protéinurie < 50% d’albumine : origine tubulaire ou de surcharge –>rechercher chaînes légères

A1 : < 30mg/g de creatininurie –> albuminurie optimale ou normale haute
A2 : 30-300 mg/g de créatininurie –> albuminurie modérée
A3 : > 300 mg/g de créatininurie –> albuminurie sévère

70
Q

Progression IRC

A

Selon classification albuminurie et GFR : suivi fonction rénale de 1x/an à 1x/M

71
Q

Diagnostic néphropathie diabétique

A

Albuminurie et/ou ↘ GFR sans signes / symptômes d’autre cause primaire d’IR
- Associé : rétinopathie

72
Q

Examen complémentaire ND

A
  • HTA, oedèmes, auscultation cardio-pulm, recherche dépression
  • Sang : urée, créat, électrolytes, CO2 total, Hb, Ca, P, vit. D, PTH, ferritine, saturation transferine
  • Urines : RAC, protéines, sédiment
  • Stade G3B : néphrologue
  • Mesure capital veineux MS non dominant : fistule artério-veineux pour dialyse
  • Organiser dialyse et transplantation
73
Q

FdR progression ND

A
  • Néphropathie sous-jacente, épisodes IRA, homme, âge, AF, IU à répétitions, petit poids de naissance
  • Protéinurie, HTN, obésité, tabac, régime hyperprot, acidose métabo, hyperP, hyperuricémie
74
Q

Préservation fonction rénal : quel ttt ?

A

1) HTA : < 130/80 –> IEC, ARA +/- diurétiques, ou anticalciques, ßß, alpha2mimétique central
2) Eviter : hypoV, med néphrotoxiques, obstruction post-rénale, PdC iodés, préparation intestinale à base de P
3) Diminuer hyperfiltration glomérulaire = bloquer RAA : si créat > 106 F ou 133 H, GFR < 60 et protéinurie
4) Tabac
5) Vaccins
6) Alimentation : diminuer sel, P, prot, apport suffisant en liquide, éviter sodas

75
Q

Prise en charge conséquences IRC

A

1) HyperP : dès GFR < 30
- Chélateur de P (carbonate de Ca, acétate de Ca, sevelamer) : cible phosphatémie 0.8-1.45mM
- Dosage vit. D3 : substitution si < 75nmol/L
- HyperPTH 2nd : correction vit D, ttt hypoCa et hyperP, calcitriol ou calcimimétrique
- Régime

2) Anémie (normo, normo, hyporégénérative) : dès GFR < 60
- Cible Hb 110-120
- Fer IV ou EPO en SC
- Substitution B12 et acide folique

3) HyperK : risque acidose tubulaire type IV par hyporéninisme / aldostéronisme
- Cible : < 5mM
- Si norme sup : contrôles
- Si trop haut : adapter medocs, régimes, résines échanges d’ions (Resonium), dialyse si non maitrisée

4) Acidose métabolique : problème osseux, muscu, anorexigène –> bicarbonate de sodium
- Cible : HCO3- > 22mM ou CO2total 23-25mM

76
Q

Prise en charge complications CV de l’IRC

A
  • Arrêt tabac
  • HTA < 130/80
  • Dyslipidémie : LDL < 1.8mM
  • Albuminurie : < 0.5g/24h
  • Diabète : Metformine (jusqu’à G3B) puis inhibiteurs SGLT2 (Gliofozine)
77
Q

Prise en charge surcharge volémique de l’IRC

A
  • Diurétiques de l’anse +/- thiazidique (GFR < 30) +/- spironolactone
  • Dialyse : hyperV et baisse GFR
78
Q

Prise en charge malnutrition de l’IRC

A

Dialyse si régime adéquat insuffisant

79
Q

Prise en charge ostéodystrophie de l’IRC

A
  • Dosage PTH dès GFR < 60

- HyperPTH 2nd : vitamine D, chélateurs du P, calcimimétrique

80
Q

Prise en charge saignements de l’IRC

A

Desmopressine : même avant geste invasif

81
Q

Prise en charge péricardite urémique

A
  • Clinique : DRS, EF, ECG souvent N

- Dialyse en urgence possible

82
Q

Prise en charge neuropathie urémique

A
  • Indication à dialyse : polyneuropathie, mononeuropathie, syndrome
    des jambes sans repos, sensation de chaleur des pieds
  • Risque : encéphalopathie
83
Q

Dialyse : IC

A

Généralement GFR 8-10

  • Pas de bénéfice avant si pas de symptômes qui posent l’indication
  • Types : hémodialyse ou dialyse péritonéale
84
Q

Clinique syndrome néphrotique

A
  • Anasarque avec prise de poids (risque d’épanchement et OAP)
  • Protéinurie > 3.5 g/24h (ou 50 mg/kg/24h), protéine urinaire / créatinine urinaire > 0.2mg/dl
  • Hypoalbuminémie < 30 g/L
  • Hypercholestérolémie : cholestérol total > 5.1
  • Autre : fatigue, hypercoagulabilité, hypoNa et Ca, hyperK, hypogammaglobulinémie
85
Q

Cause syndrome néphrotique

A

Anomalie anatomique ou fonctionnelle de la barrière glomérulaire

  • Glomérulonéphrite : idiopathique ou auto-immun
  • Glomérulosclérose : génétique
86
Q

Clinique syndrome néphritique

A

Inflammation diffuse des glomérules, avec HTA sévère et protéinurie < 3g/ 24h

87
Q

Définition syndrome néphrotique pur

A

Protéinurie isolée en absence de HTA, IR et hématurie

88
Q

Définition syndrome néphrotique impur

A

Protéinurie isolée massive avec hématurie et /ou cylindres érythrocytaires

  • Glomérulonéphrite post-infectieuse
  • GN à dépôts mésangiaux IgA (néphropathie IgA, maladie de Beger, purpura Henoch-Schölein)
  • GN membrano-proliférative : rhumatismale (LES, Sjögren, PAR, croyglobulinémie), infectieuse, néoplasique
  • GN rapiddement progressive : pauci-immune (Wegener, PAN), à complexes immuns (LES, Goodpasture, néphropathie IgA)
89
Q

Complications syndrome néphrotique

A
  • Infections
  • Thromboses
  • Hyperlipidémie, IRA, HTA
90
Q

Bilan initial syndrome néphrotique

A
  • Stix urinaire et sédiment
  • Fonction rénale
  • Protéinurie sur 24h + bilan hydro-urinaire quotidien
  • Bilan lipidique, FSC
91
Q

Diagnostic différentiel anasarque

A 
IC, IH (hypoprotéinémie), troubles nutritionnels ou GI (hypoprotéinémie),
troubles endocriniens (hypothyroïdie, excès de minéralocorticoïdes), réaction allergique, (lymphoedème)
92
Q

Indications biopsie rénale

A

Quand épisode aigu stabilisé :

  • Pas de réponse aux stéroïdes après 4-6 semaines
  • > 2 épisodes de protéinurie en 6M («frequent relapsers»)
  • HTA (associé à un haut R de glomérulosclérose focale segmentaire)
  • LES, IRC, hypoCa
93
Q

Traitement syndrome néphrotique

A
  • Alimentation : Na < 0.5 mmol/kg/j, fluides < 1L
  • Diurétiques anse et amiloride (inhibe ENaC et plasminogène)
  • Perfusion albumine : si OAP, IR, tb cutanés –> perfusion lente 1g/kg sur 8-12h)
  • Corticostéroïdes PO (Prednisone) : 12S
  • Hospitalisation 2-3j
  • Autres : statines, IECA, ttt oedème pulm (diurétiques et perfu albumine), anticoag si FR MTEV, supp. vit. D

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