Vignette 15 - Diarrhées chroniques Flashcards
Etiologies diarrhées aigües
1) Infectieux
2) Iatrogène : médicaments –> antibiotiques,
antiarythmiques, antihypertenseurs, AINS, certains antidépresseurs, chimiothérapie, bronchodilatateurs, antiacides et laxatifs
3) Pathologie sous-jacente : colites occlusive,
diverticulites, maladie greffon-contre-hôte, anaphylaxie ou ingestion de toxiques.
Etiologies diarrhées chroniques
1) Inflammatoire (dysentérique) : sang, mucus
- Crohn, RCH/ UH
- Colite ischémique / radique
- Infection : giardiase, VIH
- Colite aux laxatifs
- Cancer rectocolique et tumeur villeuse
2) Fonctionnelle (pas de cause organique)
- Endocriniennes : hyperthyroïdie, cancer médullaire thyroïde, syndrome carcinoïde
- Neurologique : vagotomie, sympathectomie, neuropathies viscérales (diabète, amyloïdose)
- Anatomiques : grêle court, fistule gastro-colique, côlon irritable (= hypersensibilité digestive)
- Idiopathiques : > 80% des cas !
3) Aqueuses : sécrétoires ou osmotiques :
- Sécrétoires : choléra, tumeurs neuro endocrines, laxatifs, médicaments, colites microscopiques, adénome villeux hypersécrétant, parasites (lambliase, cryptosporidiose, microsposodioses)
- Osmotiques : médicaments (laxatifs), produits « light », intolérance alimentaire (lactose, fructose, etc.)
4) Malabsorption
- Maldigestive : insuffisance pancréatique, cholestase, pullulation bactérienne
- Malabsorptive : coeliakie, crohn, maladie de whipple, lymphangiectasie intestinale, déficit immunitaire en Ig, parasitose (lambliase, sprue tropicale, cryptosporidiose), grêle radique, tumeurs
Définition diarrhée sécrétoire
Augmentation sécrétion hydro-électrolytique intestin grêle et / ou côlon, +/- associé à entéropathie exsudative
- > 500g/24h, parfois plusieurs litres (cause endocrine)
- HypoK et acidose métabolique
- Trou osm. normal avec K fécal élevé
- Résistance jeûne
Définition diarrhée osmotique
Ingestion méconnue ou volontaire de solutés peu ou pas absorbables donc osmotiquement actifs —> afflux eau et électrolytes dans grêle proximal + accélération transit 2nd, dépassant capacité absorption colique ; augmentation fermentations coliques
Définition épreinte
Douleur abdominale - de type colique s’accompagnant d’une contraction douloureuse et répétitive - de la partie terminale du côlon et du rectum s’achevant par une fausse envie pressante et impérieuse d’aller à la selle.
Définition ténesme
Tension douloureuse, dans la région de l’anus ou de la vessie, avec sensation de brûlure et envie constante d’aller à la selle ou d’uriner. Cette tension apparaît avant ou après l’évacuation du rectum ou de la vessie.
Rhinophyme
Gros nez (alcoolisme)
Dupuytrens
Calcification du tendon palmaire –> pas d’extension complète de D4 et D5
Examens complémentaires diarrhées chroniques
1) Labo
- VS, CRP
- Crase
- Electrolytes, protéines, albumine
- Ferritine, cholestérol
- Tests hépatiques
- Tests pancréatiques
- TSH
- Anticorps anti-transglutaminase (maladie cœliaque ?)
- HbA1c (recherche d’un diabète si pancréatite chronique)
- Acide folique (malabsorption du grêle proximal) et vitamine B12 (grêle distal), A et D
2) Selles
- Poids (≥ 200-300 g/24h ?)
- Sang
- Leucocytes
- Culture, recherche de parasites
- Elastase fécale (↘ si pancréatite chronique)
- Graisses fécales : stéatorrhée dès > 6 g/24h
- α-1-antitrypsine (N < 12 mL/24h) : augmente si entéropathie exsudation
- pH (N = 7) : si < 5.6 : malabsorption des sucres
- Trou osmotique (290 – (Na+K) x 2) –> N < 50 mOsm/kg : si > 125 mOsm/kg : diarrhée osmotique
- Examen parasitologique : si immunosuppression
3) Imageries
- De base : OGD/ iléoscopie avec biopsies (à faire si pas d’étiologie claire)
- Suspicion d’affection pancréatique ou biliaire (ou autre) : CT-scan, échoendoscopie, +/- ASP
- Recherche d’une sténose Wirsungienne : cholangioIRM ou échoendoscopie
4) Tests fonctionnels
Tests fonctionnels lors de diarrhées chroniques
- Test D-xylose
- Test Shilling
- Test respiratoire hydrogène
- Temps de transit orofécal
1) Test au D-xylose : mesure la fonction grêle proximal –> 25g de D-xylose et prise de sang après 2h
- N = xylosémie > 250 mg/L.
- Anormal : maladie du grêle proximal ou pullulation bactérienne
2) Test de Shilling : mesure absorption de la B12 –> fonction iléale. Injection de 0.25 mg de B12 marquée au cobalt ( saturation du stock hépatique) –> recueil des urines de 48h et mesure de la radioactivité.
- N : excrétion de > 10% de la radioactivité ingérée
- Anormal : malabsorption iléale
3) Test respiratoire à l’hydrogène après ingestion de glucose : hydrogène provient de la fermentation intestinale des glucides.
- N : glucose complètement absorbé par le grêle –> ne parvient pas au côlon et pas d’hydrogène dans air expiré.
- Si pullulation bactérienne : métabolisation du glucose avant absorption –> hydrogène
- Anormal : pullulation bactérienne
4) Temps de transit orofécal : 2 comprimés de carmin au repas (coloration rouge des selles) –> voir délai d’apparition et de disparition de la couleur
- Disparition N = entre 24 et 48h
- < 8h pour apparition et < 18h pour disparition si diarrhée fonctionnelle
Traitements diarrhées aigües
- Réhydratation avec solution Na, Cl, glucose, citrate et K
- Anti-diarrhéique (si pas de CI)
Indications anti-diarrhéiques
- Diarrhée modérée
- Contrôle des diarrhées chroniques due à des maladies inflammatoires de l’intestin.
CI anti-diarrhéiques
- Diarrhées sanguinolente
- Fièvre haute ou toxicité systémique (risque d’empirer la pathologie sous-jacente)
Types d’anti-diarrhéiques
- Agonistes opioïdes (Lopéramide)
- Composés du bismuth
- Résines liant les sels biliaires : IC si maladies touchant l’iléon distal
- Ocréotide (somatostatine) :
Action des agonistes opioïdes
- Augmentent phase de segmentation dans colon : augmentation du temps de transit et de l’absorption d’eau
- Diminution mouvements de masse et du réflexe gastrocolique (augmentation de l’activité du côlon suite au remplissage de l’estomac).
Action du bismuth
- Effets antibactériens (y compris contre H.pylori)
- Réduction de la fréquence des selles et les rendent moins liquides
Action ocréotide et EI
- Inhibition effets des tumeurs sécrétantes de type carcinoïdes et VIPome (diarrhée sécrétoire) (ocréotide inhibe la sécrétion des hormones)
- Autres causes de diarrhées : diminue sécrétion intestinale et a une relation dose-effet sur la motilité intestinale (doses faibles : la stimule et forte dose : l’inhibe)
- Effets indésirables nombreux : stéatorrhée (par inhibition des sécrétions pancréatiques), déficience en vitamines liposolubles, nausées, diarrhée, flatulence, douleurs abdo, calculs biliaires, troubles de la glycémie, bradycardie, hypothyroïdie.
2 types de pancréatites chroniques
Calcifiantes ou obstructives
Etiologies pancréatite
OH (dépendance à l’alcool pdt 10-15 ans, journalière)
FR : tabac
Causes plus rares :
- Hypercalcémie (> 3mM) : hyperparathyroïdie
- Génétique : PC héréditaire (AD, PC à < 15 ans, touche le site auto-catalytique de la trypsine), autres causes : AR et apparition < 35 ans (SPINK1 (inhibiteur trypsine), etc.)
- Pancréatites auto-immunes : rare, associé à d’autres (ex : Crohn, RCUH)
- Obstructives : tumeur, sténose du Wirsung, trauma, séquelle de pancréatite aiguë, malformation
Idiopathiques : 10%
Evolution pancréatite chronique sur 15-20 ans
- 5 premières années : douleur chronique (80% des cas) et poussées de pancréatites aiguës –> de plus en plus de risque de pseudo-kystes et compression des voies biliaires
- 5 – 10 ans : douleurs et PA plus rares, mais calcification et fibrose
- > 15 ans : diabète et insuffisance exocrine
- Mortalité : 30-35%
Complications pancréatite chronique
- Pseudokyste (suc pancréatique pur et clair ou nécrose pancréatique liquéfiée) : après poussée aiguë (nécrose) ou par rétention canalaire (liquide clair)
- Complications hépato-biliaires : compression de la voie principale intrapancréatique par fibrose, inflammation ou pseudo-kyste –> cholestase anictérique, rare prurit
- Compression duodénale : même cause que ci-dessus
- Hémorragies digestives : wirsungorragie 2nd à érosion vasculaire, pseudo-kyste, rupture pseudo-anévrisme, HTP par compression veineuse (risque de rupture de varices cardio-tubérositaires (vers le cardia))
- Insuffisance pancréatique exocrine : stéatorrhée, perte de P –> élastase fécale effondrée
- Diabète : en premier non-insulino-dépendant puis
insulino-dépendant - Adénocarcinome pancréatique
Evolution pseudokyste
Stable, régresser ou se compliquer :
- Compression d’un organe de voisinage (voie biliaire
principale, duodénum, axe spléno-portal)
- Infection (abcès pancréatique)
- Hémorragie ou rupture dans un organe creux voisin / cavité péritonéale / séreuse (plèvre, péritoine)
Autres complications éthylo-tabagique
- Cancer : ORL, pulmonaire, œsophage
- CV : HTA, insuffisance coronarienne
- Hépatopathie alcoolique
Clinique pancréatite chronique
- Douleur épigastrique, transfixiante, déclenchée par alcool ou alimentation –> cause : poussée aiguë, pseudo-kyste, sténose digestive, compression voie biliaire
- Svt perte de P
- Stéatorrhée
- Autres complications de l’éthylotabagisme (CV et cancer)
Signes de pancréatite nécrosante (signes de gravité, apparition tardive !)
- Signe de Cullen : ecchymose périombilicale
- Signe de Gray Turner : ecchymoses au niveau des
flancs (dans les zones déclives)
Examens complémentaires poussée aigüe pancréatite
- FSC (gravité : Ranson)
- Glycémie, ionogramme (Na, K, créatinine, urée) (gravité : Ranson)
- CRP (gravité), LDH (gravité : Ranson)
- Cytolyse : ASAT, ALAT, LDH
- Cholestase : bilirubine, GGT, PA
- Lipase (diagnostic de pancréatite aiguë)
- Sérum lactescent (blanchâtre)
- TGs, calcium
Faux Positifs Lipase
Colite à entérocoques (Quand y chie ça colle :
Campylobacter, Yersinia, Shigella, Salmonelle, E. Coli invasif)
Score de gravité de la pancréatite aiguë (RANSON)
1) A l'admission âge > 55 ans GB > 16 G/l Glycémie > 10 mmol/l LDH > 350 UI/l ASAT > 120 UI/l
2) Pdt les 1ères 48h
- Chute de l’hématocrite > 10%
- Calcémie < 2.0 mmol/l
- Chute du HCO3 > 4 mmol/l
- Augmentation urée > 1.8 mmol/l
- Séquestration de fluides > 6 l
- PaO2 < 8 kPa
Examens complémentaires pancréatite chronique
Surveillance de :
▪ Cholestase (par compression voie biliaire) : GGT, PA, bilirubine
▪ Diabète : glycémie à jeun, HbA1c
Bilan de la cause : GGT et volume globulaire moyen (VGM) à la recherche d’une cause alcoolique
Imagerie pancréatite chronique
Dx : calcifications ou anomalies canalaires
1) CT avec et sans contraste
- Phase sans injection: calcifications puis recherche des anomalies canalaires et parenchymateuses
- Permet d’exclure les DDx, recherche de complications (PA, pseudo-kyste, hyperTA portale)
2) US : anomalies parenchymateuses, calcifications, pseudokystes et anomalies canalaires
3) Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM) : cartographie canalaire biliaire et pancréatique, calcifications non visibles
4) Echo-endoscopie : examen de 3ème intention en cas de suspicion de PC débutante –> anomalie du parenchyme et des canaux pancréatiques, recherche des causes de pancréatites non-alcoolique (lithiase
biliaire, tumeur), TTT pour dériver les pseudo-kystes
Diagnostic pancréatite chronique
Présence de :
- Anomalies canalaires typiques (alternance de sténoses et de dilatations)
- Calcifications pancréatiques (quasi pathognomonique)
- Insuffisance pancréatique exocrine
Autre : biopsie pour avoir une preuve histologique formelle (fibrose), mais rarement fait si pas de tumeur
Traitement pancréatite chronique
1) Sevrage tabac et alcool
2) Douleur : diminuer inflammation et la pression canalaire pancréatique et dimension neuropathique
- Sevrage OH et tabac
- Antalgie niveau 1 ou 2
- Diminution de la pression canalaire : chirurgie (dérivation du canal pancréatique principal si diamètre > 5mm), endoscopie (sphinctérectomie endoscopique et prothèse pancréatique)
3) TTT de l’insuffisance pancréatique exocrine : extraits pancréatiques, lippes (créons) –> si perte de P, stéatorrhée
4) TTT de l’insuffisance pancréatique endocrine : tt diabète
5) Autres complications :
- Pseudo-kystes : endoscopie avec contrôle echo-endoscopique –> drainage à travers la papille principale (enlever sténose ou calcul) ou paroi digestive (estomac ou duodénum)
- Si échec : chirurgie de dérivation (ouvrir le Wirsung et coudre ses berges sur un segment de jéjunum (qu’on remonte)) ou résection d’une partie du pancréas
6) Sténoses biliaires : dérivation chirurgicale cholédoco-duodénale ou jéjunale
