Vignette 7 - Maladie ulcéreuse estomac Flashcards
Définitions :
- Gastropathie
- Gastrite
- Gastropathie : inflammation de la muqueuse sans cellules inflammatoires
- Gastrite : cellules inflammatoires plus loin que la lame basale
Physiopathologie gastrite
Déséquilibre :
1) Agents protecteurs de la muqueuse : mucus (et HCO3- qu’il contient), flux sanguin (apport d’HCO3- et lavage de l’acide), barrière épithéliale, régénération épithéliale et prostaglandines (synthèse de mucus, HCO3-, de PL et ↗ flux sanguin + régénération cellulaire, diminue HCl)
2) Agents agressants la muqueuse : AINS (diminution des prostaglandines), urémie, infection par H. pylori, diminution du flux sanguin (ex : HT portale), diminution de la sécrétion de mucus et de HCO3- (PT âgés),
ingestion de produits chimiques, OH, tabac,
radio- et chimioTTT, reflux biliaire, stress,
diminution O2 (altitude), etc.
Complication gastrite
Ulcère : destruction de la paroi digestive plus loin que la muscularis mucosae
- Ulcère aigu
- Ulcère peptique : si gastrite chronique
Définition ulcère peptique
Lésion de > 5mm (si < 5mm : érosion), touche la muqueuse et la sous-muqueuse
- Localisation : ++ bulbe du duodénum ou dans la région pré-pylorique (antre)
- Gastrique : suspect cancer, surtout si récidive (adénocarcinome intestinal > adénome diffus > lymphome > léïomyosarcome)
Complications ulcères peptiques
- Hémorragie (et anémie)
- Perforation : dlr référée dans dos, quadrant sup G ou poitrine –> péritonite, hémorragie = urgence chirurgicale (perforation duodénale : patch et débridement / gastrique : résection de la partie perforée)
- Obstruction : fibrose lors de la cicatrisation ou œdème dû à l’inflammation
- Mortalité
Score pronostic ulcère
Rockall : récidive et mortalité
Etiologies ulcères peptiques
1) Infection par H. pylori (bacille G-) : transmission oro-fécale –> gastrites chroniques et ulcères
- Atrophie muqueuse
- Augmente HCl en ↘ somatostatine et donc ↘ pH
- Diminution du pH duodénal : métaplasie (cellules mucoïdes dans le duodénum) –> H. pylori peut les infecter = inflammation / ulcère duodénal
- Risque adénocarcinome (gastrine augmente car moins de somatostatine = trophique) : ++ si corps et fundus touchés
2) AINS : ↘ PGE2 = facteurs agresseurs > protecteurs
3) Ulcère de stress : après polytrauma, TCC, brûlure, chirurgie ++
4) Syndrome de Zollinger-Ellison (= gastrinome) : tumeur sécrétant de la gastrine dans le duodénum (70%) > pancréas, voies biliaires (30%) –> NEM-1 dans 25% des cas
5) Autres : génétique (ex : groupe sanguin O), tabac
Infection H. Pylori : phases (3)
1) Phase active : production d’ammonium depuis l’urée par l’uréase –> tamponne le pH
2) Phase stationnaire : adhésion aux cellules de la muqueuse par l’adhésine –> production de protéases pour prendre les nutriments des cellules –> nécrose et inflammation
3) Phase de colonisation : détachement des cellules et réplication dans le mucus (y restent car fixation à l’acide sialique, flagelles et uréase) –> retournent en phase active et nouveau cycle !
Syndrome Zollinger-Ellison : clinique
- Ulcères multiples et de localisation inhabituelles
- AF de maladie ulcéreuse
- Diarrhée, récidive d’ulcère après une opération, hémorragie GI
Diagnostic syndrome Zollinger-Ellison
- Gastrinémie
- Test de sécrétion acide
- Test de provocation à la sécrétine si pas clair (↗ gastrine après)
Traitement Zollinger-Ellison
Chirurgical (résection chirurgicale ou gastrectomie totale) et IPP
Clinique ulcère
- Asymptomatique ++
- Brûlures épigastriques ou sensation de faim douloureuse : surviennent 1-3h post-prandial, ↗ la nuit (réveil nocturne) et ↘ si prise alimentaire
- Autres symptômes possibles : nausées, vomissements, perte de poids, rots, signes d’hémorragie digestive (hématémèse/ méléna)
Diagnostic H. Pylori
- < 45 ans : test respiratoire à l’urée marquée au 13C si douleurs épigastriques ou vérification de l’éradication
- -> FN : hémorragie digestive récente, IPP/anti-H2/ATB contre HP/bismuth
- > 45 ans : endoscopie et biopsie (examen direct, test à l’uréase sur la biopsie, culture)
- Autre possibilité : antigène dans les selles
Traitement H. Pylori
10-14 jours : association :
- 1) IPP : éradiquent l’H. pylori par effet direct (petites
propriétés antibactériennes) et indirect (augmentation du pH)
- 2) ATB : clarithromycine + amoxicilline ou métronidazole
- 85% de réussite mais récidive possible (1 – 2%/an) !
Autres traitement gastrites
- IPP : 1h avant repas, effet max en 3-4j –> 6 – 8 semaines
- Antiacides : bases faibles –> neutralisent acide (bicarbonate de sodium, carbonate de calcium, hydroxyde de Mg, etc.)
- Antagonistes H2 : diminution de la sécrétion basale d’HCl (ranitidine, cimetidine, etc.)
- Agents protecteurs : sucralfate (se lie sur muqueuse lésée), analogue des PG (misoprostol, cytotec), bismuth (se lient sur la muqueuse lésée et effet antibactérien)
