Vignette 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards
Etiologies d’insuffisance cardiaque
- Cardiopathie ischémique de novo : infarctus, angor
- Cardiopathie hypertensive
- Cardiopathie rythmique (FA, flutter)
- Cardiopathie valvulaire
- Cardiomyopathie obstructive ou dilatée
- Infectieux (myocardites, infections virales)
- Toxiques (OH, chimiottt)
Classification des étiologies d’IC
1) IC mécanique :
- Surcharge de pression (HTA, sténose valvulaire, etc.)
- Surcharge de volume (insuffisance valvulaire, shunt)
- Entrave aux mouvements du cœur (tamponnade, péricardite, etc.)
- Surcharge relative par perte fibres musculaires (ischémie, infarctus, fibrose)
2) IC biologique :
- Troubles électrolytiques (endocrine/rénal)
- Troubles métaboliques (hypoxie, hypercapnie, acidose, hyperthyroïdie, etc.)
- Infiltrations pathologiques (amyloïdose, hémochromatose, glycogénose)
- Pharmacologique (barbituriques, antidépresseurs tricycliques, etc.)
Stades d’IC
NYHA
- Classe 1 : sans limitation
- Classe 2 : légère limitation de l’exercice
- Classe3: limitation marquée à l’exercice (faible effort physique comme s’habiller = symptomatique)
- Classe 4 : symptômes au repos
ACC/AHA :
- Grade A : à risque de développer une IC
- Grade B : cardiopathie structurelle asymptomatique et sans signe clinique d’IC
- Grade C : cardiopathie structurelle symptomatique (actuel ou non)
- Grade D : cardiopathie structurelle avancée avec symptômes d’IC sévère malgré le TTT maximal
Classification IC post-infarctus
- Killip 1 : pas d’IC (pas de B3 ni de râles crépitants)
- Killip 2 : B3 et/ou râles jusqu’à mi-plage pulmonaire
- Killip 3 : OAP
- Killip 4 : choc cardiogénique
Classification systolique / diastolique
- FEVG ≥ 50% : IC diastolique (FEVG conservée)
- FEVG ≤ 40% (< 35% selon sources) : IC systolique (FEVG diminuée)
- FEVG 41 – 49% : zone grise (IC mid-range)
Causes d’IC systolique et diastolique
1) Diastolique : augmentation postcharge (surcharge en P), défaut de relaxation –> diminue compliance et remplissage –> HT concentrique
2) Systolique : précharge (surcharge volume), diminution contractilité –> diminue inotropie, baisse VES, augmentation compliance et volume, augmentation post-charge –> HT excentrique, augmentation postcharge
Compensation de l’IC
- Vasoconstriction artérielle (but : ↗ TA) : ↗ postcharge et ↘ DC
- Vasoconstriction veineuse (↗ précharge pour ↗ inotropie et VES) : œdèmes
- Tachycardie (↗ DC) : ↗ travail
cardiaque et ↘ DC (↘VTD et ischémie) - ↗ volémie (↗ précharge) : œdèmes
Mécanismes d’hypertrophie
AngII, catécholamines et aldostérone : HT myocytes
AngII : fibrose
Symptômes typiques IC
Dyspnée : effort / repos, orthopnée, bendopnée, DPN
Angor
Palpitations
Syncopes
Vertiges
Oedèmes : MI (prise de poids) ou pulmonaire (toux)
Nycturie
Autres : stase hépatique (dlr HD)
Signes d’IC
- RHJ
- Stase jugulaire
- Signe de Harzer : choc de pointe décalé épigastre ou parasternal (VG augmenté)
- IC systolique : B3 apex –> début diastole, surcharge O
- IC diastolique : B4 base –> fin, contraction O
- Choc de pointe latéralisé
- Souffle
- OMI
- Râles crépitants fins
Examens complémentaires IC
- ECG
- Radio du thorax
- Labo : FSC, fonction rénale, électrolytes, glycémie, +/- fonction thyroïdienne
- Gazométrie si dyspnée
Evaluation IC
- BNP ou NT-pro-BNP : ++ lors d’augmentation P dans O ou V –> à faire si probabilité intermédiaire IC
- ETT : dilatation VG, valvulopathie, kinésie, FEVG, HTP, shunt intra-cardiaque
Valeurs BNP / NT pro-BNP
- < 100 pg/mL : exclusion d’une IC si dyspnée chronique
- < 300 : exclue si dyspnée aigüe
- > 400 : IC très probable
- FP : hypervolémie en général, EP, IC droite (cœur pulmonaire, HTAP précapillaire), IR, FA, âge avancé
- FN : TTT par diurétiques, IEC, ARA ou BB diminuent le BNP/ NT-pro-BNP
Recherche d’ischémie (recherche étiologie IC)
- Test d’effort ergométrique
- Scintigraphie myocardique (effort ou pharma) : pronostic
- US cardiaque de stress pharmacologique (dobutamine) ou d’effort
- IRM de stress (dipyridamole ou dobutamine)
- PET-CT cardiaque : viabilité dans zones akinétiques
- Coronarographie : morphologique
- Ventriculographie : FEVG
Autres EC à faire
Fonctions pulmonaires :
- Syndrome restrictif (stase pulmonaire ± épanchement pulmonaire)
- Pattern obstructif : sibilances, cuffing péribronchique radio –> asthme cardiaque
Traitement général insuffisance cardiaque
Postcharge : IEC, ARA
Précharge : diurétiques, vasodilatateurs
FC : ßß
Inotropisme : ßß ou amines si décompensation ++
Traitement IC diastolique
- Comorbidité
- ARA si NYHA > ou = 2
Traitement IC systolique
- Diurétiques
- Digoxine
- IEC
- ARA
- ßß
- Antagoniste aldostérone
- Hydralazine en association avec dinitrate d’isosorbide (NO)
Médicaments soulageant symptômes
1) Diurétiques de l’anse (Furosémide, Torasémide) +/- thiazidiques –> oedème, dyspnée, tolérance effort
2) Digoxine : dyspnée persistante malgré autres ttt
Mécanisme d’action diurétiques anse
Inhibition NKCC2 : excrétion de Na, Cl, K, Mg et Ca
Indication diurétiques
o IC / OAP/ IC avec oedèmes (surtout si IR associée)
o IRC
o HTA essentielle
o En complément à la spironolactone si ascite
Pharmacocinétique diurétiques anse
1) Furosémide : hopital
- Demi-vie 1h
- Excrétion rénale
2) Torasémide : RàD
- Demie vie 3h
- Métabolisé par CYP2C9 en métabolites (certains actifs).
- Elimination rénale
EI diurétiques anse
- Hypovolémie, IR fonctionnelle (prérénale)
- HypoNa, hypoK, alcalose métabolique hypokaliémique,
hypoMg, hyperuricémie - Ototoxicité dose-dépendante (en général réversible)
Interactions diurétiques anse
- Lithium : ↗ toxicité
- Autres diurétiques/ IEC/ anti-hypertenseurs : hypoTA (potentialisation de l’effet)
- AINS : IR si hypovolémie ou déshydratation
- Aminosides et dérivés du platine : oto- et néphrotoxicité
CI diurétiques anses
- Formelles : hypoK+, hypoNa+, hypovolémie ou déshydratation
- Relatives : hypoTA, encéphalopathie hépatique, IR avec IC
Mise en place diurétique
- Augmenter dose pour effet diurétique
- Dès diurèse, plutôt augmenter fréquence
- Toujours associé à IEC et ßß : inhibe RAA
- IC sévère : diurétique de l’anse + thiazidique + antagoniste de l’aldostérone
- Contrôler volémie : peser 1x/j
- Education ttt : adapter posologie
- Contrôles : symptômes IC, poids, diurèse, bilan hydrique, TA, électrolytes, fonction rénale
IC et CI digoxine
1) IC : phase aigüe
2) CI : IR
Médicaments diminuant symptômes et modifiant décours maladie
- IEC : Enalapril (hôpital), Lisinopril (RàD)
- ARA : sartans
- ßß : Métoprolol et carvédilol
- Antagoniste aldostérone : Spironolactone, Eplérénone
- Hydralazine en association avec dinitrate d’isosorbide (NO)
Indications IEC
Toute IC symptomatique ou systolique
HTA essentielle ou rénovasculaire
Diabète avec microalbuminémie
Effets IEC
Diminuent la taille du ventricule
Augmentent légèrement la FEVG
Diminuent les symptômes, les hospitalisations, la mortalité et le risque d’IM
Pharmacocinétique IEC
- Métabolisme : lisinopril = directement actif / enalapril = métabolites actifs (enalaprilate) par hydrolyse hépatique
- Elimination : rénale
- Demi-vie : 11h.
- Début d’action 1-4h, effet max 6-8h.
- Durée d’action : 12-24h
EI des IEC
Toux
HypoTA
IR
HyperK
CI des IEC
ATCD d’œdème angioneurotique, sténose artère rénale bilatérale ou sténose sur rein unique, grossesse
Prudence :
o IR (pas introduire si clearance < 30 ml/min)
o HypoTA (symptomatique ou < 90 mmHg)
o Hyperkaliémie (> 5mM)
Interactions des IEC
1) Positifs
- Diurétiques : synergie sur IC et HTA
- ßß : diminue rénine
2) Négatifs
- Spironolactone : hyperK
- AINS : IR
Posologie IEC
Commencer à dose minimal puis augmenter à 2-4S
- Enalapril : 2x/j
- Lisinopril 1x/j
Contrôle avant et 1-2S après, puis tous les 3-6M : fonction rénale
Mécanisme et effets ßß
Inhibition SNS : chronotropes, inotropes, dromotropes (conduction AV) et bathmotropes (effets pro- arythmogènes de la stimulation β) négatifs
- -> Améliorent la fonction systolique et augmente FEVG
- -> Diminue symptômes et hospitalisations, ainsi que mortalité
Types de ßß
▪ Métoprolol : cardiosélectif (uniquement β1)
▪ Carvédilol : non-cardiosélectif (β1 et 2) et α1 (vasodilatation)
Indications ßß
o IC chronique, HTA, post-infarctus (prévention)
o Prévention des saignements si varices œsophagiennes, glaucome
o Métoprolol : troubles du rythme (TSV), migraine, palpitations
Pharmacocinétique ßß
Premier passage hépatique Métabolisme : - CYP450 (sauf aténolol) - Métoprolol, propranolol et carvédilol : CYP2D6 (aussi CYP2C9 pour carvédilol) T1/2 : 4–7h
EI des ßß
- Type A : bradycardie, hypoTA, bronchospasme, extrémités froides, troubles érectiles
- Type B : dépression, troublesdusommeil, fatigue
- NB : interruption brutale ttt dangereux (effet rebond)
Interactions ßß
- Inhibiteurs CYP2D6 (ex. fluoxétine) : ↗ biodisponibilité et T1/2
- Effet additif : autres anti-arythmiques (anticalciques)
- Effet antagoniste : AINS
CI des ßß
- Absolues : BAV 2° ou 3°, choc cardiogène, IAMI stade 4
- Relatives : IC décompensée, asthme (surtout pour non-
cardiosélectifs), diabète (moins bonne perception des hypoHGT), maladie de Reynaud, insuffisance hépatique sévère
Posologie ßß
- Petites doses au départ puis augmenter progressivement
- Prescrire avec IEC et diurétiques (effet cumulatif)
- Contrôles : EI / symptômes IC, TA, FC, poids / œdèmes
Indications antagonistes aldostérone
Hyperaldostéronisme primaire et secondaire (IC, cirrhose)
- Spironolactone : IC, cirrhose avec ascite, HTA, syndrome néphrotique (si échec des autres TTT)
- Eplérénone : IC post-infarctus récent
Pharmacocinétique antago. aldostérone
1) Spironolactone :
- Métabolisme hépatique –> métabolites actifs
- Excrétion rénale
- T1/2 : 1h pour la molécule mère, 10 – 20h pour les métabolites
2) Eplérénone :
- Métabolisme hépatique (CYP3A4, métabolites inactifs)
- T1/2 : 4-6h
Mise en place antago. aldostérone
- Doubler la dose toutes les 2 semaines jusqu’à la dose-cible
- Kaliémie avant, 1S et 1M post ttt
- Créatinine : < 220 uM
- Dire au PT d’informer le médecin avant de prendre des vitamines ou suppléments alimentaires : risque hyperK+
- Amélioration symptômes !
Prise en charge non pharmacologique IC
- Education du PT : maladie, ttt, signes décompensation (> 2kg en 3j voir med tt)
- Style de vie : moins d’apport de sel, exercice aérobique, stop OH et tabac
- Défibrillateurs implantables (prévention primaire ou 2nd)
- Thérapie de resynchronisation cardiaque = pacemaker : si FEVG ≤ 35% avec QRS > 150ms (ou > 120 ms si signes désynchronisation à l’US)
- Chirurgie : chirurgie valvulaire, pontage, reperfusion, transplantation cardiaque selon le cas
Etiologies dyspnée
- Pulmonaire : BPCO, pneumopathie interstitielle, HTAP, synd. restrictif, ascite, épanchement, neuromusculaire, EP, MTEV chronique
- Cardiaque : IC, SCA, valvulopathie, arythmies
- Métabolique : anémie, hyperT3/4
- Centrale : hyperventilation sur acidose métabolique
- Physiologique : grossesse, altitude
