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MI Médecine Interne > Vignette 2 - Insuffisance cardiaque > Flashcards

Vignette 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Etiologies d’insuffisance cardiaque

A
  • Cardiopathie ischémique de novo : infarctus, angor
  • Cardiopathie hypertensive
  • Cardiopathie rythmique (FA, flutter)
  • Cardiopathie valvulaire
  • Cardiomyopathie obstructive ou dilatée
  • Infectieux (myocardites, infections virales)
  • Toxiques (OH, chimiottt)
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2
Q

Classification des étiologies d’IC

A

1) IC mécanique :
- Surcharge de pression (HTA, sténose valvulaire, etc.)
- Surcharge de volume (insuffisance valvulaire, shunt)
- Entrave aux mouvements du cœur (tamponnade, péricardite, etc.)
- Surcharge relative par perte fibres musculaires (ischémie, infarctus, fibrose)
2) IC biologique :
- Troubles électrolytiques (endocrine/rénal)
- Troubles métaboliques (hypoxie, hypercapnie, acidose, hyperthyroïdie, etc.)
- Infiltrations pathologiques (amyloïdose, hémochromatose, glycogénose)
- Pharmacologique (barbituriques, antidépresseurs tricycliques, etc.)

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3
Q

Stades d’IC

A

NYHA

  • Classe 1 : sans limitation
  • Classe 2 : légère limitation de l’exercice
  • Classe3: limitation marquée à l’exercice (faible effort physique comme s’habiller = symptomatique)
  • Classe 4 : symptômes au repos

ACC/AHA :

  • Grade A : à risque de développer une IC
  • Grade B : cardiopathie structurelle asymptomatique et sans signe clinique d’IC
  • Grade C : cardiopathie structurelle symptomatique (actuel ou non)
  • Grade D : cardiopathie structurelle avancée avec symptômes d’IC sévère malgré le TTT maximal
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4
Q

Classification IC post-infarctus

A
  • Killip 1 : pas d’IC (pas de B3 ni de râles crépitants)
  • Killip 2 : B3 et/ou râles jusqu’à mi-plage pulmonaire
  • Killip 3 : OAP
  • Killip 4 : choc cardiogénique
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5
Q

Classification systolique / diastolique

A
  • FEVG ≥ 50% : IC diastolique (FEVG conservée)
  • FEVG ≤ 40% (< 35% selon sources) : IC systolique (FEVG diminuée)
  • FEVG 41 – 49% : zone grise (IC mid-range)
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6
Q

Causes d’IC systolique et diastolique

A

1) Diastolique : augmentation postcharge (surcharge en P), défaut de relaxation –> diminue compliance et remplissage –> HT concentrique
2) Systolique : précharge (surcharge volume), diminution contractilité –> diminue inotropie, baisse VES, augmentation compliance et volume, augmentation post-charge –> HT excentrique, augmentation postcharge

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7
Q

Compensation de l’IC

A
  • Vasoconstriction artérielle (but : ↗ TA) : ↗ postcharge et ↘ DC
  • Vasoconstriction veineuse (↗ précharge pour ↗ inotropie et VES) : œdèmes
  • Tachycardie (↗ DC) : ↗ travail
    cardiaque et ↘ DC (↘VTD et ischémie)
  • ↗ volémie (↗ précharge) : œdèmes
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8
Q

Mécanismes d’hypertrophie

A

AngII, catécholamines et aldostérone : HT myocytes

AngII : fibrose

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9
Q

Symptômes typiques IC

A

Dyspnée : effort / repos, orthopnée, bendopnée, DPN
Angor
Palpitations
Syncopes
Vertiges
Oedèmes : MI (prise de poids) ou pulmonaire (toux)
Nycturie

Autres : stase hépatique (dlr HD)

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10
Q

Signes d’IC

A
  • RHJ
  • Stase jugulaire
  • Signe de Harzer : choc de pointe décalé épigastre ou parasternal (VG augmenté)
  • IC systolique : B3 apex –> début diastole, surcharge O
  • IC diastolique : B4 base –> fin, contraction O
  • Choc de pointe latéralisé
  • Souffle
  • OMI
  • Râles crépitants fins
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11
Q

Examens complémentaires IC

A
  • ECG
  • Radio du thorax
  • Labo : FSC, fonction rénale, électrolytes, glycémie, +/- fonction thyroïdienne
  • Gazométrie si dyspnée
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12
Q

Evaluation IC

A
  • BNP ou NT-pro-BNP : ++ lors d’augmentation P dans O ou V –> à faire si probabilité intermédiaire IC
  • ETT : dilatation VG, valvulopathie, kinésie, FEVG, HTP, shunt intra-cardiaque
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13
Q

Valeurs BNP / NT pro-BNP

A
  • < 100 pg/mL : exclusion d’une IC si dyspnée chronique
  • < 300 : exclue si dyspnée aigüe
  • > 400 : IC très probable
  • FP : hypervolémie en général, EP, IC droite (cœur pulmonaire, HTAP précapillaire), IR, FA, âge avancé
  • FN : TTT par diurétiques, IEC, ARA ou BB diminuent le BNP/ NT-pro-BNP
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14
Q

Recherche d’ischémie (recherche étiologie IC)

A
  • Test d’effort ergométrique
  • Scintigraphie myocardique (effort ou pharma) : pronostic
  • US cardiaque de stress pharmacologique (dobutamine) ou d’effort
  • IRM de stress (dipyridamole ou dobutamine)
  • PET-CT cardiaque : viabilité dans zones akinétiques
  • Coronarographie : morphologique
  • Ventriculographie : FEVG
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15
Q

Autres EC à faire

A

Fonctions pulmonaires :

  • Syndrome restrictif (stase pulmonaire ± épanchement pulmonaire)
  • Pattern obstructif : sibilances, cuffing péribronchique radio –> asthme cardiaque
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16
Q

Traitement général insuffisance cardiaque

A

Postcharge : IEC, ARA
Précharge : diurétiques, vasodilatateurs
FC : ßß
Inotropisme : ßß ou amines si décompensation ++

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17
Q

Traitement IC diastolique

A
  • Comorbidité

- ARA si NYHA > ou = 2

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18
Q

Traitement IC systolique

A
  • Diurétiques
  • Digoxine
  • IEC
  • ARA
  • ßß
  • Antagoniste aldostérone
  • Hydralazine en association avec dinitrate d’isosorbide (NO)
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19
Q

Médicaments soulageant symptômes

A

1) Diurétiques de l’anse (Furosémide, Torasémide) +/- thiazidiques –> oedème, dyspnée, tolérance effort
2) Digoxine : dyspnée persistante malgré autres ttt

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20
Q

Mécanisme d’action diurétiques anse

A

Inhibition NKCC2 : excrétion de Na, Cl, K, Mg et Ca

21
Q

Indication diurétiques

A

o IC / OAP/ IC avec oedèmes (surtout si IR associée)
o IRC
o HTA essentielle
o En complément à la spironolactone si ascite

22
Q

Pharmacocinétique diurétiques anse

A

1) Furosémide : hopital
- Demi-vie 1h
- Excrétion rénale
2) Torasémide : RàD
- Demie vie 3h
- Métabolisé par CYP2C9 en métabolites (certains actifs).
- Elimination rénale

23
Q

EI diurétiques anse

A
  • Hypovolémie, IR fonctionnelle (prérénale)
  • HypoNa, hypoK, alcalose métabolique hypokaliémique,
    hypoMg, hyperuricémie
  • Ototoxicité dose-dépendante (en général réversible)
24
Q

Interactions diurétiques anse

A
  • Lithium : ↗ toxicité
  • Autres diurétiques/ IEC/ anti-hypertenseurs : hypoTA (potentialisation de l’effet)
  • AINS : IR si hypovolémie ou déshydratation
  • Aminosides et dérivés du platine : oto- et néphrotoxicité
25
Q

CI diurétiques anses

A
  • Formelles : hypoK+, hypoNa+, hypovolémie ou déshydratation

- Relatives : hypoTA, encéphalopathie hépatique, IR avec IC

26
Q

Mise en place diurétique

A
  • Augmenter dose pour effet diurétique
  • Dès diurèse, plutôt augmenter fréquence
  • Toujours associé à IEC et ßß : inhibe RAA
  • IC sévère : diurétique de l’anse + thiazidique + antagoniste de l’aldostérone
  • Contrôler volémie : peser 1x/j
  • Education ttt : adapter posologie
  • Contrôles : symptômes IC, poids, diurèse, bilan hydrique, TA, électrolytes, fonction rénale
27
Q

IC et CI digoxine

A

1) IC : phase aigüe

2) CI : IR

28
Q

Médicaments diminuant symptômes et modifiant décours maladie

A
  • IEC : Enalapril (hôpital), Lisinopril (RàD)
  • ARA : sartans
  • ßß : Métoprolol et carvédilol
  • Antagoniste aldostérone : Spironolactone, Eplérénone
  • Hydralazine en association avec dinitrate d’isosorbide (NO)
29
Q

Indications IEC

A

Toute IC symptomatique ou systolique
HTA essentielle ou rénovasculaire
Diabète avec microalbuminémie

30
Q

Effets IEC

A

Diminuent la taille du ventricule
Augmentent légèrement la FEVG
Diminuent les symptômes, les hospitalisations, la mortalité et le risque d’IM

31
Q

Pharmacocinétique IEC

A
  • Métabolisme : lisinopril = directement actif / enalapril = métabolites actifs (enalaprilate) par hydrolyse hépatique
  • Elimination : rénale
  • Demi-vie : 11h.
  • Début d’action 1-4h, effet max 6-8h.
  • Durée d’action : 12-24h
32
Q

EI des IEC

A

Toux
HypoTA
IR
HyperK

33
Q

CI des IEC

A

ATCD d’œdème angioneurotique, sténose artère rénale bilatérale ou sténose sur rein unique, grossesse
Prudence :
o IR (pas introduire si clearance < 30 ml/min)
o HypoTA (symptomatique ou < 90 mmHg)
o Hyperkaliémie (> 5mM)

34
Q

Interactions des IEC

A

1) Positifs
- Diurétiques : synergie sur IC et HTA
- ßß : diminue rénine
2) Négatifs
- Spironolactone : hyperK
- AINS : IR

35
Q

Posologie IEC

A

Commencer à dose minimal puis augmenter à 2-4S
- Enalapril : 2x/j
- Lisinopril 1x/j
Contrôle avant et 1-2S après, puis tous les 3-6M : fonction rénale

36
Q

Mécanisme et effets ßß

A

Inhibition SNS : chronotropes, inotropes, dromotropes (conduction AV) et bathmotropes (effets pro- arythmogènes de la stimulation β) négatifs

  • -> Améliorent la fonction systolique et augmente FEVG
  • -> Diminue symptômes et hospitalisations, ainsi que mortalité
37
Q

Types de ßß

A

▪ Métoprolol : cardiosélectif (uniquement β1)

▪ Carvédilol : non-cardiosélectif (β1 et 2) et α1 (vasodilatation)

38
Q

Indications ßß

A

o IC chronique, HTA, post-infarctus (prévention)
o Prévention des saignements si varices œsophagiennes, glaucome
o Métoprolol : troubles du rythme (TSV), migraine, palpitations

39
Q

Pharmacocinétique ßß

A 
Premier passage hépatique
Métabolisme : 
- CYP450 (sauf aténolol)
- Métoprolol, propranolol et carvédilol : CYP2D6 (aussi CYP2C9 pour carvédilol)
T1/2 : 4–7h
40
Q

EI des ßß

A
  • Type A : bradycardie, hypoTA, bronchospasme, extrémités froides, troubles érectiles
  • Type B : dépression, troublesdusommeil, fatigue
  • NB : interruption brutale ttt dangereux (effet rebond)
41
Q

Interactions ßß

A
  • Inhibiteurs CYP2D6 (ex. fluoxétine) : ↗ biodisponibilité et T1/2
  • Effet additif : autres anti-arythmiques (anticalciques)
  • Effet antagoniste : AINS
42
Q

CI des ßß

A
  • Absolues : BAV 2° ou 3°, choc cardiogène, IAMI stade 4
  • Relatives : IC décompensée, asthme (surtout pour non-
    cardiosélectifs), diabète (moins bonne perception des hypoHGT), maladie de Reynaud, insuffisance hépatique sévère
43
Q

Posologie ßß

A
  • Petites doses au départ puis augmenter progressivement
  • Prescrire avec IEC et diurétiques (effet cumulatif)
  • Contrôles : EI / symptômes IC, TA, FC, poids / œdèmes
44
Q

Indications antagonistes aldostérone

A

Hyperaldostéronisme primaire et secondaire (IC, cirrhose)

  • Spironolactone : IC, cirrhose avec ascite, HTA, syndrome néphrotique (si échec des autres TTT)
  • Eplérénone : IC post-infarctus récent
45
Q

Pharmacocinétique antago. aldostérone

A

1) Spironolactone :
- Métabolisme hépatique –> métabolites actifs
- Excrétion rénale
- T1/2 : 1h pour la molécule mère, 10 – 20h pour les métabolites
2) Eplérénone :
- Métabolisme hépatique (CYP3A4, métabolites inactifs)
- T1/2 : 4-6h

46
Q

Mise en place antago. aldostérone

A
  • Doubler la dose toutes les 2 semaines jusqu’à la dose-cible
  • Kaliémie avant, 1S et 1M post ttt
  • Créatinine : < 220 uM
  • Dire au PT d’informer le médecin avant de prendre des vitamines ou suppléments alimentaires : risque hyperK+
  • Amélioration symptômes !
47
Q

Prise en charge non pharmacologique IC

A
  • Education du PT : maladie, ttt, signes décompensation (> 2kg en 3j voir med tt)
  • Style de vie : moins d’apport de sel, exercice aérobique, stop OH et tabac
  • Défibrillateurs implantables (prévention primaire ou 2nd)
  • Thérapie de resynchronisation cardiaque = pacemaker : si FEVG ≤ 35% avec QRS > 150ms (ou > 120 ms si signes désynchronisation à l’US)
  • Chirurgie : chirurgie valvulaire, pontage, reperfusion, transplantation cardiaque selon le cas
48
Q

Etiologies dyspnée

A
  • Pulmonaire : BPCO, pneumopathie interstitielle, HTAP, synd. restrictif, ascite, épanchement, neuromusculaire, EP, MTEV chronique
  • Cardiaque : IC, SCA, valvulopathie, arythmies
  • Métabolique : anémie, hyperT3/4
  • Centrale : hyperventilation sur acidose métabolique
  • Physiologique : grossesse, altitude

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