Vignette 12 - Pneumonies nosocomiales Flashcards
Types de résistance
- Intrinsèque
- Acquise
- Sous traitement : sélection clone résistant, pas induction
Mode d’acquisition de résistance
- Mutation : par ex. mutation de la PBP –> S. aureus résistant à la pénicilline
- Plasmide : transmission de gène de résistance entre bactéries par conjugaison –> acquisition d’une enzyme rendant P. aeruginosa résistant à la gentamicine
- Transposon : élément génétique mobile situé soit sur le chromosome, soit sur un plasmide –> acquisition d’une β-lactamase (Tem-1) rendant E.Coli résistant aux pénicilines
Mécanismes de résistance
Inactivation/ modification de l’ATB
Diminution de la concentration de l’ATB au site d’action (par diminution de l’entrée ou augmentation de l’expulsion)
Modification de la cible de l’ATB
Mécanismes combinés
Résistance pneumocoque
- Acquise par incorporation direct d’ADN (depuis bactéries commensales orales) / transformation naturelle / mutations.
- FR principal : utilisation d’ATB dans les 3 derniers mois
–> Résistance à la pénicilline par PBP de faible affinité
–> Résistance aux macrolides et quinolones par modification de la cible (resp. méthylation
des ribosomes / topoisomérases), pompe d’efflux
Résistance MRSA
Mutation de la PBP : plus de liaison possible
Résistance Gram Négatifs
- Enterobacter : possible résistance aux céphalosporines -> utiliser fluoroquinolones ou carbapénèmes
- E. Coli : possible résistance aux fluoroquinolones
- BSLE : ß-lactamase à spectre élargi et carbapénémase –> résistance vancomycine
Définition contamination
Présence de microorganismes, pas de multiplication, pas de symptômes
Définition colonisation
Présence de microorganismes, avec multiplication (qui deviennent partie de la flore du sujet), pas de symptômes
Définition infection :
- Infection simple
- Infection nosocomiale
- Infection : présence de microorganismes, avec multiplication et symptômes
- Nosocomiale : survient > 48h après l’admission dans un milieu de soins ou dans les 30 jours après sa sortie, ou au décours d’une prise en charge –> ne doit pas être présente ou en incubation au début de la prise en charge.
Stades de l’infection
1) SIRS (Syndrome de réponse inflammatoire systémique) : fièvre, tachycardie, tachypnée et leucocytose/leucopénie
2) Sepsis : SIRS + infection confirmée
3) Sepsis sévère : idem, avec hypoTA répondant au volume
4) Choc septique : idem, avec hypoTA ne répondant pas au volume -> besoin d’amines
5) Syndrome de défaillance multiviscérale (ou MOF) : idem, avec hypoTA causant :
▪ Troubles de la coagulation OU insuffisance : rénale/ hépatique / cardiaque / cognitive
▪ Accumulation de métabolites ne pouvant pas être clearés (ex : acidose lactique)
Types infections nosocomiales
- Exogène : transmission croisée (depuis d’autres
patients) –> prévention possible (hygiène,
isolement, etc.) - Endogène : flore du PT –> prévention plus difficile
Facteurs de risques infections nosocomiales
- FR intrinsèques (au PT) : immunodéficience, pathologie rendant plus sensible aux infections (âge, pathologie chronique rénale / cardiaque / respiratoire / hépathique, dénutrition, diabète (hyperHGT altère la fonction des PMN), asplénie, cancer, hémopathie, déficit en Ig), colonisation par un germe résistant, escarres
- FR extrinsèques (liés aux interventions médicales) : séjour hospitalier prolongé, utilisation d’ATB, chirurgie (proportionnel à sa durée), SI, hémodialyse, cathéter / VPP / VVC, urinaire (sonde), pulm (intubée)
- Réservoirs des germes hospitaliers : surtout autres PTs, eau, surfaces, dispositifs médicaux
Germes fréquents infections nosocomiales
- MRSA (Methicilin-Resistant S. aureus) : infection cutanée, bactériémie, pneumonie, endocardite, ostéomyélite
- VRE (Vancomycin-Resistant Enterococcus, surtout E. faecium) : ITU, bactériémie, endocardite, méningite
- C. difficile (associé à usage ATB) : fièvre, nausées, douleurs abdominales, diarrhées aqueuses ± sang occulte, colite pseudomembraneuse, mégacôlon toxique, risque de perforation intestinale
- ESBL (Extended Spectrum β-lactam Producers : E. coli, K pneumoniae produisant des ESBL) : ITU, pneumonie, bactériémie, abcès hépatique, méningite
Prévention infections nosocomiales
1) Globale
- Restriction ATB
- Dépistage et isolement porteurs (mesure spécifique : contact et gouttelettes)
- Hygiène des mains
- Décolonisation
2) Selon PT
- Eviter la baisse de la défense
- Interventions chirurgicales les plus courtes possible, avec le moins de nécrose possible
- Eviter ou limiter la durée des dispositifs invasifs (cathéters vasculaires, sondes urinaires, tubes
endotrachéaux)
- Eviter la contamination de sites propres
- Eviter la transmission des germes (hygiène des mains, « antibiotic stewardship »
- Décolonisation, prophylaxie ATB correcte si indiquée
- Eviter la perturbation du microbiote (utilisation inadéquate des ATB (C. difficile))
- Importance du dépistage à l’admission aux SI
Définition PAH : Pneumonie Aquise en Hôpital (nosocomiale)
Après 48h à l’hôpital ou chez les patients ayant été
hospitalisés > 48h pendant les 90 derniers jours, habitant en EMS ou hémodialysés.
Facteurs de risques PAH
1) Diminution des défenses pulmonaires : Intubation, ventilation invasive, mauvais réflexe de toux/gag reflex, mauvais transport mucociliaire (tabac, muco), maladies chroniques graves (PAH se surajoute à la pathologie de base), immunosuppression, cathéters intravasculaires et TTT ATB prolongé
2) Augmentation des risques d’aspiration : atteinte des mécanismes de déglutition (trouble de la conscience, sédation, maladie neuro, obstruction mécanique, chirurgie), micro- aspirations, médication antiacide (tue moins les pathogènes dans l’estomac -> remontent et passent dans la trachée)
3) Autre : mauvais état dentaire, infection autre (ex : influenza)
Risque infectieux intubation
- Microaspirations autour du ballonnet (peut aussi arriver pendant l’intubation)
- Biofilm sur le tube (surtout Gram nég ou champis)
- Collection et écoulement de sécrétions autour du ballonnet
- Altération du transport mucociliaire
- Changement flore N structures avoisinantes (pharynx, estomac, sinus) par des pathogènes : sont poussés dans les VA par la ventilation en pression positive
Prévention pneumonie liée à ventilation
- Eviter l’intubation si possible (préférer la VNI)
- Si intubation :
o Limiter la durée de la ventilation invasive
o Surélever la tête entre 30 et 45°
o Maintenir une pression correcte du ballonnet de la sonde (20 – 25 cmH2O)
o Soins de bouche avec chlorhexidine
o Prophylaxie ulcère peptique et TVP - Décontamination digestive et/ou oropharyngée sélective (SDD et SOD) : colistine –> controversée
Etiologies microbiologiques PAH
- Pneumonie précoce (< 5 jours) : pneumocoque, staphylocoque (MSSA), H. influenzae, Gram nég (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus, Serrata macescens), germes atypiques (selon la condition sous-jacente)
- Pneumonie tardive (> 5 jours) : en général, germes multirésistants –> ATB large spectre : entérobactérie, MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter, ESBL (Extended-spectrum B-lactamase), transmission endogène depuis le TD / colonisation croisée depuis d’autres patients / sélection par TTT ATB
- Virus : influenza
Etiologies microbiologique pneumonie sous ventilation
Pseudomonas > staphylocoque doré >
entérobactéries > streptocoques > Haemophilus > Acinetobacter > etc.
Examens complémentaires PAH
- FSC
- Chimie sanguine : glucose, Na, K, urée, créatinine, CRP, lactates, PCT
- Gazométrie : pH, PCO2, PO2, HCO3-, BE, SaO2
- Hémocultures (± culture urinaire)
- Radio et CT de thorax : recherche de foyer
- Lavage bronchoalvéolaire (avec bronchoscopie –> examen direct et culture) ou aspiration trachéale
CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score)
Calcul du risque d’infection acquise sous ventilation
- Entre 0-12
- ≥ 6 : bonne corrélation avec pneumonie acquise sous ventil
DDx d’un EF avec désaturation dans le cadre d’une hospitalisation
1) Infection (pneumonie)
2) Infection nosocomiale d’origine non-pulmonaire :
3) Pathologie digestive : pancréatite, obstruction des voies biliaires, etc.
4) Pneumopathie d’aspiration post-opératoire : PT avec difficultés de déglutition (ex : maladie neurologique ou psychiatrique)
5) EP
6) Possible participation cardiaque (IM, IC aiguë) : si auscultation CV suspecte, ATCD de cardiopathie, etc.
7) Métastases nécrotiques : peuvent causer une réaction inflammatoire importante
Prise en charge PAH
1) Changement de l’équipement intraveineux et de la sonde urinaire : si piste pas claire
2) TTT ATB individuel à adapter quand résultats sortent : durée courte 7j, en relai PO au bout de 48-72h
- Empirique : Imipénème IV et Vancomycine IV (couvre le MRSA)
- E. Coli : Céfuroxime IV
