Vignette 10 - Prise en charge post-infarctus Flashcards
Syndrome coronarien aigu
Angor instable, NSTEMI, STEMI
Facteurs de risque CV
Non modifiables : AF positive, âge (50 ans H/ 60 ans F), sexe (H > F)
Modifiables : tabac, HTA, diabète, dyslipidémie (LDL cholestérol), obésité, sédentarité
Etiologies infarctus myocarde
Type 1 : ATS, ulcérations, fissures ou dissections
Type 2 : spasmes, dysfonction endothéliale coronarienne, arythmie, anémie, insu. resp., hypoTA, HTA sévère, médicamenteux - toxique
Type 3 : fatale, sans élévation biomarqueurs
Type 4 : lié à intervention coronarienne percutanée (ICP)
Type 5 : lié à bypass aorto-coronarien
Clinique SCA
1) Typique :
- DRS, aggravé à l’effort/froid, soulagée au repos, type oppression (brûlure), signe de Levine (poing serré pour décrire symptômes)
- (Consommation cocaïne)
- Irradiation : épaule, bras, mâchoire, dos, épigastre
- Intensité progressive
- > 15 minutes
- N/V, diaphorèse
2) Atypique :
- Equivalent angineux
- Femmes
- Diabétiques
- Patients âgés
Classification de Killip
Stratification risque mortalité
- Killip 1 : pas d’évidence d’IC —> 6% mortalité
- Killip 2 : IC légère avec râles pulmonaires sur 1/3 ou moins des champs pulm. post. et TAH systolique > 90 mmHg —> 17%
- Killip 3 : oedème pulm avec râles pulm > 1/3 champs pulm post. et TAH systolique > 90 mmHg —> 38%
- Killip 4 : choc cardiogène +/- râles et TAH systolique < 90 mmHg —> 81%
Diagnostic différentiel SCA
1) Urgent :
- SCA : 30% –> STEMI, NSTEMI, angor instable
- Embolie pulmonaire : 3%
- Dissection aortique, pneumothorax, péricardite avec tamponnade ou myocardite : 1%
2) Non urgent :
- Affection de l’oesophage : 20%
- Affections musculo-squelettiques : 20%
- Troubles anxieux, pneumonie, zona thoracique, péricardite simple : 26%
Biomarqueurs cardiaques
- Troponine T hypersensible : si neg. reducer à 3h et 6h
- CPK totale et fraction MB : utile pour dx et évaluation taille nécrose STEMI –> FN (trauma, rhabdomyolyse)
- -> Délai apparition : 3-12H → négatifs si dosage trop précoce
- -> Retour à la norme : 10 jours (troponine) et 72H (CPK)
Examens complémentaires suspicion SCA
1) ECG
- Onde T inversée symétrique (ischémie)
- Sus-décalage segment ST (infarctus aigu)
- Sous-décalage segment ST (infarctus sous endocardique, angor, digitaliques)
- Onde Q significative (nécrose) : 1 mm largeur (= 40 mais), 1/3 de la hauteur QRS
- Si sus-décalage en V2-V3, répéter enregistrement sans filtres
2) Biomarqueurs cardiaques
Prise en charge pré-hospitalière infarctus (10)
1) Déclenchement de l’alarme STEMI
2) Patchs défibrillateur (fibrillation ventriculaire précoce → mort)
3) Oxygène si saturation < 90%
4) Aspirine iv ou po
5) Anti-agreggant plaquettaire : inhibiteur P2Y12 (prasugrel, ticagrelor, clopidogrel) : si < 60 kg, > 75 ans + ATCD AIT/AVC, hémorragie IC
6) Anticoagulation
- Héparine non fractionnée
- Bivalirudine (anticoagulant oral direct spécifique IIa)
- Énoxaparine (HBPM)
7) Nitrés : CI si infarctus droit, si TAS < 100 mg et si utilisation inhibiteur phosphodiestérase V (< 48H)
- Efficacité symptomatique exclusivement
- Pas donné en routine
8) Bêta-bloquants iv (metropolol) à continuer po après revascularisation
- Pas d’impact sur taille infarctus mais réduction arythmie ventriculaire
- À considérer si patient stable hémodynamiquement
9) Morphine si douleur persistante : confort, diminution dyspnée, diminution vasoconstriction (douleur → système sympathique)
10) Benzodiazépine si anxiété
Traitement de reperfusion
1) Angioplastie : 1ère intention, ≤ 90 minutes
- Voie radiale : risque hémorragique diminué
- Voie fémorale : intervention plus rapide
2) Thrombolyse : plus utilisée en Suisse –> streptokinase, urokinase ou tPA recombinante
- Pas si STEMI avec début des symptômes > 12H
- Transfert vers un centre capable de faire angioplastie après injection du bolus : APP < 24H
- Temps entre diagnostic et injection bolus ≤ 10 minutes
CI absolues thrombolyse
- AVC hémorragique par le passé
- AVC ischémique < 12M
- Néoplasie IC
- Hémorragie active non compressive
- Suspicion de dissection aortique
CI relatives thrombolyse
- HTA > 180/110
- Anticoagulant avec INR inefficace
- Opération majeure ou trauma < 2M
- Hémorragie récente < 3M
- Rétinopathie diabétique proliférative
- Ulcère peptique < 4S
- Grossesse
Prise en charge post-opératoire
- Transfert dans une unité de soin coronarien
- Double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et prasugrel) : 1 an puis STOP inhibiteur P2Y12
- Bêtabloquants po (metropolol) : chez tous patients après STEMI si pas de CI
- Statine (rosuvastatine) : bilan lipidique première 24H post-infarctus –> chez tous patients avec STEMI (peu importe profil lipidique)
- Inhibiteur enzyme de conversion (lisinopril) : à considérer chez tout patient après STEMI
Normes bilan lipidique
- TGs ≤ 1,7 mmol/l (élévation importante si ≥ 5 mmol/l
- HDL cholestérol ≥ 1 mmol/l
- LDL cholestérol interprétable en fonction du risque cardio-vasculaire : score SCORE de l’ESC et score GSLA
Traitement dyslipidémie
- Alimentation
- Statines
- Inhibiteurs de l’absorption de cholestérol (Ézétimibe) : en association avec statines
- Inhibiteurs PCSK9 (Évolocumab, Alirocumab) : Ac monoclonaux –> injection sous-cutanée toutes 2 à 4 semaines
Diagnostic différentiel douleur thoracique post-infarctus
- CV : récidive d’ischémie myocardique, complications mécaniques, péricardite, myocardite, pic hypertensif, tamponnade, embolie pulmonaire (depuis thrombus mural), angor post-infarctus
- Syndrome de Dressler : péricardite autoimmune suite à un infarctus, surtout si nécrose étendue (reperfusion tardive p. ex.)
- Pulmonaire : pneumothorax, pneumonie
- Autres : douleur musculaire, douleur pariétale, pleurodynie non infectieuse.
Diagnostic différentiel souffle post-infarctus
Régurgitation mitrale Communication interventriculaire Rupture d’un pilier mitral Régurgitation tricuspidienne Anémie Sepsis Surcharge volémique
Complications post-infarctus
- Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
- Mort subite
- Trouble de la conduction
- Complications mécaniques aigües de l’infarctus myocardique
- Insuffisance valvulaire mitrale aiguë secondaire à la rupture de muscle papillaire
- Communication interventriculaire (CIV) post-infarctus
- Rupture de la paroi libre du VG - Insuffisance valvulaire mitrale chronique secondaire au remodelage du VG
- Epanchement ou tamponnade péricardique
- Anévrisme du VG
Quelle est la complication la plus fréquente ?
Quelles sont ses étiologies ?
Classification ?
Méthode diagnostic ?
- Insuffisance cardiaque
- Dysfonction systolique secondaire à l’infarctus, arythmies, valvulopathies
- Killip
- Clinique + RX thorax + ETT
Péricardite post-infarctus : 2 phases
Phase précoce (J3-J5) Phase tardive (après 1 à 2 semaines) liée au syndrome de Dressler (mécanisme immunologique)
Diagnostic péricardite post-infarctus
- Douleurs thoraciques pleurétiques
- Frottement péricardique
- ECG : sus-décalage du segment ST diffus ou sous-décalage du segment PR
- ETT : présence d’un épanchement péricardique.
Risque péricardite
Tamponnade
Communication interventriculaire (CIV) post-infarctus :
- Facteurs de risques
- Cause
- Prise en charge
1) FdR : âge avancé, absence de revascularisation, maladie d’un seul vaisseau, dommages myocardiaques étendus.
2) Cause : rupture du septum interventriculaire (transition tissu sain et infarci) —> pas assez d’angiogenèse et tissu non assez reperfusé = dommages locaux
- Shunt G —> D avec surcharge en volume du VG, et surcharge en volume et en pression du VD.
- Clinique : souffle holosystolique, douleur thoracique, dyspnée, turgescence des veines jugulaires, frémissement précordial, choc cardiogène
3) PEC : ETT –> chirurgie
Rupture de la paroi libre VG
- Types
- Evolution
- Complications
- Clinique
Types :
- Rupture complète
- Rupture incomplète : perforation couverte par un thrombus ou par le péricarde.
Evolution :
- Rupture complète
- Pseudo-anévrisme recouvert par le péricarde
- Communication avec le VG à travers la perforation
- Formation d’un diverticule du VG
Complications : hémopéricarde avec tamponnade, mort.
Clinique : DRS, agitation, triade de Beck
- Hypotension avec une pression pulsée réduite
- Distension veineuse jugulaire (JVD)
- Bruits cardiaques étouffés
Prise en charge rupture paroi libre
- ETT
- Drainage chirurgical en urgences, réparation de la perforation
Insuffisance mitrale aiguë
- FdR
- Etiologies
- Clinique
FdR : peu de circulation collatérale, 1er STEMI, STEMI étendu.
Etiologies :
- Conséquence de l’infarctus
- Rupture d’un muscle papillaire
- Rupture d’un cordage tendineux
Clinique : hypotension et OAP d’apparition très aiguë, souffle holosystolique nouveau, PAS de frémissement précordial.
Prise en charge insuffisance mitrale aigue
EC : ETT + ETO
Ttt : vasodilatateurs, diurétiques, ballon de contre-pulsion intra-aortique et ttt chirurgical
Insuffisance mitrale chronique
- Etiologie
- Clinique
Etiologie : liée à un remodelage du VG :
- Dilatation de la cavité ventriculaire
- Déplacement apical des muscles papillaires
- Restriction des feuillets mitraux
- Dilatation de l’anneau mitral
Clinique : en fonction de la sévérité —> asymptomatique, dyspnée d’effort, palpitations, FA, IC.
Status : souffle holosystolique, dédoublement B2
Arythmies post-infarctus : causes et types
Interaction entre les mécanismes d’ischémie, de nécrose, de reperfusion, de cicatrisation, et de changements autonomes (catécholamines +++)
- TV et FV : phase aiguë (avant la revascularisation) coronarienne ou plus tardivement (++ patients avec dysfonction du VG) –> défibrillateur (>40j) si FEVG ≤35%
- FA
- Bradycardie sinusale : 60% des infarctus inférieur (car la CD innerve le noeud sinusal)
- Blocs AV : en cas ischémie des voies de conduction
Prévention
Bêta-bloquants
Correction des troubles électrolytiques
IEC et statines.
Score GRACE (Global Registry for Acute Coronary Events)
Estimation risque de récidive et complications : prend en compte l’âge, la FC, la TAS, la créatinine, la classe Killip et autre FR (ACR, troponines, segment ST)
Estimation pronostic : examens ?
1) Anamnèse et status
2) ECG : ischémie, pas de blocs ou d’onde Q dans le territoire antérieur à l’ECG
3) Labo :
- Biomarqueurs cardiaques de nécrose (troponine, CK)
- Bilan lipidique
- Glycémie à jeun
- Fonction rénale
4) Echocardiographie : FEVG, recherche valvulopathie / péricardite, thrombus ventriculaire
5) Suspicion ischémie myocardique résiduelle : test d’effort / imagerie fonctionnelle pendant effort ou stress pharmacologique (dobutamine / dipyridamole) :
- US/ IRM de stress,
- Scintigraphie myocardique
- PET-CT
DD douleurs thoraciques aigües post-infarctus
- Péricardite post-infarctus
- Thrombose aigue du stent
Traitement thrombose aigüe du stent
- O2, ASA, nitrés, morphine, héparine
- Coller les patchs de défibrillation
- Transfert en salle de coronarographie. Si pas disponible –> SI
Indication coronarographie post-infarctus
- Récidive de DRS avec modifications ECG compatibles avec une ischémie myocardique aigue
- Ischémie myocardique significative décelée par des tests fonctionnels
- IC nouvelle avec origine ischémique fortement suspectée
- Trouble du rythme ventriculaire > 72h (3 jours) après l’infarctus, avec une origine ischémique fortement suspectée
Examens lors de douleurs thoraciques chroniques post-infarctus
- Test d’effort OU
- Imagerie fonctionnelle lors d’un effort / stress pharmacologique par dobutamine ou adénosine : US de stress / IRM de stress / scintigraphie myocardique
- Si le test est positif : possible re-sténose d’une dilatation antérieure, progression de la maladie coronarienne avec de nouvelles sténoses –> coronarographie
Indications à la coronarographie dans le contexte d’angor chez un PT coronarien (4)
- Angor instable si : nouveau / rapidement progressif / au repos
- Seuil ischémique bas : angor lors d’une activité physique de faible intensité
- Angor réfractaire au TTT médicamenteux
- Ischémie myocardique significative (objectivée par les tests d’imagerie fonctionnelle)
Traitements post-infarctus
1) Education thérapeutique : FRCV
2) Comorbidités
- TA : objectif < 130/80 mmHg —> BB, IECA, ARA
- Diabète : cible HbA1c < 7%
- Prévention mort subite : indications à DCI (défibrillateur cardiaque implantable) :
x FEVG > 35% et NYHA II ou III (40 jours post-infarctus)
x FEVG < 35% et NYHA I (40 jours post-infarctus)
x FEVG < 40% et cardiomyopathie ischémique ou TV
3) Double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et prasugrel) :
- Arrêt au bout d’1 an prasugrel si stent actif (1M si stent nu)
- Si thrombus ventriculaire post-infarctus ou si akinésie / dyskinésie importante à l’US : anticoagulation par AVK pendant 3–6mois
4) ßß : CI si bradycardie, TA < 100 mmHg, IC décompensée, instabilité hémodynamique, etc.
5) IEC ou antagoniste aldostérone (si FEVG ≤ 40% et patients avec IC déjà sous IEC et BB ou diabète)
6) Statines : cible LDL < 1.8mM
7) Réhabilitation cardiaque
Action des statines
Inhibent la HMG-CoA-réductase (HMG = 3- OH, 3-méthylglutaryl-), enzyme limitant la synthèse du cholestérol –> diminue LDL, TG et augmente HDL
EI myalgies
Myalgies (5 – 10% des PTs sous statine) : ++ si polymédication ou comorbidités –> augmentation CK
Augmentation transaminases
Troubles digestifs
Plus rare : hépatite, myopathie (myosite)
Prise en charge EI statines
- Réévaluer indication au ttt + examens sanguins (CK)
- Poursuite du TTT selon tolérance du PT
- Symptômes intolérables ou progressifs : stop TTT
- Reprise de la médication à plus faibles doses / substitution par une autre molécule à tenter
Classification angor stable
CSC
- I : pas d’angine lors d’exercices habituels, effort intense ou prolongé
- II : légères limitation, activité modérée
- III : limitation modérée, pdt activités habituelles
- IV : sévère, même au repos
Clinique angor stable
- Symptômes typiques d’angine
- Douleurs (ou plainte) thoracique rétrosternales oppressives, typiquement quelques minutes
- Déclenchée par l’effort, le stress ou le froid
- Disparition en quelques minutes au repos (ou après administration d’un dérivé nitré)
- Parfois asymptomatique : PT diabétique !
Signe de Levine
Mime sa douleur en serrant le poing et en le plaçant sur le sternum.
Indication à investigations angor stable
En fonction des symptômes, de l’âge et du sexe du patient = probabilité pré-test de maladie coronarienne
- Probabilité faible < 15% : pas d’investigations
- Intermédiaire : 15-85% –> non invasif +/- ttt med
- Haute : coronarographie + traitement
Tests fonctionnels d’investigation angor stable (5)
1) Test d’effort : + si symptômes et modifications ECG
- Suspicion de maladie coronarienne (si probabilité pré-test de maladie coronarienne élevée)
- Efficacité du traitement anti-angineux
- Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde
- Troubles du rythme cardiaque, proarythmie
2) Echographie de stress : effort ou dobutamine
- Diagnostic de la maladie coronarienne
- Évaluation pronostique : risque évolutif chez les patients coronariens, risque coronarien après infarctus du myocarde …
- Évaluation du risque pré-opératoire cardiaque (pour la chirurgie non cardiaque)
- Évaluation de la viabilité myocardique
3) Scintigraphie myocardique (thallium) : viabilité myocardique
4) IRM cardiaque
- Stress : contractilité myocardique segmentaire
- Perfusion (Gd) : répartition du contraste intramyocardique
5) PET-CT
Investigation anatomique angor stable (5)
- Coronarographie
- Angio-CT
Prise en charge angor stable
1) MHD
2) Médicaments :
- Nitrés
- Anti-angineux : bêta-bloquant, inhibiteur calcique
- Statine
- Aspirine : prévention événements thrombotiques
3) Revascularisation : si reste symptomatique sous ttt
- Angioplastie coronarienne percutanée +/- stent
- Chirurgie de pontage aorto-coronarien : veine saphène, artère mammaire interne (= thoracique interne), autres (artère radiale ou gastroépiploïque D)
Indication pontage aorto-coronarien
Maladie des 3 vsx
Morphologie de la plaque d’athérome non-favorable à une PCA
Sténose coronarienne (entre 50 et 70% selon les coronaires touchées)
Sténoses coronariennes multiples chez patient diabétique / avec FEVG entre 35 – 50%
NSTEMI / STEMI si pas de PCA possible dans les 2h
Complications pontage
AVC
Immunosuppression
Réponse inflammatoire systémique : dysfonctions myocardique, rénale, neurologique, respiratoire, coagulopathie
Durée de la double antiagrégation (DAP)
Quelque soit type de stent : score PRECISE-DAPT
- > 25 pts : prévoir DAP courte 3M
- < 25 pts : 6M puis évaluer éventuelle prolongation via DAPT-Score
