Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MI Médecine Interne > Vignette 10 - Prise en charge post-infarctus > Flashcards

Vignette 10 - Prise en charge post-infarctus Flashcards

1
Q

Syndrome coronarien aigu

A

Angor instable, NSTEMI, STEMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Facteurs de risque CV

A

Non modifiables : AF positive, âge (50 ans H/ 60 ans F), sexe (H > F)
Modifiables : tabac, HTA, diabète, dyslipidémie (LDL cholestérol), obésité, sédentarité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Etiologies infarctus myocarde

A

Type 1 : ATS, ulcérations, fissures ou dissections
Type 2 : spasmes, dysfonction endothéliale coronarienne, arythmie, anémie, insu. resp., hypoTA, HTA sévère, médicamenteux - toxique
Type 3 : fatale, sans élévation biomarqueurs
Type 4 : lié à intervention coronarienne percutanée (ICP)
Type 5 : lié à bypass aorto-coronarien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Clinique SCA

A

1) Typique :
- DRS, aggravé à l’effort/froid, soulagée au repos, type oppression (brûlure), signe de Levine (poing serré pour décrire symptômes)
- (Consommation cocaïne)
- Irradiation : épaule, bras, mâchoire, dos, épigastre
- Intensité progressive
- > 15 minutes
- N/V, diaphorèse
2) Atypique :
- Equivalent angineux
- Femmes
- Diabétiques
- Patients âgés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Classification de Killip

A

Stratification risque mortalité

  • Killip 1 : pas d’évidence d’IC —> 6% mortalité
  • Killip 2 : IC légère avec râles pulmonaires sur 1/3 ou moins des champs pulm. post. et TAH systolique > 90 mmHg —> 17%
  • Killip 3 : oedème pulm avec râles pulm > 1/3 champs pulm post. et TAH systolique > 90 mmHg —> 38%
  • Killip 4 : choc cardiogène +/- râles et TAH systolique < 90 mmHg —> 81%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diagnostic différentiel SCA

A

1) Urgent :
- SCA : 30% –> STEMI, NSTEMI, angor instable
- Embolie pulmonaire : 3%
- Dissection aortique, pneumothorax, péricardite avec tamponnade ou myocardite : 1%
2) Non urgent :
- Affection de l’oesophage : 20%
- Affections musculo-squelettiques : 20%
- Troubles anxieux, pneumonie, zona thoracique, péricardite simple : 26%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Biomarqueurs cardiaques

A
  • Troponine T hypersensible : si neg. reducer à 3h et 6h
  • CPK totale et fraction MB : utile pour dx et évaluation taille nécrose STEMI –> FN (trauma, rhabdomyolyse)
  • -> Délai apparition : 3-12H → négatifs si dosage trop précoce
  • -> Retour à la norme : 10 jours (troponine) et 72H (CPK)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Examens complémentaires suspicion SCA

A

1) ECG
- Onde T inversée symétrique (ischémie)
- Sus-décalage segment ST (infarctus aigu)
- Sous-décalage segment ST (infarctus sous endocardique, angor, digitaliques)
- Onde Q significative (nécrose) : 1 mm largeur (= 40 mais), 1/3 de la hauteur QRS
- Si sus-décalage en V2-V3, répéter enregistrement sans filtres

2) Biomarqueurs cardiaques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Prise en charge pré-hospitalière infarctus (10)

A

1) Déclenchement de l’alarme STEMI
2) Patchs défibrillateur (fibrillation ventriculaire précoce → mort)
3) Oxygène si saturation < 90%
4) Aspirine iv ou po
5) Anti-agreggant plaquettaire : inhibiteur P2Y12 (prasugrel, ticagrelor, clopidogrel) : si < 60 kg, > 75 ans + ATCD AIT/AVC, hémorragie IC
6) Anticoagulation
- Héparine non fractionnée
- Bivalirudine (anticoagulant oral direct spécifique IIa)
- Énoxaparine (HBPM)
7) Nitrés : CI si infarctus droit, si TAS < 100 mg et si utilisation inhibiteur phosphodiestérase V (< 48H)
- Efficacité symptomatique exclusivement
- Pas donné en routine
8) Bêta-bloquants iv (metropolol) à continuer po après revascularisation
- Pas d’impact sur taille infarctus mais réduction arythmie ventriculaire
- À considérer si patient stable hémodynamiquement
9) Morphine si douleur persistante : confort, diminution dyspnée, diminution vasoconstriction (douleur → système sympathique)
10) Benzodiazépine si anxiété

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Traitement de reperfusion

A

1) Angioplastie : 1ère intention, ≤ 90 minutes
- Voie radiale : risque hémorragique diminué
- Voie fémorale : intervention plus rapide
2) Thrombolyse : plus utilisée en Suisse –> streptokinase, urokinase ou tPA recombinante
- Pas si STEMI avec début des symptômes > 12H
- Transfert vers un centre capable de faire angioplastie après injection du bolus : APP < 24H
- Temps entre diagnostic et injection bolus ≤ 10 minutes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

CI absolues thrombolyse

A
  • AVC hémorragique par le passé
  • AVC ischémique < 12M
  • Néoplasie IC
  • Hémorragie active non compressive
  • Suspicion de dissection aortique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

CI relatives thrombolyse

A
  • HTA > 180/110
  • Anticoagulant avec INR inefficace
  • Opération majeure ou trauma < 2M
  • Hémorragie récente < 3M
  • Rétinopathie diabétique proliférative
  • Ulcère peptique < 4S
  • Grossesse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Prise en charge post-opératoire

A
  • Transfert dans une unité de soin coronarien
  • Double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et prasugrel) : 1 an puis STOP inhibiteur P2Y12
  • Bêtabloquants po (metropolol) : chez tous patients après STEMI si pas de CI
  • Statine (rosuvastatine) : bilan lipidique première 24H post-infarctus –> chez tous patients avec STEMI (peu importe profil lipidique)
  • Inhibiteur enzyme de conversion (lisinopril) : à considérer chez tout patient après STEMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Normes bilan lipidique

A
  • TGs ≤ 1,7 mmol/l (élévation importante si ≥ 5 mmol/l
  • HDL cholestérol ≥ 1 mmol/l
  • LDL cholestérol interprétable en fonction du risque cardio-vasculaire : score SCORE de l’ESC et score GSLA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Traitement dyslipidémie

A
  • Alimentation
  • Statines
  • Inhibiteurs de l’absorption de cholestérol (Ézétimibe) : en association avec statines
  • Inhibiteurs PCSK9 (Évolocumab, Alirocumab) : Ac monoclonaux –> injection sous-cutanée toutes 2 à 4 semaines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diagnostic différentiel douleur thoracique post-infarctus

A
  • CV : récidive d’ischémie myocardique, complications mécaniques, péricardite, myocardite, pic hypertensif, tamponnade, embolie pulmonaire (depuis thrombus mural), angor post-infarctus
  • Syndrome de Dressler : péricardite autoimmune suite à un infarctus, surtout si nécrose étendue (reperfusion tardive p. ex.)
  • Pulmonaire : pneumothorax, pneumonie
  • Autres : douleur musculaire, douleur pariétale, pleurodynie non infectieuse.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Diagnostic différentiel souffle post-infarctus

A 
Régurgitation mitrale 
Communication interventriculaire 
Rupture d’un pilier mitral 
Régurgitation tricuspidienne 
Anémie 
Sepsis 
Surcharge volémique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Complications post-infarctus

A
  1. Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
  2. Mort subite
  3. Trouble de la conduction
  4. Complications mécaniques aigües de l’infarctus myocardique
    - Insuffisance valvulaire mitrale aiguë secondaire à la rupture de muscle papillaire
    - Communication interventriculaire (CIV) post-infarctus
    - Rupture de la paroi libre du VG
  5. Insuffisance valvulaire mitrale chronique secondaire au remodelage du VG
  6. Epanchement ou tamponnade péricardique
  7. Anévrisme du VG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle est la complication la plus fréquente ?
Quelles sont ses étiologies ?
Classification ?
Méthode diagnostic ?

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Dysfonction systolique secondaire à l’infarctus, arythmies, valvulopathies
  • Killip
  • Clinique + RX thorax + ETT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Péricardite post-infarctus : 2 phases

A 
Phase précoce (J3-J5) 
Phase tardive (après 1 à 2 semaines) liée au syndrome de Dressler (mécanisme immunologique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Diagnostic péricardite post-infarctus

A
  • Douleurs thoraciques pleurétiques
  • Frottement péricardique
  • ECG : sus-décalage du segment ST diffus ou sous-décalage du segment PR
  • ETT : présence d’un épanchement péricardique.
22
Q

Risque péricardite

A

Tamponnade

23
Q

Communication interventriculaire (CIV) post-infarctus :

  • Facteurs de risques
  • Cause
  • Prise en charge
A

1) FdR : âge avancé, absence de revascularisation, maladie d’un seul vaisseau, dommages myocardiaques étendus.
2) Cause : rupture du septum interventriculaire (transition tissu sain et infarci) —> pas assez d’angiogenèse et tissu non assez reperfusé = dommages locaux
- Shunt G —> D avec surcharge en volume du VG, et surcharge en volume et en pression du VD.
- Clinique : souffle holosystolique, douleur thoracique, dyspnée, turgescence des veines jugulaires, frémissement précordial, choc cardiogène
3) PEC : ETT –> chirurgie

24
Q

Rupture de la paroi libre VG

  • Types
  • Evolution
  • Complications
  • Clinique
A

Types :

  • Rupture complète
  • Rupture incomplète : perforation couverte par un thrombus ou par le péricarde.

Evolution :

  • Rupture complète
  • Pseudo-anévrisme recouvert par le péricarde
  • Communication avec le VG à travers la perforation
  • Formation d’un diverticule du VG

Complications : hémopéricarde avec tamponnade, mort.

Clinique : DRS, agitation, triade de Beck

  • Hypotension avec une pression pulsée réduite
  • Distension veineuse jugulaire (JVD)
  • Bruits cardiaques étouffés
25
Q

Prise en charge rupture paroi libre

A
  • ETT

- Drainage chirurgical en urgences, réparation de la perforation

26
Q

Insuffisance mitrale aiguë

  • FdR
  • Etiologies
  • Clinique
A

FdR : peu de circulation collatérale, 1er STEMI, STEMI étendu.

Etiologies :

  • Conséquence de l’infarctus
  • Rupture d’un muscle papillaire
  • Rupture d’un cordage tendineux

Clinique : hypotension et OAP d’apparition très aiguë, souffle holosystolique nouveau, PAS de frémissement précordial.

27
Q

Prise en charge insuffisance mitrale aigue

A

EC : ETT + ETO

Ttt : vasodilatateurs, diurétiques, ballon de contre-pulsion intra-aortique et ttt chirurgical

28
Q

Insuffisance mitrale chronique

  • Etiologie
  • Clinique
A

Etiologie : liée à un remodelage du VG :

  • Dilatation de la cavité ventriculaire
  • Déplacement apical des muscles papillaires
  • Restriction des feuillets mitraux
  • Dilatation de l’anneau mitral

Clinique : en fonction de la sévérité —> asymptomatique, dyspnée d’effort, palpitations, FA, IC.

Status : souffle holosystolique, dédoublement B2

29
Q

Arythmies post-infarctus : causes et types

A

Interaction entre les mécanismes d’ischémie, de nécrose, de reperfusion, de cicatrisation, et de changements autonomes (catécholamines +++)

  • TV et FV : phase aiguë (avant la revascularisation) coronarienne ou plus tardivement (++ patients avec dysfonction du VG) –> défibrillateur (>40j) si FEVG ≤35%
  • FA
  • Bradycardie sinusale : 60% des infarctus inférieur (car la CD innerve le noeud sinusal)
  • Blocs AV : en cas ischémie des voies de conduction
30
Q

Prévention

A

Bêta-bloquants
Correction des troubles électrolytiques
IEC et statines. 


31
Q

Score GRACE (Global Registry for Acute Coronary Events)

A

Estimation risque de récidive et complications : prend en compte l’âge, la FC, la TAS, la créatinine, la classe Killip et autre FR (ACR, troponines, segment ST)

32
Q

Estimation pronostic : examens ?

A

1) Anamnèse et status
2) ECG : ischémie, pas de blocs ou d’onde Q dans le territoire antérieur à l’ECG
3) Labo :
- Biomarqueurs cardiaques de nécrose (troponine, CK)
- Bilan lipidique
- Glycémie à jeun
- Fonction rénale
4) Echocardiographie : FEVG, recherche valvulopathie / péricardite, thrombus ventriculaire
5) Suspicion ischémie myocardique résiduelle : test d’effort / imagerie fonctionnelle pendant effort ou stress pharmacologique (dobutamine / dipyridamole) :
- US/ IRM de stress,
- Scintigraphie myocardique
- PET-CT

33
Q

DD douleurs thoraciques aigües post-infarctus

A
  • Péricardite post-infarctus

- Thrombose aigue du stent

34
Q

Traitement thrombose aigüe du stent

A
  • O2, ASA, nitrés, morphine, héparine
  • Coller les patchs de défibrillation
  • Transfert en salle de coronarographie. Si pas disponible –> SI
35
Q

Indication coronarographie post-infarctus

A
  • Récidive de DRS avec modifications ECG compatibles avec une ischémie myocardique aigue
  • Ischémie myocardique significative décelée par des tests fonctionnels
  • IC nouvelle avec origine ischémique fortement suspectée
  • Trouble du rythme ventriculaire > 72h (3 jours) après l’infarctus, avec une origine ischémique 
fortement suspectée
36
Q

Examens lors de douleurs thoraciques chroniques post-infarctus

A
  • Test d’effort OU
  • Imagerie fonctionnelle lors d’un effort / stress pharmacologique par dobutamine ou adénosine : US de stress / IRM de stress / scintigraphie myocardique
  • Si le test est positif : possible re-sténose d’une dilatation antérieure, progression de la maladie coronarienne avec de nouvelles sténoses –> coronarographie
37
Q

Indications à la coronarographie dans le contexte d’angor chez un PT coronarien (4)

A
  • Angor instable si : nouveau / rapidement progressif / au repos
  • Seuil ischémique bas : angor lors d’une activité physique de faible intensité
  • Angor réfractaire au TTT médicamenteux
  • Ischémie myocardique significative (objectivée par les tests d’imagerie fonctionnelle)
38
Q

Traitements post-infarctus

A

1) Education thérapeutique : FRCV
2) Comorbidités
- TA : objectif < 130/80 mmHg —> BB, IECA, ARA
- Diabète : cible HbA1c < 7%
- Prévention mort subite : indications à DCI (défibrillateur cardiaque implantable) :
x FEVG > 35% et NYHA II ou III (40 jours post-infarctus)
x FEVG < 35% et NYHA I (40 jours post-infarctus)
x FEVG < 40% et cardiomyopathie ischémique ou TV
3) Double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et prasugrel) :
- Arrêt au bout d’1 an prasugrel si stent actif (1M si stent nu)
- Si thrombus ventriculaire post-infarctus ou si akinésie / dyskinésie importante à l’US : anticoagulation par AVK pendant 3–6mois
4) ßß : CI si bradycardie, TA < 100 mmHg, IC décompensée, instabilité hémodynamique, etc.
5) IEC ou antagoniste aldostérone (si FEVG ≤ 40% et patients avec IC déjà sous IEC et BB ou diabète)
6) Statines : cible LDL < 1.8mM
7) Réhabilitation cardiaque

39
Q

Action des statines

A

Inhibent la HMG-CoA-réductase (HMG = 3- OH, 3-méthylglutaryl-), enzyme limitant la synthèse du cholestérol –> diminue LDL, TG et augmente HDL

40
Q

EI myalgies

A

Myalgies (5 – 10% des PTs sous statine) : ++ si polymédication ou comorbidités –> augmentation CK
Augmentation transaminases
Troubles digestifs
Plus rare : hépatite, myopathie (myosite)

41
Q

Prise en charge EI statines

A
  • Réévaluer indication au ttt + examens sanguins (CK)
  • Poursuite du TTT selon tolérance du PT
  • Symptômes intolérables ou progressifs : stop TTT
  • Reprise de la médication à plus faibles doses / substitution par une autre molécule à tenter
42
Q

Classification angor stable

A

CSC

  • I : pas d’angine lors d’exercices habituels, effort intense ou prolongé
  • II : légères limitation, activité modérée
  • III : limitation modérée, pdt activités habituelles
  • IV : sévère, même au repos
43
Q

Clinique angor stable

A
  • Symptômes typiques d’angine
  • Douleurs (ou plainte) thoracique rétrosternales oppressives, typiquement quelques minutes
  • Déclenchée par l’effort, le stress ou le froid
  • Disparition en quelques minutes au repos (ou après administration d’un dérivé nitré)
  • Parfois asymptomatique : PT diabétique !
44
Q

Signe de Levine

A

Mime sa douleur en serrant le poing et en le plaçant sur le sternum.

45
Q

Indication à investigations angor stable

A

En fonction des symptômes, de l’âge et du sexe du patient = probabilité pré-test de maladie coronarienne

  • Probabilité faible < 15% : pas d’investigations
  • Intermédiaire : 15-85% –> non invasif +/- ttt med
  • Haute : coronarographie + traitement
46
Q

Tests fonctionnels d’investigation angor stable (5)

A

1) Test d’effort : + si symptômes et modifications ECG
- Suspicion de maladie coronarienne (si probabilité pré-test de maladie coronarienne élevée)
- Efficacité du traitement anti-angineux
- Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde
- Troubles du rythme cardiaque, proarythmie

2) Echographie de stress : effort ou dobutamine
- Diagnostic de la maladie coronarienne
- Évaluation pronostique : risque évolutif chez les patients coronariens, risque coronarien après infarctus du myocarde …
- Évaluation du risque pré-opératoire cardiaque (pour la chirurgie non cardiaque)
- Évaluation de la viabilité myocardique

3) Scintigraphie myocardique (thallium) : viabilité myocardique

4) IRM cardiaque
- Stress : contractilité myocardique segmentaire
- Perfusion (Gd) : répartition du contraste intramyocardique

5) PET-CT

47
Q

Investigation anatomique angor stable (5)

A
  • Coronarographie

- Angio-CT

48
Q

Prise en charge angor stable

A

1) MHD
2) Médicaments :
- Nitrés
- Anti-angineux : bêta-bloquant, inhibiteur calcique
- Statine
- Aspirine : prévention événements thrombotiques
3) Revascularisation : si reste symptomatique sous ttt
- Angioplastie coronarienne percutanée +/- stent
- Chirurgie de pontage aorto-coronarien : veine saphène, artère mammaire interne (= thoracique interne), autres (artère radiale ou gastroépiploïque D)

49
Q

Indication pontage aorto-coronarien

A

Maladie des 3 vsx
Morphologie de la plaque d’athérome non-favorable à une PCA
Sténose coronarienne (entre 50 et 70% selon les coronaires touchées)
Sténoses coronariennes multiples chez patient diabétique / avec FEVG entre 35 – 50%
NSTEMI / STEMI si pas de PCA possible dans les 2h

50
Q

Complications pontage

A

AVC
Immunosuppression
Réponse inflammatoire systémique : dysfonctions myocardique, rénale, neurologique, respiratoire, coagulopathie

51
Q

Durée de la double antiagrégation (DAP)

A

Quelque soit type de stent : score PRECISE-DAPT

  • > 25 pts : prévoir DAP courte 3M
  • < 25 pts : 6M puis évaluer éventuelle prolongation via DAPT-Score

MI Médecine Interne (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions