Séminaires - Examens complémentaires Flashcards
Quel test faire avant toute gazométrie ?
Test d’Allen
But de la gazométrie
Évaluation précise de la ventilation alvéolaire (PaCO2)
Évaluation précise de l’oxygénation : CO-Hb et Met-Hb, SpO2
Évaluation précise de l’équilibre acido-basique
Valeurs normales de la gazométrie
pH : 7.40 ± 0.05 PaCO2 : 5.3 ± 0.5 kPa ou 40 ± 4mmHg PaO2 : 11 kPa ou 85 ± 5 mmHg BIC (HCO3-) : 24 ± 2 mEq/L Base Excess (BE) : 0±2 mEq/L
Calcul gradient alvéolo-artériel
D(A – a)O2 = PAO2 – PaO2 = 19 – [PaO2 + (PaCO2/0.8)
- À l’air ambiant : > 3 kPa (> 2 kPa chez les jeunes)
- Sous O2 : augmentation de 0.7-09 kPa par 10 % de FiO2 ajouté
- N avec hypercapnie et hypoxémie : hypoventilation alvéolaire pure
- Augmenté avec hypercapnie et hypoxémie : atteinte échangeur gazeux (shunt ou espace mort)
Causes d’hypoxémie
- Baisse ventilation : BPCO, atélectasie, détresse resp, OAP
- Troubles Ventilation / Perfusion : effet shunt (ventilation), effet espace mort (perfusion) –> EP
- Trouble circulatoire
- Trouble de diffusion : emphysème, maladie interstitielle, sarcoïdose, asbestose
Principal tampon du sang et du liquide interstitiel
Système CO2
- PCO2
- HCO3- et H+
Compensations équilibre acido-basique
Compensation ventilatoire : changements de PaCO2 en quelques minutes
Compensation rénale : changements de HCO3- en quelques jours
Définition Base Excess
Quantité d’acide ou de base à ajouter au plasma pour ramener le pH à sa valeur normale : indique la contribution métabolique au pH mesuré –> compensation rénale, perte ou apport externe de bases ou acides…
Compensation attendue acidose métabolique (perte HCO3-)
Baisse PCO2 : ∆PCO2 (kPa) = 0.15 x ∆HCO3- (mmol/L)
- Si PCO2 = ∆PCO2 : trouble simple
- Si PCO2 < ∆PCO2 : alcalose respiratoire concomitante
- Si PCO2 > ∆PCO2 : acidose respiratoire concomitante
Trou anionique (TA) : calcul, valeurs N et pathologiques
Na+ – (Cl- + HCO3-) = 8-12 mmol/L (zone grise = 12-16)
1) TA > 12 = acidose normo- ou hypochlorémique = excès d’anions acides indosés :
- Acidose lactique, acidocétose (diabète, OH, jeûne prolongé)
- Insuffisance rénale (anions non éliminés)
- Intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol)
2) TA normal = acidose hyperchlorémique = perte de base
- Perte digestive de HCO3- : diarrhées, fistules digestives
- Perte rénale de HCO3- : acidose tubulaire rénale, IR peu sévère, Diamox®
Compensation attendue acidose respiratoire (augmentation PCO2)
Augmentation HCO3- :
- Aigu : ∆HCO3- (mmol/L) = 0.75 x ∆PCO2 (kPa)
- Chronique : ∆HCO3- (mmol/L) = 3 x ∆PCO2 (kPa)
- -> Si HCO3- = HCO3- attendu : trouble simple
- -> Si < : acidose métabolique concomitante
- -> Si > : alcalose métabolique concomitante
Causes d’acidose respiratoire
1) Baisse ventilation totale (si pure, D(A-a) normal) :
• Hypoventilation d’origine centrale (sédation, lésion SNC…)
• Maladies neuromusculaires (Guillain-Barré, SLA, myopathies…)
• Épuisement respiratoire (ex : crise d’asthme sévère)
• Obstruction aigüe des voies aériennes (ex : corps étranger)
2) Augmentation espace mort physiologique et incapacité d’augmenter la ventilation totale :
• BPCO, syndrome restrictif sévère (respiration superficielle et rapide
Compensation attendue alcalose métabolique (augmentation HCO3-)
Augmentation PCO2 : ∆PCO2 (kPa) = 0.10 x ∆HCO3- (mmol/L)
Causes alcalose métabolique
1) Perte digestive de H+ : vomissements, aspiration nasogastrique
2) Perte urinaire de H+ :
- Hypovolémie (hyperaldostéronisme) = alcalose de contraction
- Diurétiques
- Excès de minéralocorticoïdes : exogène, hyperaldostéronisme I, Cushing, Bartter
3) Surcharge en substances alcalines : alcalose post-hypercapnique = alcalose de re-ventilation
4) Shift intracellulaire : hypokaliémie sévère (< 2 mmol/L)
Compensation attendue alcalose respiratoire (baisse PCO2)
Perte de HCO3- :
- Aigu : ∆HCO3- (mmol/L) ≤ 2 x ∆PCO2 (kPa)
- Chronique (2-3 j) : ∆HCO3- (mmol/L) = 3 x ∆PCO2 (kPa)
Causes alcalose respiratoire
Origine centrale :
• Anxiété, sepsis, atteinte SNC (AVC, tumeur, encéphalite…), hypoxémie
• Médicaments (salicylés), cirrhose, progestérone (grossesse, FIV), hyperthyroïdie
Pathologie pulmonaire aigüe : EP, pneumonie, crise d’asthme légère, pré-OAP…
Analyse gazométrie
- Oxygénation :
- Si hypoxémie et hypercapnie = D(A-a)O2
- Si D(A-a)O2 < 3 kPa = hypoventilation alvéolaire pure - pH :
- Acidémie
- Alcalémie - Quelle est la perturbation primaire ? Celle qui va dans le sens du pH :
- Tendance acide : augmentation PaCO2 = acidose respiratoire ; pertes BIC = acidose métabolique
- Tendance alcaline : baisse PaCO2 = alcalose respiratoire ; augmentation BIC = alcalose métabolique - Trouble simple ou mixte ?
- Compensation observée = compensation attendue ? Si non : trouble mixte - Anion Gap : dans tous les cas, permet de déceler une acidose métabolique à AG élevé
Histologie thyroïde : 2 types de cellules
Cellules folliculaires : T3, T4, thyroglobuline (Tg) Cellules parafolliculaires (C) : calcitonine
T1/2 T3 et T4
T3 (hormone active, 1⁄2-vie = 1.5 jour)
T4 (1⁄2-vie = 1 semaine)
Effets T3 et T4
- Système cardiovasculaire (surtout par augmentation r. alpha et β) : consommation d’O2, résistance
vasculaire, débit cardiaque, contractilité, masse cardiaque - Muscles squelettiques : consommation d’O2, synthèse protéique, flux sanguin, contractilité
- Rein : flux sanguin, taux de clearance, médiateurs vasoactifs
- Foie : synthèse protéique, clearance
- Tous les autres systèmes : thermogenèse
- Développement SNC
- Métabolisme : mitochondrial, Na/K ATPase, consommaion O2, absorption glucose, gluconéogenèse, glycogénolyse, lipolyse, synthèse de protéine, BMR
Valeurs N TSH et T4 libre
TSH : 0.2-3.5 mU/L
T4 libre : 8-22 pmol/L
Dépistage des dysthyroïdies
Dosage de TSH = méthode la plus sensible
- TSH normale = euthyroïdie (exception : hypothyroïdie centrale –> mesurer aussi T4)
- TSH haute ou basse : doser T4 libre (± T3)
Autres dosages :
- 1) Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAB ou TRAK) : maladie de Basedow
- 2) Anticorps anti-peroxydase (anti-TPO) : thyroïdite auto-immune (Hashimoto)
- 3) Anticorps anti-thyroglobuline
Symptômes hyperthyroïdie
Intolérance au chaud Sudations Agitation, nervosité, insomnies (fatigue) Transit accéléré (diarrhées) Tremor fin Tachycardie, palpitations Perte de poids Faiblesse musculaire Troubles du cycle
Symptômes hypothyroïdie
Frilosité Peau sèche, cheveux/ongles cassants Fatigue, ralentissement psychomoteur, dépression Constipation Anomalies réflexes Bradycardie Prise de poids Œdèmes Troubles du cycle
Redflags dysthyroïdie
Hémodynamiques : tachyarythmie, IC décompensée, ischémie myocardique
Neuropsychologiques : état confusionnel, décompensation maniaque
Dysthyroïdie transitoires (4) : causes, clinique et traitement
1) Subaiguë de De Quervain : probable cause virale, douleur –> ββ, AINS +/- glucocorticoïdes
2) Post-partum : AI 6M post-partum, silencieuse
3) Silencieuse : idem post-partum —> ttt symptomatique (ßß)
4) Médicaments : amiodarone, lithium, IFN-alpha
Causes d’hyperthyroïdie primaire (6)
1) Maladie de Basedow : Ac anti- TSH-R = TRAB (AI)
2) Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique (20 %) : sécrétion autonome T3/T4
3) Thyroïdite subaigüe lymphocytaire (silencieuse) : AI, souvent en PP (retour à la N en 6-12M)
4) Thyroïdite subaigüe de De Quervain
5) Hyperthyroïdie d’origine exogène
6) Hyperthyroïdie sur amiodarone
Clinique Basedow
- Goitre diffus et indolore, hypervascularisé
- Rougeurs sur la peau, myoedème présidial
- Orbitopathie / ophtalmopathie : liaison de TRAB aux mm. extra-oculaires (hypertrophie) –> exophtalmie (irritation, congestion, risque de lagophtalmie), déficit oculomoteur, déficit visuel par compression du
N. II (diplopie) - 30-40 % de rémission à long terme
Traitement Basedow
Antithyroïdiens 12-24M –> chirurgie ou I131 si persistance/récidive
Clinique adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
Nodule ou goitre nodulaire palpables
Traitement adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
- GMT : ttt par iode radioactif
- Adénome toxique : chirurgie, iode radioactif I131
Clinique thyroïdite de Quervain
• Fièvre • Thyroïde douloureuse irradiant dans les oreilles, la mâchoire ou la nuque • Tuméfaction thyroïdienne possible • Hyperthyroïdie (50 %) se développant parfois en hypothyroïdie après 1-2 mois • Retour à une fonction normale +++
Bilan dysthyroïdie
1) US : taille du goitre + présence de nodules
2) Scintigraphie : examen dynamique (activité de la thyroïde)
• Basedow : augmentation diffuse du marquage (± nodule non fonctionnel)
• Nodule autonome : augmentation hétérogène du marquage
3) Dosage des TRAB : très sensibles et spécifiques pour Basedow
Antithyroïdiens de synthèse / thionamides (3)
- Propylthiouracile (PTU)
- Thiamazol
- Carbimazol (Néo-Mercazole)
EI des ATS
- Fièvre, rash, urticaire, arthralgies
* Agranulocytose, hépatotoxicité (< 0.5 %)
EI thyroïdectomie
- Lésion nerf récurrent
- Hypoparathyroïdie avec hypocalcémie sévère
- Hypothyroïdie (substitution par L-T4)
Causes hypothyroïdie primaire
- Thyroïdite chronique auto-immune (Hashimoto) : 90-95 % Ac anti-TPO (thyroperoxidase), 60-85 % Ac anti-thyroglobuline
- Thyroïdite (silencieuse, post-partum, De Quervain)
- Iatrogène (thyroïdectomie, I131, radiothérapie cervicale, Li, amiodarone, ATS, INF, contraste…)
- Maladies infiltratives (Riedel, sarcoïdose, amyloïdose…)
- Autres : carence en iode, congénitale
Causes hypothyroïdie secondaire
- Macro-adénomes hypophysaires
- Craniopharyngiomes, méningiomes, tumeurs sellaires…
- Chirurgie ou radiothérapie hypophysaire
- Hypophysite
- Sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose
- Syndrome de Sheehan
- Infections (TBC, toxoplasmose…)
Traitement Hashimoto
Substitution hormonale (lévothyroxine = T4 synthétique)
Définition Euthyroid Sick Syndrome
Hypothyroïdie centrale fonctionnelle et transitoire en cas de maladies aigües
Traitement hypothyroïdie
1) TSH > 10 mU/L : L-T4 à 1.5 μg/kg/j, 30 min avant petit-déjeuner, à distance de Ca/Fe ou IPP
2) TSH = 5-10 mU/L avec symptômes : essai de traitement
3) TSH = 5-10 mU/L sans symptômes : suivi TSH ~1 fois/an
4) Exception : ttt toute hypothyroïdie chez femme enceinte et viser TSH = 0.4-2.5 mU/L
Types de nodule thyroïde (2)
Bénins (95 %) : goitre multinodulaire, Hashimoto, kystes, adénomes, thyroïdite subaigüe
Malins (5 %) : carcinomes papillaires et folliculaires (90 %), médullaires, anaplasiques (mauvais pronostic)…
Prise en charge nodule
1) Si pas de signe d’hyperthyroïdie : US + mesure du nodule
2) Critères à l’US :
- Nodule peu suspect : contour bien délimité
- Nodule très suspect : très hypoéchogène, micro-calcifications, mal délimité, vascularisation centrale ou diffuse
3) En cas de nodule suspect : cytoponction –> classement en catégories cytologiques :
- I : Prélèvements non significatifs
- II : Catégorie bénigne
- III : Anomalies de signification indéterminée
- IV : Tumeur folliculaire
- V : Suspect de malignité
- VI : Malin
Electrodes et ECG
Électrodes sur les membres (bipolaires) : 6 dérivations périphériques
Électrodes sur le torse (unipolaires) : 6 dérivations précordiales :
• V1 : 4ème espace intercostal para-sternal D
• V2 : 4ème espace intercostal para-sternal G
• V3 : mi-chemin entre V2-V4
• V4 : 5ème espace intercostal, ligne médio-claviculaire G
• V5 : 5ème espace intercostal, ligne axillaire antérieure G
• V6 : 5ème espace intercostal, ligne axillaire moyenne G
–> Vitesse = 25 mm/s ; voltage = 10 mm/mV
Lecture systémique ECG
- Identité, vitesse (25 mm/s), voltage (1 mV = 10 mm), ancien ECG disponible ?
- Rythme (régulier / irrégulier, sinusal, jonctionnel, ventriculaire, atrial)
- Fréquence (bradycardie / tachycardie)
- Axe (normal, G, D)
- Onde P : < 100ms, amplitude < 0.25
- Conduction :
- Intervalle PR : < 200 ms, isoélectrique
- QRS : < 100 ms, < 120 ms
- QTc (= QT/racine carrée de l’espace RR) : < 440ms (homme) ou < 450 (femme) - Repolarisation – Ischémie :
- Q : > 25% du R
- Segment ST : point J, isoélectrique
- Onde T : < 250 ms - Progression de l’onde R
- (Onde U)
Interprétation spirométrie
- Interprétable ?
- Syndrome obstructif ?
- Si oui : sévérité ? air trapping/hyperinflation ? réversibilité ?
- Si non : syndrome obstructif débutant sur atteinte des petites voies aériennes ?
- Conductance spécifique - Syndrome restrictif ?
- Détermination du coefficient de transfert du CO
- Recherche d’une insuffisance des muscles inspiratoires
Air trapping / inflation
1) Air trapping dynamique : CVF < 90 % CV
- Étiologie : tout syndrome obstructif
2) Air trapping statique : VR/CPT > 130 % du prédit –> emphysème, asthme en crise, restriction non parenchymateuse (cyphoscoliose, atteinte neuromusculaire)
3) Hyperinflation : CRF > 130 % du prédit –> emphysème
- Non significatif si augmentation de tous les volumes de manière harmonieuse
Réversibilité fonctions pulmonaires
Amélioration de VEMS ou CVF de 12 % ET 200 mL
Amélioration 10 min après bronchodilatateurs
Atteinte petites voies aériennes
Aspect concave de courbe débit/volume, sous réserve de discrète concavité liée à l’âge
DEM25/75 < 60 %
Air trapping dynamique isolé
Syndrome restrictif
CVF et VEMS harmonieusement diminués
VEMS/CVF normal, voire « super-normal » : > 110 % du prédit
CPT < 80 % du prédit
Facteurs vitamine-K dépendant
II, VII, IX, X + protéine C et S
