Vignette 6 - IRA Flashcards
Types d’IRA
- Pré-rénale
- Rénale
- Post rénale (obstructive)
Définition IRA pré-rénale
↗ créatininémie due à hypoperfusion rénale, sans lésion parenchymateuse
Etiologies IRA pré-rénale (5)
1) Volume circulant efficace diminué :
- Perte de volume extracellulaire : diarrhée, vomissements, hémorragie, ↗ diurèse
- 3ème secteur : pancréatite, brûlure, syndrome néphrotique sévère, cirrhose hépatique, obstruction intestinale
2) ↘ DC : IC, IM, cardiomyopathie, valvulopathie, tamponnade, etc.
3) Vasodilatation périphérique :
- Médicaments anti-HTA
- Sepsis, insuffisance surrénalienne, syndrome hépatorénal (vasodilatation splanchnique si cirrhose avancée —> hypovolémie relative)
4) Vasoconstriction rénale ou occlusion vasculaire : sepsis, médicaments (AINS, ciclosporine, catécholamines), syndrome hépatorénal (car hypovolémie relative —> vasoconstriction —> les deux se combinent)
5) Occlusion des gros vaisseaux (artère ou veine rénale)
Définition IRA rénale
IRA qui se développe depuis une lésion parenchymateuse
Etiologies IRA rénales (3)
1) Nécrose tubulaire (85% des IRA rénale) :
- Ischémiques (50%) : hypoTA, hypoperfusion rénale sévère, choc
- Toxique / médicamenteuse (10%) : produits de contraste, ATB, cisplatine
- Hémoglobinurie (hémolyse), myoglobinurie (rhabdomyolyse)
2) Néphrite interstitielle (10% des IRA rénales) : cylindres leucocytaires dans les urines
- Infectieuse : pyélonéphrite, néphrite, TBC
- Médicamenteuse (70-90% des cas) : ATB, IPP, allopurinol, AINS, antirétroviraux, vancomycine
- Leucémie, lymphome, sarcoïdose, auto-immun
3) Atteinte intrinsèque : hématurie glomérulaire ou cylindres érythrocytaires dans les urines :
- Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive
- Maladies systémiques (connectivite, vasculite à ANCA, Goodpasture)
- Syndrome hémolytique urémique (SHU)
- Purpura thrombotique thombocytopénique (PTT)
- HTA maligne, maladie athéro-embolique, emboles de cholestérol
- CIVD
Syndrome hémolytique urémique
SHU constitue une complication grave d’un épisode de diarrhée souvent sanglante, pouvant évoluer dans 10 % des cas vers une anémie hémolytique, une thrombopénie (baisse des plaquettes) et une insuffisance rénale aiguë, qui constituent les principales caractéristiques du SHU
Définition IRA post-rénale
Blocage aigu partiel ou total du débit urinaire (par perturbation fonctionnelle ou structurelle entre bassinet et fin urètre)
- Doit toucher les 2 reins
- Si touche que 1 rein, IRA si uniquement ce rein est fonctionnel et IRC
Etiologies IRA post-rénale (2)
1) Obstruction intratubulaire :
- Dépôts de cristaux : acide urique, oxalates, aciclovir, sulfamidés, quinolones
- Dépôts de protéines : chaînes légères (kappa, lambda), Mb, Hb
2) Obstruction extrarénale :
- Uretères : caillots, lithiase, fibrose rétro-péritonéale
- Vessie : caillots, prostate, tumeur, vessie neurogène
- Urètre : sténose post-opératoire, etc.
Examens complémentaires IRA
1) FSC : anémie (myélome, microangiopathie thrombotique (MAT)), neutrophilie (sepsis, pyélonéphrite), éosino-philie (néphrite interstitielle) ou thrombopénie (MAT).
2) Electrolytes :
- Urée et créatinine : ↗, N ou ↘ (NB : si urée > créatinine —> +++ prérénal)
- Na (↘), K (↗), Ca (↘), phosphates (↗)
- TA (↗)
- CO2 total
3) Urinaire
- Sédiment
- Spot urinaire
- Stix urinaire
- Calcul FeNa et FeUrée
- Trou anionique
4) Imagerie
- US rénal
Microangiopathies thrombotiques (MAT)
Incluent le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique urémique (SHU)
Osmolalité
Nombre de particules de solutés (=osmoles) par kilogramme d’eau et peut être calculée par la formule suivante:
Osmolalité plasmatique [mOsm/kg]=(2x [Na+]plasmatique+[Glucose]+[urée])
Types d’hyponatrémie
1) Hypertonique : hyperglycémie, administration de substances hypertoniques
2) Isotonique = pseudo-hypoNa : hyperlipidémie sévère, hyperprotéinémie sévère
3) Hypotonique
a) HyperV
- [Na]u < 20mmol/L : IC, cirrhose, SN
- [Na]u > 20mmol/L : IRA ou IRC
b) HypoV
- [Na]u < 20mmol/L : pertes extrarénales
- [Na]u > 20mmol/L : pertes rénales
c) EuV
- Polydipsie
- [Na]u > 20mmol/L : SIADH, insuffisance glucocorticoïde, hypothyroïdie, IRC.
Variation CO2total : étiologiea
1) CO2 total trop bas :
- HCO3- : utilisé pour neutraliser des acides produits en excès (acidocétose du diabète, insuffisance rénale, acidose lactique, intoxication avec le méthanol, l’éthylène glycol ou l’aspirine).
- Insuffisance des glandes surrénales (maladie d’Addison)
- Diarrhées chroniques
- Respiration trop rapide (alcalose respiratoire)
2) CO2 total trop élevé
- Vomissements prolongés (alcalose métabolique)
- Maladies respiratoires : BPCO (acidose respiratoire)
- Hypersécrétion de cortisol (maladie de Cushing) ou d’aldostérone (syndrome de Conn) par les glandes surrénales.
Calcul FeNa et FeUrée
Fe Na = (sodium urinaire / sodium plasmatique) / (créatinine urinaire / créatinine plasmatique)
Fe urée : (urée urinaire / urée plasmatique) / (créatinine urinaire / créatinine plasmatique) –> meilleur si PT sous diurétiques
- FeNa < 1% = pré-rénal
- FeNa > 1% = rénal
- FeUrée < 35% = pré-rénal
- FeUrée > 50% = rénal
Calcul trou anionique
TA = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
Classification IRA
KDIGO
- Stade 1 : ≥ 1.5 fois la norme de créatinine (dans les 7 jours précédents) OU augmentation de 0.3 mg/dL en une période de 48h
- Stade 2 : ≥ 2 fois la norme de créatinine
- Stade 3 : ≥ 3 fois la norme ou augmentation créatinine jusqu’à ≥ 4.0 mg/dL
Traitement IRA
1) Volémie et HD
- Hydratation : restaurer ou maintenir un état euvolémique (selon PVC, poids, FC, état clinique)
- Hypovolémie (pli cutané, ↘ PVC ou TA, ↗ FC et TRC, marbrures, etc.) : Cristalloïdes (NaCl, Ringer Lactate / Acétate) ou Colloïdes si échec
- Hypervolémie (œdèmes, OAP, etc.) : diurétiques, si échec considérer dialyse, nitroglycérine, opioïdes
2) Stop ttt néphrotoxique ou altérant fonction rénale
3) TTT troubles électrolytiques (hyperK+, hyperNa) et de l’acidose métabolique (cf. plus bas)
4) Nutrition : PEC apport en Na, K, calories et protéines
5) Sonde vésicale : si globe / perturbation état de conscience (cause postrénale)
6) Dialyse : si créatinine > 500 μM et/ou urée > 35 mM, acronyme MIA-UHH
- Métabolique : acidémie sévère (pH < 7.2/ HCO3- < 15mM) / alcalémie sévère (pH > 7.6) / instabilité HD (si sont résistants à d’autres TTT)
- Intoxications : salicylates, méthanol, éthylène-glycol (NB : solvant pour Diazépam p.ex.), théophylline, lithium
- Anurie (<100ml/24h) : indication relative, selon origine IRA
- Urémie : péricardite, atteinte du SNC
- HyperK+ résistante au TTT ou avec altération ECG
- Hypervolémie résistante au TTT (OAP / anasarque)
Risque NaCl
Acidose hyperchlorémique
CI Ringer Lactate
Œdèmes, déshydratation hypertonique, insuffisance rénale sévère, état d’hyperhydratation, alcalose, insuffisance cardiaque décompensée, hyperkaliémie.
Indication adm. bicarbonates
IRC ou acidémie sévère pour limiter l’atteinte osseuse.
Définition hypokaliémie
< 3.5mM
Facteur de risque hypokaliémie
- Hyperkaliémie, hypomagnésémie
- Augmentation débit urinaire du tubule distal et augmentation apport de Na+ (diurétiques de l’anse et thiazidiques)
- Augmentation aldostérone : activation d’ENaC du tube contourné cortical —> réabsorption de Na+ et excrétion de K+
- Alcalose métabolique (augmentation de la sécrétion de K+)
- Augmentation des anions non réabsorbables dans la lumière tubulaire : HCO3-, pénicilline, salicylate (augmentation débit urinaire tubulaire —> augmentation sécrétion de K+)
Clinique hypokaliémie
++ Asymptomatique, surtout si légère (3.0-3.5 mmol/L)
- N/V, fatigue, faiblesse généralisée, myalgie, crampes musculaires, constipation
- Si sévère : arythmies (risque si usage digoxine, hypoMg, coronaropathie), nécrose musculaire, rarement paralysie avec trouble respiratoire, iléus paralytique, rétention urinaire
Changements ECG hypokaliémie
Onde U (de faible amplitude, juste après l’onde T)
Ondes T aplaties ou inversées
ST déprimé, prolongation du QT, bradycardie sinusale
Hypokaliémie sévère :
Prolongation du PR, QRS large, augmentation du risque de toxicité aux digitaliques
Arythmies les + communes : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
Etiologies hypokaliémie
1) Shift cellulaire (K+ urinaire < 20)
- Médicaments : β2-mimétiques, théophylline, caféine et insuline, vérapamil (hypoK+ modérée)
- Alcalose respiratoire
- Paralysie périodique hypokaliémique familiale (rare)
- Anabolisme cellulaire (ex : correction d’une anémie mégaloblastique) : hypokaliémie par utilisation du K+ dans la synthèse cellulaire
2) Apports insuffisants : N = 80 meq/jour (légumes) –> hypoK dès < 30-20 mmol, défaut d’apport dès < 1g/j (= 25mmol/j)
- Causes principales : anorexie / alimentation riche en sucres avec OH chronique
3) Augmentation des pertes
- Digestives : N = 10mM –> diarrhées, abus laxatifs, vomissements
- Rénales : diurétiques (anse et thiazidiques), sécrétion augmentée (charge sodée augmentée, aldostérone, flux augmenté), médicaments (amphotéricine B), troubles acido-basiques (volumes extracellulaire diminué, volume extracellulaire N ou augmenté = hyperaldostéronisme 2nd), génétique (Liddle, Bartter, Gittelmann), acidose tubulaire distale (type 1), proximale (type 2) ou mixte (type 3)
4) Déplétion en magnésium
Paralysie périodique hypokaliémique
Génétique : modification au canal calcique —> hypokaliémie après un effort intense ou un repas riche en glucides (mécanisme mal compris)
Syndrome de Liddle
Syndrome de Bartter
Syndrome de Gittelman
Syndrome de Liddle (mutation gain de fonction sur ENaC) : hypoK+ avec hypervolémie et hyperTA
Syndrome de Bartter (mutation NKCC2 et canal K+ apical + canal Cl- basolatéral dans l’anse de Henle)
Syndrome de Gittelman (mutation NCC1 du tubule contourné distal)
Etiologie et conséquence déplétion Mg
- Médicaments —> aminoglycosides, foscarnet et cisplatine, IPP
- Conséquence : hypoMg –> stimule RAA –> hypoK
Examens complémentaires hypokaliémie
1) ECG
2) Spot urinaire
- < 20 mM : pertes extrarénales de K+ / shift cellulaire / diminution des apports
- > 25 mM : 2 possibilités –> hyperaldostéronisme secondaire sur hypovolémie ou origine rénale (syndrome de Conn, tubulopathies –> mesure Cl urinaire pour distinguer)
3) Kaliurie / 24 h ou K / créat
- Normal : 60-80 mmol/j ou 6-8 mmol/mmol créat
- Hypokaliémie extrarénal : < 20 ou 1-1.5
- Hypokaliémie rénale : > 50
4) Transtubular potassium gradient (TTKG)
5) Si pertes rénales : évaluation de la TA et du status acido-basique
6) Autres évaluations : rénine plasmatique, taux d’aldostérone, [Mg2+]sérique
Traitement hypokaliémie
1) Prise en charge de la cause sous-jacente
2) Substitution K : rapidité de la correction selon status clinique, comorbidités et sévérité de l’hypoK+
- PO : aliments, comprimés, solutions liquides de KCl –> hypokalémie non-sévère et PT asymptomatique, pas de pertes actives (ex : diarrhées actives), pas d’ATCD cardiaques –> chaque perte 0.3mM de K on donne 100 mmol de K
- IV : solutions salines de KCl –> hypoK sévère ou sympto –> max 40 mM, prudence si IR
3) Substitution Mg : si hypoK sévère
4) Diurétiques d’épargne potassique (triamtérène, amiloride, spironolactone) : prévention pertes rénales de K+
5) IECA ou bloqueurs AR : pour l’IC (diminue action de l’ANG II et donc l’aldostérone)
Risque substitution IV de K
- Arythmies si administration rapide de hautes doses IV : administration à la pompe ou au pousse-seringue, avec surveillance du rythme cardiaque
- Phlébogène : ne pas dépasser 20-40 meq/24h (ou 20 mmol/h) sur une VVP.
Valeurs normales équilibre qcido-basique
pH : 7.35-7.45 PaCO2 5.3 kPa (+/- 0.5) ou 40 mmHg (+/- 4) PaO2 11 kPa ou 85 (+/- 5) mmHg HCO3- 24 (+/- 2) mEq/L BE 0 (+/- 2) mEq/L
Conséquences acidémie
- CV : baisse contractilité, vasodilatation artérielle, arythmies
- Respi : hyperventilation, diminution force muscles resp
- Métabolique : hyperK, résistance insuline
- Neurologique : confusion
Conséquences alcalémie
- CV : baisse du flux coronarien, vasoconstriction artérielle, arythmie
- Respi : hypoventilation
- Métabolique : hypoK, Ca, Mg et P
- Neurologique : confusion, crise convulsive, tétanie
Calcul trou anionique urinaire
TAu = (Na + K) - Cl
- Négatif = non rénale (diarrhée)
- Positif = rénale
Dosage NH4+ urinaire
> 70 mmol/j = non rénale (diarrhée)
< 40 mmol/j = rénale
Etiologies trou anionique augmenté = normochlorémique = augmentation anion indosés
1) Acidose lactique :
- R-acide lactique : type A (hypoperfusion tissulaire = choc, ischémie mésentérique, hypoxémie) ou type B (non-hypoxique = maladie hépatique ++ avec accumulation acide lactique) ou intoxication OH, déficience en vitamine B12, accumulation de metformine, certains antirétroviraux, tumeurs, myopathies mitochondriales
- S-acide lactique : syndrome rare avec épisodes d’encéphalopathie et acidose métabolique
2) Acidocétose : diabète, jeûne, alcoolisme (diminution de l’apport en carbohydrates et vomissements)
3) Toxines : tous les composés ci-dessous sont métabolisés en autres acides :
- Méthanol : acide formique
- Ethylène glycol : acide oxalique
- Intoxication aux salicylates (ex : ASA)
4) IR
- Rétention de H+, diminution de la production d’HCO3- et d’ammonium
- Dans IRA : augmentation des sulfates (anions indosés)
Etiologies TA urinaire normal = hyperchlorémique
1) Cause digestive (perte de HCO3-) : diarrhées, drainage biliaire ou des sécrétions pancréatiques (très riches en HCO3-), dérivation urinaire
2) Acidoses tubulaires rénales (RTA) : type 1 classique (distale), type 2 (proximale), type 3 (mixte), type 4 (hyperkaliémie distale)
Acidose tubulaire rénale type 1 classique (distale) : cause, types, clinique, ttt
Incapacité à acidifier suffisamment les urines (pH ≈ 6.5) malgré une acidose systémique : mutation, AI (Sjögren), toxiques (amphotéricine B)
- HypoK : par défaut excrétion H+
- HyperK : par baisse du voltage trans-épithélial négatif favorisant la sécrétion distale de H+ et K+
- -> Troubles associés : quadriplégie et arrêt respiratoire (hypokaliémie), néphrolithiases (Ca2+ - Pi de l’os + hypocitraturie dus à l’acidose)
- -> Traitement : diurétiques de l’anse (furosémide), minéralocorticoïdes (fludrocortisone), citrate, bicarbonate de sodium (Nephrotrans)
Acidose tubulaire rénale type 2 (proximale) : cause, types, clinique, ttt
Mauvaise réabsorption de HCO3- : mutation génétique, syndrome de Fanconi (glycosurie, phosphaturie, amino-acidurie) —> dans myélome multiple, Sjögren, amyloïdose, syndrome néphrotique et atteinte par métaux lourds
- Défaut isolé concernant HCO3-
- Défaut généralisé du TP (syndrome de Fanconi)
Conséquences :
- HypoK, hyperCl, hyperaldo 2nd à hypoK
- Troubles osseux (ostéomalacie, rachitisme, ostéopénie, pseudo-fractures…)
TTT : HCO3- et substitution en K+
Acidose tubulaire rénale type 4 (hyperkaliémie distale) : cause, clinique, ttt
Uropathies obstructives (défaut de voltage), hyporéninisme / hypoaldostéronisme (diabète), médicaments (ciclosporine, tacrolimus, pentamidine, amiloride, spironolactone, AINS)
Conséquence : hyperK
TT : minéralocorticoïdes, diurétiques de l’anse : excrétion de K+ —> corrige acidose
Traitement acidose métabolique
1) TTT cause sous jacente
- Acidocétose diabétique : réhydratation et insuline
- Acidose lactique de type A : restaurer la perfusion tissulaire / intoxication à certaines substances —> dialyse
2) Corriger les troubles de la kaliémie (hyperkaliémie dans ce cas)
3) Bicarbonates (NaHCO3) : si pH < 7.2 et / ou HCO3- < 15 mM
4) IRA pré-rénale : réhydratation avec du Ringer Acétate
- Cible de bicarbonates dans l’IR : 15 mM
Risque substitution en HCO3-
Hypervolémie : HCO3- et Na+ –> peut causer OAP
Alcalose métabolique après correction du trouble causal
Hypokaliémie : par shift cellulaire
Causes d’alcalose métabolique
1) Facteurs précipitants :
- Perte de H+ : digestives (vomissements, SNG) ou rénales
- Agent alcalin exogène, syndrome des buveurs de lait (= syndrome de Burnett)
- Diurétiques (alcalose de contraction) : ↘ excrétion de HCO3- et ↘ volume extracellulaire —> augmentation de la concentration en HCO3-
- Post-hypercapnie : compensation rénale de l’acidose respiratoire par rétention de HCO3- —> si correction rapide de l’hypercapnie (ex : CPAP) —> excès transitoire de HCO3-
2) Facteurs de maintenance :
- Déplétion volémique : ↘ GFR, ↗ réabsorption proximale de NaHCO3- et ↗ aldostérone
- Hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire) : réabsorption distale de Na+, échangé contre
K+ et H+ (qui sont excrétés) —> synthèse de HCO3- (associé à hypokaliémie)
- Hypokaliémie : échange K+/H+ au niveau cellulaire et stimulus pour synthèse d’ammonium et de HCO3-
Traitement alcalose métabolique
1) TTT de la cause sous-jacente
2) TTT des troubles électrolytiques si présents : hypoK+, hypoMg (avec diurétiques d’épargne potassique si nécessaire)
3) Restauration volémique + inhibiteur de l’anhydrase carbonique : par ex. acétazolamide (Diamox)
- Perte de HCO3- dans les urines
- Si fonctionne pas (alcalose par hyperaldostéronisme par exemple) : enlever la source d’aldostérone ou de glucocorticoïdes ± spironolactone
CO2 total signification (prise de sang)
CO2 total = CO2 lié au HCO3- et CO2 dissout
Si CO2 total abaissé : bicarbonates abaissés
