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MI Médecine Interne > Vignette 5 - Hépatite et cirrhose > Flashcards

Vignette 5 - Hépatite et cirrhose Flashcards

1
Q

Syndrome de Gilbert

A

Déficience héréditaire d’une enzyme faisant partie du métabolisme de la bilirubine
- Episodes de jaunisse
- Hyperbilirubinémie modérée et fluctuante, majoritairement non conjuguée
- Peut se majorer au cours du jeûne
ou lors d’épisodes infectieux

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2
Q

Syndrome de Dubin-Johson

A

Maladie hépatique héréditaire bénigne (AR)

  • Hyperbilirubinémie chronique à prédominance conjuguée
  • Histologie : dépôt de pigment brun noir dans les cellules parenchymateuses hépatiques.
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3
Q

Diagnostic différentiel ictère

A
  • Hépatite

- Lithiase biliaire : 4F (Fat Forty Fertile Female)

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4
Q

Définition astérixis

A

Chute brutale et de brève durée du tonus des muscles extenseurs de la main.

  • Poignets : tendre les bras et écarter les doigts avec flexion dorsale du poignet —> main tombe lentement (défaillance des mm antigravitaires) puis dos de la main rebondit brusquement vers le haut (comme un réflexe)
  • Hanche : PT en DD, genoux pliés à 45° —> genoux s’écartent graduellement (défaillance des mm antigravitaires) puis se rejoignent brusquement
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5
Q

Examens complémentaires ictère

A

FSC : Hb, Ht, GB, GR, plaquettes, répartition
Crase : TP (quick), INR, facteur V, VII et X, fibrinogène
- Tests fonctions hépatique : albumine, TP
Chimie : électrolytes, urée, créatinine
Tests hépatiques : bilirubine totale et conjuguée, PA, ASAT, ALAT
- Cytolyse hépatocellulaire : élévation des ALAT / ASAT
- Test de cholestase : bilirubine, PA et GGT
Tests pancréatiques : lipase (et amylase)
En cas d’hépatite : sérologies virales A, B, C et E
US abdo

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6
Q

Définition temporelle hépatite

A

Hépatite aiguë : < 6 mois

Hépatite chronique : ≥ 6 mois

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7
Q

Etiologies hépatites

A

caimanT

  • Cirrhose biliaire primitive
  • Alcoolique
  • Infectieuse
  • Médicaments
  • Autre : AI, maladie métabolique héréditaire (maladie de Wilson, hémochromatose), hépatite granulomateuse (syphillis, TBC, champignons, rickettsie, sarcoïdose, etc.), hépatite ischémique
  • NASH
  • Toxique : amanite phalloïde, nourriture avec de la mycotoxine (aflatoxine), tetrachlorure de Ca
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8
Q

Maladie de Wilson

A

Maladie génétique caractérisée par l’accumulation toxique de cuivre dans l’organisme, essentiellement dans le foie et le cerveau.

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9
Q

Prise en charge initiale hépatite

A
  • Arrêt médicament : garder que ceux vitaux (vérifier métabolisme et toxicité)
  • Vitamine K : si TP &laquo_space;à FV
  • Hospitalisation (phase aigüe) : centre capable de faire greffe si coma –> si déficience hépatocellulaire, incapacité de se nourrir, contexte social difficile
  • Surveillance : transaminases, bilirubine, INR, état de conscience
  • Suivi : normalisation transaminases + fonction hépatique et sérologies à 6M
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10
Q

Signes de déficience hépatocellulaire

A

1) INR > 1.7 : doser aussi facteur V (si < 50% : déficience hépatocellulaire) et quick (TP : < 50% si déficience)
2) +/- Encéphalopathie hépatique

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11
Q

Clinique encéphalopathie hépatique

A

Désorientation, inversion du rythme du sommeil (dort le jour, debout la nuit)
Asterixis (flapping tremor)

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12
Q

Clinique infection à VHB

A

Symptomatique chez 35% des PT —> fièvre, éruption cutanée, arthralgies, myalgies, fatigue, nausée, ictère, douleur HD

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13
Q

Particules de Dane (VHB)

A

Ag HBs –> seul particule infectieuse –> persiste > 6M

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14
Q

Evolution VHB

A
  • Hépatite aiguë
  • Hépatite chronique non-progressive
  • Hépatite chronique progressive : cirrhose, hépatite fulminante et porteur inactif (asymptomatique)
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15
Q

Réactivation VHB

A

↑ abrupte de HBV ADN chez patient avec hépatite chronique (HBsAg +) ou anciennement résolue (HBsAg -)

  • -> Asymptomatique jusqu’à l’insuffisance hépatocellulaire
  • -> Prophylaxie antivirale pour PTs à risque élevé de réactivation (chimiottt, transplantation MO / organes, immunosuppression, …)
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16
Q

Manifestations clinique CHC

A

Dlr abdo, perte de P, masse palpable HD, +/- fièvre, rupture hémorragique avec dlr brutale et accompagnée d’un choc

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17
Q

Facteurs de risques CHC

A

Score prédictif PAGE-B
Hôte : cirrhose, nécroinfla, âge, tabac, homme, OH, co-infection avec autre virus, diabète, synd. métabolique
Propriété HBV : haut taux d’ADN ou HBsAg, mutations spé

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18
Q

Marqueur tumoral CHC

A

AFP

19
Q

Bilan CHC

A

CT injecté, US ou IRM, biopsie hépatique guidée par US si doute dx

20
Q

Clinique hépatite aigüe

A

Nausées / vomissements
Ictère
Etat subfébrile
Anorexie, fatigue, myalgies, arthralgies, urticaire
Douleur de l’hypochondre droit, épigastralgies

21
Q

Sérologie VHB

A

Dépistage : antigène HBs et Ac anti-HBc (IgM et IgG)
ALAT ↗↗↗↗ (jusqu’à 20’000 U/L), ASAT ↗↗, rapport ALAT/ASAT > 1 : cytolyse hépatique
GGT, PA, bilirubine (tout↗) : cholestase (si ictère)
INR ↗ (risque CIVD), aPTT ↗, hypoalbuminémie : troubles de la synthèse hépatique
FSC : lymphocytose, anémie, VS, CRP —> paramètres inflammatoires (non spécifiques)
Α-foetoprotéine : à doser aux 6 mois si FR CHC
Si HBs Ag positif : HBeAg, anti-HBe, virémie VHB, autres virus (virus hépatites A, C, D, E et VIH)

22
Q

Interprétation sérologie

A
  • AgHBs : + si aigue ou chronique
  • AgHBe : reflet activité VHB –> possible mutation et devient neg même si réplication –> présence Ac anti-AgHBe, et doser ADN
  • Ac anti-HBs : seul marqueur + si vaccin, ou immunité après rencontre VHB
  • Anti-HBc : IgM (infection < 6M ou chronique), IgG (ancienne, guérie ou persistante)
  • ADN : si +, réplication active
23
Q

Examens complémentaires en cas de VHB

A
  • US : cirrhose, CHC –> /6M
  • Fibroscan
  • Biopsie hépatique : si hépatite chronique, perturbation des tests hépatiques ou dysmorphie hépatique, plusieurs comorbidités pouvant atteindre le foie
  • Vérifier disparition AgHBs : si persiste = chronique
24
Q

Prise en charge VHB chronique

A
  • Suivi : ALAT, virémie et fibrose (mesures non invasives)

- En cas de cirrhose : dépistage périodique du CHC (α-foetoprotéines, imagerie, etc.)

25
Q

Traitement hépatite B aigüe

A
  • Arrêt médicament sauf vitaux
  • Vitamine K si déficit
  • Symptomatique
  • Antiviral si : hépatite fulminante ou hépatite à évolution lente avec insuffisance hépatocellulaire persistante
26
Q

Traitement hépatite B chronique

A
  • Arrêt médicament sauf vitaux
  • Vitamine K si déficit
  • TT antiviral adapter selon biopsie –> évaluer virémie, apparition Anti-HBe et disparition AgHBe
27
Q

Indications ttt antiviral VHB chronique

A

Selon ADN, ALAT et biopsie

  • Hépatite B chronique (phases 2 et 4) et nécroinflammation ou fibrose au moins modérée à la biopsie (donc indépendant de la présence HBeAg)
  • Si virémie de > 20’000 et ALAT > 2x la norme : TTT sans biopsie
  • AF de CHC ou de cirrhose, manifestations extra-hépatiques, transmission du VHB, femmes enceintes : TTT antiviral indépendamment de la phase de l’infection
28
Q

Types de traitements antiviraux (3)

A
  • Analogues nucléosidiques ou nucléotidiques (ex : entécavir ou ténofovir) : inhibe réplication –> longue-durée, jusqu’à disparition HBs
  • Interféron α-pégylé (ex : pegasys) : inhibe réplication, immunomodulateur –> nombreux EI (céphalées, anémie, leuco- et thrombopénie), CI si cirrhose décompensée
  • Vaccin de l’hépatite A : conseillé chez tous les PTs atteints d’une HB chronique
29
Q

Prévention VHB

A
  • Vaccin hexavalent : 2-4-12M, +/- 11-15 ans, nouveau-né mère HBV+, professionnels à risque
30
Q

Définition cirrhose

A

Histologique : désorganisation diffuse de l’architecture du foie, avec une fibrose annulaire autour de nodules d’hépatocytes en amas (= nodules de régénération)

31
Q

Cirrhose biliaire primitive

A

Inflammation qui se caractérise par une cicatrisation progressive des canaux biliaires intra-hépatiques –> probablement AI (Ac anti-mitochondries)
–> Démangeaisons, de la fatigue, une sécheresse buccale et oculaire et une jaunisse, mais certaines personnes n’ont pas de symptômes.

32
Q

Cholangite sclérosante primitive

A

Atteinte inflammatoire et fibrosante des voies biliaires intra et/ou extra-hépatiques, de mécanisme inconnu, mais probablement dysimmunitaire, souvent associée à une colite inflammatoire (MICI)

  • Cholestase chronique et d’anomalies typiques des voies biliaires en cholangio-IRM
  • Absence cholangite secondaire
33
Q

Syndrome de Budd-Chiari

A

Obstruction du flux veineux hépatique siégeant entre l’oreillette droite et les veinules terminales de la veine hépatique. Ses manifestations sont variables et vont de l’absence de symptômes à l’insuffisance hépatique fulminante. La cause la plus fréquente du syndrome de Budd-Chiari est la thrombose des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure adjacente

34
Q

Hémochromatose

A

Maladie génétique caractérisée par une hyperabsorption intestinale de fer = dépôts dans organes = destruction

35
Q

Complications cirrhose

A

Hémorragies digestives : HTP (varices oeso), ulcères peptiques, gastropathie d’HTP
Ascite (associée en général à des œdèmes)
Infections bactériennes (dont infections du liquide d’ascite —> ponction pour Dx)
Encéphalopathie hépatique
Syndrome hépatorénal (IR fonctionnelle non-corrigée par le remplissage)
Carcinome hépato-cellulaire (risque de 1-5%/an)

36
Q

Signes d’insuffisance hépatocellulaire

A

Angiomes stellaires : DD —> grossesse, cirrhose, sclérodermie généralisée
Erythrose palmaire, ongles blancs, ictère, inversion du cycle nycthéméral, hypogonadisme (atrophie des OGE et gynécomastie chez l’homme / spanio- ou aménorrhée chez la femme)

37
Q

Signes d’hypertension portale

A

Ascite, dilatation des veines sous-cutanées abdominales, splénomégalie, OMI

38
Q

Examens initiaux cirrhose

A
  • Tests hépatiques ALAT / ASAT, bilirubine tot et conjuguée, PA, GGT
  • FSC (Hb, Ht, leucos, répartition, plaquettes)
  • Fonction rénale (urée et créatinine)
  • Tests pancréatiques (lipase et amylase)
  • Albuminémie : reflet de la fonction hépatique et permet de classifier la cirrhose (Child)
  • Crase : TP, PTT, INR, facteur V
  • Sédiment urinaire
  • US + doppler hépatique
  • Fibroscan
    ± Biopsie hépatique : percutané ou transjugulaire
39
Q

Examens complémentaires cirrhose

A
  • Marqueurs tumoraux : AFP (suivi cirrhose) ± spécifique du CHC si > 500 ng/L
  • Sérologies virales (HBs Ag, HIV, HCV RNA, Ac anti-HCV)
  • Recherche d’une étiologie cirrhogène concomitante : fer, ferritine, céruloplasmine, Ac anti-mitochondries et anti-muscles lisses
  • Biopsie du foie, si possible avec mesure des pressions porte et sus-hépatique par voie transjugulaire
  • CT thoraco-abdo : signes HTP, métastases pulm, cirrhose
  • Scintigraphie osseuse : recherche métastase osseuse (CI à transplantation)
  • OGD : recherche de varices oesophagiennes et gastriques
  • Préopératoire : US cardiaque, tests de fonction pulmonaire (pour opération si transplantation)
40
Q

Score pronostic cirrhose

A

Score de Child-Pugh et MELD

  • Child-Pugh : ascite, bilirubine, albumine, INR / TP, encéphalopathie
  • MELD : transformation logarithmique à partir de –> bilirubine totale, créatinine et INR, selon une formule —> a l’avantage par rapport au score de Child-Pugh de prendre en compte la fonction rénale, facteur pronostique bien connu des patients souffrant d’une cirrhose 

41
Q

Traitement cirrhose

A
  • Arrêt médicament sauf vitaux
  • TT étiologique : arrêt alcool, ttt antiviral, ttt obésité / diabète / dyslipidémie
  • Endoscopie haute : varices ?
  • Varices haut grade : β-bloquants / ligature élastique
  • Ascite : régime pauvre en sodium, diurétiques
  • Encéphalopathie : prévention (éviter par exemple les sédatifs), corriger facteurs précipitant (réduire charge ammoniagénique du tube digestif)
  • Transplantation hépatique
42
Q

Suivi cirrhose

A
  • US hépatique / 6M
  • Dosage AFP
  • Endoscopie haute : 1x/1-3 ans si varices nihil / bas grade,
43
Q

Indication transplantation hépatique

A

Insuffisance hépatique sévère (TP < 50% ou INR > 1.7, encéphalopathie, lyse hépatique)
Ictère, ascite réfractaire, infection du liquide d’ascite
Episodes répétés d’encéphalopathie ou encéphalopathie chronique
Episodes répétés d’hémorragie digestive malgré TTT adapté
CHC à un stade précoce

–> NB : CI si thrombose veine porte

44
Q

Critère de Milan

A

Tumeur unique de < 5 cm OU

3 nodules de < 3 cm

MI Médecine Interne (26 decks)

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