Urgencias oncológicas Flashcards
1
Q
Urgencias oncológicas: qué son
A
Situaciones que ponen en riesgo la vida del paciente
Situaciones que suponen un deterioro agudo en la salud
Cualquier causa que sea un motivo de consulta frecuente
2
Q
Tipos de urgencias en el paciente oncológico
A
- Directamente relacionada con la enfermedad
- Toxicidad por tratamientos
- Riesgo incrementado: eventos trombóticos, infecciones
- Mismas causas que paciente no oncológico
3
Q
urgencias oncológicas > importantes
A
- Compresión medular
- SVCS
- Taponamiento cardíaco
- Hipercalcemia tumoral
- Neutropenia febril
- Toxicidad inmunomediada
4
Q
Compresión medular: definición
A
Compromiso del saco dural y su contenido por una masa tumoral de origen primario o metastásico
5
Q
Tumores > frec que causan compresión medular
A
Mama, pulmón, próstata
linfomas, sarcomas, mielomas, ca renal
6
Q
% localización compresión medular
A
- Dorsal: 60%
- Lumbo-sacra: 30%
- Cervical: 10%
7
Q
Localización compresión medular -f capas meníngeas
A
Extramedular 98%
–Epidural 95%
–Intradural 2-3%
Intramedular 1-2%
8
Q
Fisiopatología de la compresión medular
A
Compresión del plexo venoso + daño mecánico
Edema vasogénico
Distribución del flujo capilar y liberación de sustancias inflamatorias
Hipoxia
Isquemia
Daño tisular neurológico
9
Q
Clínica >frec compresión medular
A
Dolor 85%:
- Precede en semanas a los síntomas neurológicos
- Dolor local/radicular
- Empeora con movimientos/decúbito/valsalva
10
Q
Dolor en lesiones intramedulares o intradurales
A
No suele haber
11
Q
Alteraciones en compresión medular
A
- Motoras: debilidad simétrica de MMII proximal y progresión rápida
- Sensitivas: hipoestesia/parestesias distales en MMII
- Disfunción autonómica: incontinencia urinaria y fecal
12
Q
Compresión medular: Factor pronóstico > importante de cara a recuperación funcional
A
Grado de afectación motora en el momento del dx
13
Q
Si disfunción autonómica en compresión medular
A
Tacto rectal: valorar tono del esfínter
Ca próstata
14
Q
Disfunción autonómica en compresión medular es un síntoma tardío/precoz
A
Tardío
Precoz si compresión a nivel de cono medular
15
Q
Debut de paraplejia en compresión medular
A
15%
16
Q
Dx compresión medular
A
- Localizar nivel de la compresión
- Exploración neurológica
- Resonancia magnética
- TAC si RM no posible
17
Q
Manejo clínico y tx compresión medular
A
- Corticoides: bolo dexa 10mg iv + 16mg 24h (3-4tomas)
- RM urgente: confirmar dx
- Tx definitivo
- Cirugía
- RT
- QT
18
Q
Cirugía como tx definitivo de elección en compresión medular
A
- Pacientes sin dx histológico: tomar muestras
- Si lesión única y px favorable
- Si progresión a RT o no reirradiable
- Inestabilidad vertebral
19
Q
RT como tx definitivo de elección en compresión medular
A
- Ya dx histológico
- Mal px
- Ya intervenidos quirúrgicamente / Tx qx no posible
20
Q
QT como tx definitivo de elección en compresión medular
A
Tumores muy quimiosensibles (linfomas)
21
Q
Factores pronósticos >importantes compresión medular
A
- Déficit neurológico establecido al diagnóstico
- Tiempo desde inicio de los síntomas hasta inicio del tratamiento
- Paraplejia de > 24 horas de evolución: Posibilidad de recuperación mínima (10% aprox)
22
Q
Función de los corticoides en compresión medular
A
resolver edema: importante administración precoz
23
Q
SVCS: qué es?
A
Signos y síntomas por la obstrucción de la entrada de la VCS
24
Q
SVCS: fisiopatología
A
Falta de retorno sanguíneo al corazón por invasión o compresión externa de la VCS
25
Causas de SVCS
1. Neoplásica 80%
| 2. Procesos benignos
26
Causas neoplásicas de SVCS
- 50%: Ca microcítico de pulmón
- 20%: Ca epidermoide de pulmón
- 10%: Linfoma no Hodgkin
27
Procesos benignos de causan SVCS
1. Fibrosis mediastínica
2. Catéteres centrales
3. Trombosis
4. Marcapasos
28
Clínica SVCS
1. Disnea!! agrava al elevar brazos
2. Tos, dolor torácico, cefalea, disfagia
3. Ingurgitación yugular
4. Triada clásica: edema en esclavina + cianosis facial + circulación colateral
5. Empeora en decúbito, valsalva, flexión anterior del tronco
6. Alteraciones del nivel de conciencia
29
Tríada clásica de SVCS
edema en esclavina +
cianosis facial +
circulación colateral
30
Signo de Boterman
Empeoramiento de la cianosis facial y edema en esclavina al levantar los brazos en SVCS
31
PPCC SVCS
1. Rx tórax: anomalías 80%
2. TC tórax
3. Gasometría arterial basal
32
Rx tórax en SVCS
Ensanchamiento mediastínico > masa hiliar derecha >derrame pleural derecho
33
TC tórax en SVCS
1. Nivel y extensión de la compresión
2. +- trombosis
3. Etiología: adenopatía o masa tumoral
34
Manejo de SVCS
1. Medidas generales: disminuir presión venosa
| 2. Tx específico
35
Medidas generales SVCS
1. Oxigenotx
2. Elevación cabecero cama
3. Furosemida
4. Corticoides
36
Tx específico SVCS
1. Demorar hasta filiación histológica si se puede
QT: tumores quimiosensibles: microcítico de pulmón, linfoma, germinales
RT: resto
Trombosis: anticoagulación, retirada del catéter
37
El ___% de los SVCS suponen el debut de un tumor
60%
38
SVCS de histología conocida: tx
Quimiosensibles: QT+-RT
El resto: RT
Si fracaso: terapia endovascular (stent)
39
SVCS de histología desconocida: tx
```
Compromiso severo:
-Tx endovascular (stent) o RT
No compromiso severo:
-Medidas generales
-Iniciar PPCC dx
```
40
Taponamiento cardíaco: qué es
Situación clínica en la que derrame pericárdico genera compresión cardíaca por aumento de presión intrapericárdica y genera disfunción hemodinámica (disminución del llenado diastólico y del gasto cardíaco)
41
Presión intrapericárdica influenciada por
- Cantidad de líquido
- Velocidad de instauración
- Rigidez del pericardio
42
Mecanismos compensadores de taponamiento cardíaco
1. Taquicardia
2. Aumento de la contractilidad miocárdica
3. Aumento resistencias periféricas
43
Etiología taponamiento pericárdico
1. Ca pulmón
2. Ca mama
3. Ca esófago
4. Linfomas y leucemias
5. Melanoma y sarcomas
44
Clínica del taponamiento depende de
Rapidez de instauración
45
Clínica taponamiento
```
1. Disnea
2, Ortopnea
3. Tos
4. Palpitaciones
5. Dolor torácico que mejora al sentarse
```
46
Exploración física del taponamiento pericárdico
1. Tríada de Beck:
- Ingurgitación yugular
- HipoTA
- Tonos cardíacos apagados
2. Taquicardia
3. Taquipnea
4. Pulso paradójico
47
Pruebas complementarias Taponamiento cardiaco
1. ECG:
- Bajo voltaje en todas derivaciones
- Taquicardia sinusal
- Alteraciones repolarización
- Alternancia eléctrica s/t precordiales: P-QRS patognomónico
2. Rx tórax: normal/aumento silueta cardíaca: imagen en tienda de campaña/derrame pleural
3. Ecocardiograma
4. TC y RMN
48
Prueba de elección en taponamiento cardíaco
Ecocardiograma: realizar urgentemente:
- Muestra y CUANTIFICA derrame
- Valora compromiso hemodinámico
49
Sobreestiman derrame pericárdico
TC y RMN
50
informan sobre la etiología del derrame pericárdico
TC y RMN
51
Tratamiento taponamiento cardíaco
1. Medidas generales: expansión de volumen
2. Pericardiocentesis de elección
3. Otros
52
Medidas generales taponamiento cardíaco
1. Elevar cabecero
2. Control de constantes
2. Oxigenotx
3. Aumento de volemia
4. Evitar disminución de precarga: CI diuréticos o venodilatadores
53
Pericardiocentesis en taponamiento cardíaco
1. Estudio citológico
| 2. Vía subxifoidea
54
Otros tratamientos en taponamiento cardíaco
Si pericardiocentesis de repetición o complicaciones:
1. Drenaje con cateter
2. Ventana pericárdica
3. Pericardiectomía
55
Urgencia metabólica >frec
Hipercalcemia tumoral
| 20-30%
56
Hipercalcemia tumoral
- Ca total >10.5mg/dL
| - Ca iónico >5.25 mg/dl
57
único Ca capaz de atravesar membranas
Ca iónico
58
Ca corregido
Ca medido +(4-Albúmina)
59
Etiología de hipercalcemia tumoral
1. Ca mama
2. Ca pulmón NO microcítico
3. Mieloma múltiple: CRAB
4. tumores C y C
5. Linfomas
60
Fisiopatología hipercalcemia tumoral
1. Humoral: mediada por análogo de PTHrp
| 2. Osteolítica: producción local de citocinas que estimulan osteoclastos (mtx óseas y mieloma múltiple)
61
Clínica hipercalcemia tumoral
1. Generales:
- astenia, anorexia
- poliuria,polidipsia, deshidratación
2. Digestivos: N+V, estreñimiento
3. Neurológicos:
- pérdida de fuerza
- letargia
- hiporreflexia
- convulsiones
- coma
62
PPCC hipercalcemia tumoral
1. Analítica completa:
- Ca sérico corregido por albúmina, iónico, fósforo, Mg, ác úrico, PTH
2. ECG
- Prolongación PR
- Acortamiento QT
- Ondas T y QRS ensanchadas
63
Tratamiento Hipercalcemia tumoral
1. Hidratación vigorosa
2. Favorecer excreción renal
3. Inhibir resorción ósea
4. Tratamiento del tumor
64
Hidratación en hipercalcemia tumoral
SSF 3-6L q24h
65
Favorecer excreción renal en hipercalcemia
- Furosemida
| - Evitar tiazidas
66
Uso de hipocalcemiantes en hipercalcemia tumoral si
Hipercalcemia grave (>14g
No respuesta
Hipercalcemia moderada de aparición brusca (12-14g)
67
Hipocalcemiantes
Bifosfonatos: Zolendronato, Pamidronato
68
Otros tx hipercalcemia tumoral
Calcitonina
Corticoides
Hemodiálisis
69
Neutropenia febril: definición
- Tª >38.3ºC en una toma de Tª oral
- Tª 38ºC durante >hora
- N <500 cél/mm3
- N<1000 cel/mm3 que se prevee que disminuya por debajo de 500 en 48h
70
Paciente con neutropenia + signos/síntomas de infección
Tx como si tuviera infección activa aunque no tenga fiebre
71
Riesgo de infección en neutropenia
>duración y profundidad de neutropenia
72
Tasa de complicación de neutropenia febril
25-30%
73
Tasa de mortalidad neutropenia febril
10%
74
Mortalidad de sepsis/shock séptico
50%
75
Infecciones >frec en neutropenia febril
1. Bacterianas: Gram + (staph coag -, aureus, enterococcus) y Gram - (enterobacterias)
2. Víricas: VHS, VRS, Virus influenza
3. Fúngica: Cándida spp, Aspergillus, Pneumocystis jirovecii
76
Dx neutropenia febril
1. Anamnesis:
- ambiente epidemiol
- perfil fiebre
2. Expl Física:
- Lesiones oroF, perineales, catéteres
3. Analítica: Hemograma, Bioq, Coag, PCR, Láctico
4. Sistemático de orina
5. Micro: Hemocultivos (vías P y C) + Urocultivos + otros
6. Imagen:
- Rx tórax
- TC según sospecha o fiebre persistente
77
Tacto rectal en neutropenia febril
NO! Contraindicado: favorece traslocación bacteriana
78
Neutropenia febril de bajo riesgo
```
Tx ambulatorio
>100N /mm3
Ausencia de criterios de sepsis grave
Paciente ambulatorio
Sin:
-Comorbilidad
-Foco clínico
-Neo no controlada
-otras causas de IS
```
79
Neutropenia febril de alto riesgo
Ingreso
- N actual o inminente de <100 y prolongada >7d
- Comorbilidad:
- -inestabilidad HD
- -Mucositis oral/GI sin ingesta
- -Cambios SNC
- -Infección cateter
- -EP de base
- -IR
- -Nuevos infiltrados Rx
- -Insuf hepática / renal
80
Evaluación del riesgo de neutropenia febril escala MASCC
=>21 puntos: bajo riesgo
81
Ítems escala MASCC
1. Síntomas: leves, moderados, graves
2. Ausencia hipoTA
3. Ausencia EPOC
4. Tumor sólido/neo hemato sin infección fúngica previa
5. Ausencia de deshidratación
6. Paciente ambulatorio
7. Edad <60añ
82
Escala CISNE: riesgo
Bajo riesgo: 0 p
Riesgo intermedio 1-2p
Riesgo alto: >3p
83
Escala CISNE: ítes
1. ECOG >2
2. EPOC
3. Enf CV
4. NCICTC mucositis >2
5. Monocitos <200
6. Hiperglicemia inducida por estrés
84
Tx Neutropenia febril: general
Tx antibiótico <1 hora
| Revisar microbiol previa
85
Tx neutropenia febril de bajo riesgo
1. Manejo ambulatorio si: apoyo sociofamiliar, traslado al H en <1hora
2. 1ª dosis atb en hospital: observación 12-24 horas
3. ATB empírica:
Amoxi-Clav 1g q8horas+Ciprofloxacino 750 q12h
Moxifloxacino 400 q24
Alergia P: cipro 750 q12 + Clindamicina 600 q8h
86
Ingreso de paciente con neutropenia de febril de manejo ambulatorio
Persiste fiebre 48h
Cultivos +
Deterioro clínico
87
Tx neutropenai febril de alto riesgo
```
Monoterapia: antipseudomónico
1-Meropenem 1g q8, Imipenem 500 q6h
2-Piper-Tazo 4.5g q6h
3-Cefepima 2g q8
Combinado:
+ Aminoglucósidos (amikacina) a previos si ac de:
-pseudomonas
- inestabilidad HD
-Resistencias
-Distrés respiratorio
-SHock séptico
+cobertura gram + si:
-Inestabilidad
-sepsis grave/shock séptico
-Sospecha foco endovascular
-AC neumococo R y SARM
-Px ciprofloxacino/septrim
```
88
Daptomicina en neutropenia febril
NO si foco pulmonar
89
Linezolid en neutropneia febril
Bacteriostático
Plaquetopenia
Fármaco SRS
90
Si inestabilidad en neutropenia febril
Aminoglucósido+Antipseudomónico+VAncomicina
91
GCSF en neutropenia1
1. Neutropenia grave <100
2. Neutropenia prolongada >10 d
3. Edad >65 años
4. Neumonía
5. Hipotensión
6. FMO
7. Desarrollo durante ingreso hospitalario: ojo nosocomial
8. Infección fúngica
92
Toxicidad inmunomediada
1. Cutáneas
2. GI
3. Endocrinológicas: hipoT>hiperT
4. Hi`ófisis: anti PD1 o anti PDL1
5. Hepatitis
6. Raras: neurol, FR, reuma
7. Corticoides a dosis altas 1-2mg/kg/dia + px septim + calcio/vit D
