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Oncología > Urgencias oncológicas > Flashcards

Urgencias oncológicas Flashcards

1
Q

Urgencias oncológicas: qué son

A

Situaciones que ponen en riesgo la vida del paciente
Situaciones que suponen un deterioro agudo en la salud
Cualquier causa que sea un motivo de consulta frecuente

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2
Q

Tipos de urgencias en el paciente oncológico

A
  1. Directamente relacionada con la enfermedad
  2. Toxicidad por tratamientos
  3. Riesgo incrementado: eventos trombóticos, infecciones
  4. Mismas causas que paciente no oncológico
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3
Q

urgencias oncológicas > importantes

A
  1. Compresión medular
  2. SVCS
  3. Taponamiento cardíaco
  4. Hipercalcemia tumoral
  5. Neutropenia febril
  6. Toxicidad inmunomediada
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4
Q

Compresión medular: definición

A

Compromiso del saco dural y su contenido por una masa tumoral de origen primario o metastásico

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5
Q

Tumores > frec que causan compresión medular

A

Mama, pulmón, próstata

linfomas, sarcomas, mielomas, ca renal

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6
Q

% localización compresión medular

A
  • Dorsal: 60%
  • Lumbo-sacra: 30%
  • Cervical: 10%
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7
Q

Localización compresión medular -f capas meníngeas

A

Extramedular 98%
–Epidural 95%
–Intradural 2-3%
Intramedular 1-2%

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8
Q

Fisiopatología de la compresión medular

A

Compresión del plexo venoso + daño mecánico
Edema vasogénico
Distribución del flujo capilar y liberación de sustancias inflamatorias
Hipoxia
Isquemia
Daño tisular neurológico

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9
Q

Clínica >frec compresión medular

A

Dolor 85%:

  • Precede en semanas a los síntomas neurológicos
  • Dolor local/radicular
  • Empeora con movimientos/decúbito/valsalva
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10
Q

Dolor en lesiones intramedulares o intradurales

A

No suele haber

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11
Q

Alteraciones en compresión medular

A
  1. Motoras: debilidad simétrica de MMII proximal y progresión rápida
  2. Sensitivas: hipoestesia/parestesias distales en MMII
  3. Disfunción autonómica: incontinencia urinaria y fecal
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12
Q

Compresión medular: Factor pronóstico > importante de cara a recuperación funcional

A

Grado de afectación motora en el momento del dx

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13
Q

Si disfunción autonómica en compresión medular

A

Tacto rectal: valorar tono del esfínter

Ca próstata

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14
Q

Disfunción autonómica en compresión medular es un síntoma tardío/precoz

A

Tardío

Precoz si compresión a nivel de cono medular

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15
Q

Debut de paraplejia en compresión medular

A

15%

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16
Q

Dx compresión medular

A
  1. Localizar nivel de la compresión
  2. Exploración neurológica
  3. Resonancia magnética
  4. TAC si RM no posible
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17
Q

Manejo clínico y tx compresión medular

A
  1. Corticoides: bolo dexa 10mg iv + 16mg 24h (3-4tomas)
  2. RM urgente: confirmar dx
  3. Tx definitivo
    - Cirugía
    - RT
    - QT
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18
Q

Cirugía como tx definitivo de elección en compresión medular

A
  1. Pacientes sin dx histológico: tomar muestras
  2. Si lesión única y px favorable
  3. Si progresión a RT o no reirradiable
  4. Inestabilidad vertebral
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19
Q

RT como tx definitivo de elección en compresión medular

A
  1. Ya dx histológico
  2. Mal px
  3. Ya intervenidos quirúrgicamente / Tx qx no posible
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20
Q

QT como tx definitivo de elección en compresión medular

A

Tumores muy quimiosensibles (linfomas)

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21
Q

Factores pronósticos >importantes compresión medular

A
  1. Déficit neurológico establecido al diagnóstico
  2. Tiempo desde inicio de los síntomas hasta inicio del tratamiento
  3. Paraplejia de > 24 horas de evolución: Posibilidad de recuperación mínima (10% aprox)
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22
Q

Función de los corticoides en compresión medular

A

resolver edema: importante administración precoz

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23
Q

SVCS: qué es?

A

Signos y síntomas por la obstrucción de la entrada de la VCS

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24
Q

SVCS: fisiopatología

A

Falta de retorno sanguíneo al corazón por invasión o compresión externa de la VCS

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25
Q

Causas de SVCS

A
  1. Neoplásica 80%

2. Procesos benignos

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26
Q

Causas neoplásicas de SVCS

A
  • 50%: Ca microcítico de pulmón
  • 20%: Ca epidermoide de pulmón
  • 10%: Linfoma no Hodgkin
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27
Q

Procesos benignos de causan SVCS

A
  1. Fibrosis mediastínica
  2. Catéteres centrales
  3. Trombosis
  4. Marcapasos
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28
Q

Clínica SVCS

A
  1. Disnea!! agrava al elevar brazos
  2. Tos, dolor torácico, cefalea, disfagia
  3. Ingurgitación yugular
  4. Triada clásica: edema en esclavina + cianosis facial + circulación colateral
  5. Empeora en decúbito, valsalva, flexión anterior del tronco
  6. Alteraciones del nivel de conciencia
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29
Q

Tríada clásica de SVCS

A

edema en esclavina +
cianosis facial +
circulación colateral

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30
Q

Signo de Boterman

A

Empeoramiento de la cianosis facial y edema en esclavina al levantar los brazos en SVCS

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31
Q

PPCC SVCS

A
  1. Rx tórax: anomalías 80%
  2. TC tórax
  3. Gasometría arterial basal
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32
Q

Rx tórax en SVCS

A

Ensanchamiento mediastínico > masa hiliar derecha >derrame pleural derecho

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33
Q

TC tórax en SVCS

A
  1. Nivel y extensión de la compresión
  2. +- trombosis
  3. Etiología: adenopatía o masa tumoral
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34
Q

Manejo de SVCS

A
  1. Medidas generales: disminuir presión venosa

2. Tx específico

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35
Q

Medidas generales SVCS

A
  1. Oxigenotx
  2. Elevación cabecero cama
  3. Furosemida
  4. Corticoides
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36
Q

Tx específico SVCS

A
  1. Demorar hasta filiación histológica si se puede
    QT: tumores quimiosensibles: microcítico de pulmón, linfoma, germinales
    RT: resto
    Trombosis: anticoagulación, retirada del catéter
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37
Q

El ___% de los SVCS suponen el debut de un tumor

A

60%

38
Q

SVCS de histología conocida: tx

A

Quimiosensibles: QT+-RT
El resto: RT
Si fracaso: terapia endovascular (stent)

39
Q

SVCS de histología desconocida: tx

A 
Compromiso severo:
-Tx endovascular (stent) o RT
No compromiso severo:
-Medidas generales
-Iniciar PPCC dx
40
Q

Taponamiento cardíaco: qué es

A

Situación clínica en la que derrame pericárdico genera compresión cardíaca por aumento de presión intrapericárdica y genera disfunción hemodinámica (disminución del llenado diastólico y del gasto cardíaco)

41
Q

Presión intrapericárdica influenciada por

A
  • Cantidad de líquido
  • Velocidad de instauración
  • Rigidez del pericardio
42
Q

Mecanismos compensadores de taponamiento cardíaco

A
  1. Taquicardia
  2. Aumento de la contractilidad miocárdica
  3. Aumento resistencias periféricas
43
Q

Etiología taponamiento pericárdico

A
  1. Ca pulmón
  2. Ca mama
  3. Ca esófago
  4. Linfomas y leucemias
  5. Melanoma y sarcomas
44
Q

Clínica del taponamiento depende de

A

Rapidez de instauración

45
Q

Clínica taponamiento

A 
1. Disnea
2, Ortopnea
3. Tos
4. Palpitaciones
5. Dolor torácico que mejora al sentarse
46
Q

Exploración física del taponamiento pericárdico

A
  1. Tríada de Beck:
    - Ingurgitación yugular
    - HipoTA
    - Tonos cardíacos apagados
  2. Taquicardia
  3. Taquipnea
  4. Pulso paradójico
47
Q

Pruebas complementarias Taponamiento cardiaco

A
  1. ECG:
    - Bajo voltaje en todas derivaciones
    - Taquicardia sinusal
    - Alteraciones repolarización
    - Alternancia eléctrica s/t precordiales: P-QRS patognomónico
  2. Rx tórax: normal/aumento silueta cardíaca: imagen en tienda de campaña/derrame pleural
  3. Ecocardiograma
  4. TC y RMN
48
Q

Prueba de elección en taponamiento cardíaco

A

Ecocardiograma: realizar urgentemente:

  • Muestra y CUANTIFICA derrame
  • Valora compromiso hemodinámico
49
Q

Sobreestiman derrame pericárdico

A

TC y RMN

50
Q

informan sobre la etiología del derrame pericárdico

A

TC y RMN

51
Q

Tratamiento taponamiento cardíaco

A
  1. Medidas generales: expansión de volumen
  2. Pericardiocentesis de elección
  3. Otros
52
Q

Medidas generales taponamiento cardíaco

A
  1. Elevar cabecero
  2. Control de constantes
  3. Oxigenotx
  4. Aumento de volemia
  5. Evitar disminución de precarga: CI diuréticos o venodilatadores
53
Q

Pericardiocentesis en taponamiento cardíaco

A
  1. Estudio citológico

2. Vía subxifoidea

54
Q

Otros tratamientos en taponamiento cardíaco

A

Si pericardiocentesis de repetición o complicaciones:

  1. Drenaje con cateter
  2. Ventana pericárdica
  3. Pericardiectomía
55
Q

Urgencia metabólica >frec

A

Hipercalcemia tumoral

20-30%

56
Q

Hipercalcemia tumoral

A
  • Ca total >10.5mg/dL

- Ca iónico >5.25 mg/dl

57
Q

único Ca capaz de atravesar membranas

A

Ca iónico

58
Q

Ca corregido

A

Ca medido +(4-Albúmina)

59
Q

Etiología de hipercalcemia tumoral

A
  1. Ca mama
  2. Ca pulmón NO microcítico
  3. Mieloma múltiple: CRAB
  4. tumores C y C
  5. Linfomas
60
Q

Fisiopatología hipercalcemia tumoral

A
  1. Humoral: mediada por análogo de PTHrp

2. Osteolítica: producción local de citocinas que estimulan osteoclastos (mtx óseas y mieloma múltiple)

61
Q

Clínica hipercalcemia tumoral

A
  1. Generales:
    - astenia, anorexia
    - poliuria,polidipsia, deshidratación
  2. Digestivos: N+V, estreñimiento
  3. Neurológicos:
    - pérdida de fuerza
    - letargia
    - hiporreflexia
    - convulsiones
    - coma
62
Q

PPCC hipercalcemia tumoral

A
  1. Analítica completa:
    - Ca sérico corregido por albúmina, iónico, fósforo, Mg, ác úrico, PTH
  2. ECG
    - Prolongación PR
    - Acortamiento QT
    - Ondas T y QRS ensanchadas
63
Q

Tratamiento Hipercalcemia tumoral

A
  1. Hidratación vigorosa
  2. Favorecer excreción renal
  3. Inhibir resorción ósea
  4. Tratamiento del tumor
64
Q

Hidratación en hipercalcemia tumoral

A

SSF 3-6L q24h

65
Q

Favorecer excreción renal en hipercalcemia

A
  • Furosemida

- Evitar tiazidas

66
Q

Uso de hipocalcemiantes en hipercalcemia tumoral si

A

Hipercalcemia grave (>14g
No respuesta
Hipercalcemia moderada de aparición brusca (12-14g)

67
Q

Hipocalcemiantes

A

Bifosfonatos: Zolendronato, Pamidronato

68
Q

Otros tx hipercalcemia tumoral

A

Calcitonina
Corticoides
Hemodiálisis

69
Q

Neutropenia febril: definición

A
  • Tª >38.3ºC en una toma de Tª oral
  • Tª 38ºC durante >hora
  • N <500 cél/mm3
  • N<1000 cel/mm3 que se prevee que disminuya por debajo de 500 en 48h
70
Q

Paciente con neutropenia + signos/síntomas de infección

A

Tx como si tuviera infección activa aunque no tenga fiebre

71
Q

Riesgo de infección en neutropenia

A

> duración y profundidad de neutropenia

72
Q

Tasa de complicación de neutropenia febril

A

25-30%

73
Q

Tasa de mortalidad neutropenia febril

A

10%

74
Q

Mortalidad de sepsis/shock séptico

A

50%

75
Q

Infecciones >frec en neutropenia febril

A
  1. Bacterianas: Gram + (staph coag -, aureus, enterococcus) y Gram - (enterobacterias)
  2. Víricas: VHS, VRS, Virus influenza
  3. Fúngica: Cándida spp, Aspergillus, Pneumocystis jirovecii
76
Q

Dx neutropenia febril

A
  1. Anamnesis:
    - ambiente epidemiol
    - perfil fiebre
  2. Expl Física:
    - Lesiones oroF, perineales, catéteres
  3. Analítica: Hemograma, Bioq, Coag, PCR, Láctico
  4. Sistemático de orina
  5. Micro: Hemocultivos (vías P y C) + Urocultivos + otros
  6. Imagen:
    - Rx tórax
    - TC según sospecha o fiebre persistente
77
Q

Tacto rectal en neutropenia febril

A

NO! Contraindicado: favorece traslocación bacteriana

78
Q

Neutropenia febril de bajo riesgo

A 
Tx ambulatorio
>100N /mm3
Ausencia de criterios de sepsis grave
Paciente ambulatorio
Sin:
-Comorbilidad
-Foco clínico
-Neo no controlada
-otras causas de IS
79
Q

Neutropenia febril de alto riesgo

A

Ingreso

  • N actual o inminente de <100 y prolongada >7d
  • Comorbilidad:
  • -inestabilidad HD
  • -Mucositis oral/GI sin ingesta
  • -Cambios SNC
  • -Infección cateter
  • -EP de base
  • -IR
  • -Nuevos infiltrados Rx
  • -Insuf hepática / renal
80
Q

Evaluación del riesgo de neutropenia febril escala MASCC

A

=>21 puntos: bajo riesgo

81
Q

Ítems escala MASCC

A
  1. Síntomas: leves, moderados, graves
  2. Ausencia hipoTA
  3. Ausencia EPOC
  4. Tumor sólido/neo hemato sin infección fúngica previa
  5. Ausencia de deshidratación
  6. Paciente ambulatorio
  7. Edad <60añ
82
Q

Escala CISNE: riesgo

A

Bajo riesgo: 0 p
Riesgo intermedio 1-2p
Riesgo alto: >3p

83
Q

Escala CISNE: ítes

A
  1. ECOG >2
  2. EPOC
  3. Enf CV
  4. NCICTC mucositis >2
  5. Monocitos <200
  6. Hiperglicemia inducida por estrés
84
Q

Tx Neutropenia febril: general

A

Tx antibiótico <1 hora

Revisar microbiol previa

85
Q

Tx neutropenia febril de bajo riesgo

A
  1. Manejo ambulatorio si: apoyo sociofamiliar, traslado al H en <1hora
  2. 1ª dosis atb en hospital: observación 12-24 horas
  3. ATB empírica:
    Amoxi-Clav 1g q8horas+Ciprofloxacino 750 q12h
    Moxifloxacino 400 q24
    Alergia P: cipro 750 q12 + Clindamicina 600 q8h
86
Q

Ingreso de paciente con neutropenia de febril de manejo ambulatorio

A

Persiste fiebre 48h
Cultivos +
Deterioro clínico

87
Q

Tx neutropenai febril de alto riesgo

A 
Monoterapia: antipseudomónico
1-Meropenem 1g q8, Imipenem 500 q6h
2-Piper-Tazo 4.5g q6h
3-Cefepima 2g q8
Combinado:
\+ Aminoglucósidos (amikacina) a previos si ac de:
-pseudomonas
- inestabilidad HD
-Resistencias
-Distrés respiratorio
-SHock séptico
\+cobertura gram + si:
-Inestabilidad
-sepsis grave/shock séptico
-Sospecha foco endovascular
-AC neumococo R y SARM
-Px ciprofloxacino/septrim
88
Q

Daptomicina en neutropenia febril

A

NO si foco pulmonar

89
Q

Linezolid en neutropneia febril

A

Bacteriostático
Plaquetopenia
Fármaco SRS

90
Q

Si inestabilidad en neutropenia febril

A

Aminoglucósido+Antipseudomónico+VAncomicina

91
Q

GCSF en neutropenia1

A
  1. Neutropenia grave <100
  2. Neutropenia prolongada >10 d
  3. Edad >65 años
  4. Neumonía
  5. Hipotensión
  6. FMO
  7. Desarrollo durante ingreso hospitalario: ojo nosocomial
  8. Infección fúngica
92
Q

Toxicidad inmunomediada

A
  1. Cutáneas
  2. GI
  3. Endocrinológicas: hipoT>hiperT
  4. Hi`ófisis: anti PD1 o anti PDL1
  5. Hepatitis
  6. Raras: neurol, FR, reuma
  7. Corticoides a dosis altas 1-2mg/kg/dia + px septim + calcio/vit D

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