Cáncer de vejiga. Cáncer de próstata Flashcards

(66 cards)

1
Q

Epidemiología del cáncer de vejiga

A
  • Incidencia 20/100.000 casos año
  • 4º tumor maligno >frec en varón
  • 13º en mujeres: 65 años
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2
Q

Histología cáncer de vejiga

A

90-95%:carcinoma de células transicionales
3% carcinoma de células escamosas: norte de África
2% adenocarcinoma: quistes
<1% carcinoma de células pequeñas

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3
Q

Clasificación del cáncer de vejiga

A
  1. Superficial: TVNIM: no infiltrantes de la muscular:pTa,pTis,pT1
  2. Infiltrante: TVIM: pT2, pT3, pT4
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4
Q

MTX vesicales

A

Raras: 99% tumores de vejiga son primarios

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5
Q

% TVNIM

A

70-80%

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6
Q

Capacidad mtx TVNIM

A

Mínima

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7
Q

Manejo terapéutico TVNIM

A

Local

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8
Q

% TVIM

A

15-20%

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9
Q

Capacitat mtx TVIM

A

Alta

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10
Q

Cáncer vesical mtx al diagnóstico

A

5-10%: N+, M+

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11
Q

Standard of care: TVIM

A

Resección transuretral del pólipo (RTU) + Tratamiento adyuvante

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12
Q

Porqué se da tratamiento adyuvante en TVIM?

A

Alta tasa de recidivas >70% en la misma zona previa

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13
Q

Manejo terapéutico TVIM

A

Cistectomía radical + linfadenectomía pélvica

  • T4b: qx paliativa
  • Estudio de extensión PET-TC
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14
Q

Curación de TVIM de alto grado mediante qx

A

50%

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15
Q

Cáncer vesical metastásico - cistectomía

A

NO

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16
Q

Standard of care de cáncer vesical mtx

A

QT régimen de platino: Cisplatino (o carboplatino): combinado

  • Cisplatino + Gemcitabina: estándar
  • Carboplatino + Gemcitabina
  • MVAC
  • Carboplatino + Taxol
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17
Q

Tratamiento adyuvante tras cistectomía radical + linfadenectomía pélvica: situaciones

A

Gemcitabina + Cisplatino

  1. Enfermedad ganglionar
  2. Invasión linfovascular
  3. Márgenes positivos
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18
Q

Tratamiento neoadyuvante en cáncer de vejiga

A

=adyuvante=cisplatino+gemcitabina

NO es un standard of care: no ensayos aleatorizados adecuados

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19
Q

SV global de TVIM estadío IV no tratado vs tratado con QT

A

3-5 meses vs. 14-15 meses

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20
Q

Factores de mal px de TVIM estadío IV

A
  1. Mal estado funcional: KPS<=80%, ECOG>=2
  2. MTX viscerales: hígado, pulmón, hueso
  3. > FA
  4. Anemia <10g/dl
  5. > 3 localizaciones mtx
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21
Q

Tratamientos de primera línea de TVIM estadío IV

A
  1. FIT: Cisplatino + Gemcitabina

2. UNFIT: Carboplatino + Gemcitabina

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22
Q

Paciente FIT para TVIM estadío IV

A
  1. FG>=60 ml/min

2. PS 0-1

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23
Q

Paciente UNFIT para TVIM estadío IV

A
  1. FG <60 mL/min
  2. PS 2
  3. Comorbilidad:
    - Neuropatía
    - ICC
    - FRCV
    - Déficit auditivo
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24
Q

Razón del uso de carboplatino en lugar de cisplatino en pacientes unfit (TVIM estadío IV)

A

Cisplatino produce daño renal

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25
Gemcitabina-Cisplatino vs MVAC (TVIM estadío IV)
Resultados similares, MVAC >toxicidad
26
Tx TVIM estadío IV paciente unfit
No existe un standard of care: - Carboplatino+Gemcitabina - Monoterapia: Gemcitabina, vinfllunina, paclitaxel, docetaxel
27
SV global TVIM estadío IV fit vs unfit
fit: 14-15 meses unfit: 8-9 meses
28
Tratamiento 2ª línea para TVIM estadío IV
Monoterapia: -Vinflunina: SV 6-7 meses 20% no candidatos a QT: paliativos -Inmunoterapia: Pembrolizumab (anti PD1), Atezolizumab (anti PDL1)
29
Pembrolizumab vs Vinflunina en 2ª línea TVIM estadío IV
Pembrolizumab tasa de respuesta 20% vs 10% vinflunina Pembrolizumab SV 10 meses vs 7 meses vinflunina Pembrolizumab: memoria inmunológica: respuesta sostenida
30
Anti CTLA4
Ipilimumab | Tremelimumab
31
Anti PD1
Nivolumab | Pembrolizumab
32
Anti PDL1
Atezolizumab
33
Cáncer >frec varón
Cáncer de próstata
34
Edad media al dx de ca próstata
65 años
35
% presentación de Ca próstata en estadíos incurables/MTX
10-20%
36
Tasa de curación en estadíos locales de Ca próstata
70%
37
Tasa de recurrencia en tumores localizados de próstata
30%
38
El cáncer de próstata es dependiente de
Hormonas: - DHT - Testosterona
39
Tratamiento >eficaz del Ca próstata diseminado
Castración/ ADT (Androgen deprivation therapy) | -Análogos de LHRH: castración química
40
Estadíos evolutivos del Ca de próstata y respectivos abordajes
1. Enfermedad localizada - Tratamiento local (Qx/RT) - 30% recurrencia 2. Enfermedad avanzada - Deprivación androgénica: castración con LHRH
41
Fallo bioquímico
Elevación de PSA tras Tratamiento local: iniciar tx con análogos de LHRH
42
Escenarios tras castración con análogos de LHRH
1. MTX sensibles a castración | 2. Cáncer de próstata resistente a castración (CPRC)
43
Progresión inevitable de enfermedad avanzada en ca próstata
mCRPC: metástasis cáncer de próstata resistente a castración
44
localización mtx en Ca próstata
90% ósea Visceral: poco frecuente 40-50% adenopatías: enf ganglionar pévica -> retroperitoneo
45
Tiempo desde Dx a enfermedad MTX Ca próstata
7-8 años Vida con enf MTX 2-3 años SV global 10-12 años
46
Nuevos tratamientos en mCRPC
1. Inhibidores CYP17/antiandrogénicos: - Bloqueo completo de producción de andrógenos: Abiraterona - Bloqueo del Rc androgénico: Enzalutamida 2. QT (ahora 2ª línea): - Docetaxel - Cabazitaxel si R a docetaxel 3. Vacunas e inmunomoduladores: Sipuleucel T 4. Terapias vs mtx óseas: Radio-223 5. Inhibidores de PARP
47
Prolongación de supervivencia de inhibidores de CYP17
30-35 meses
48
Reducción del R de muerte de Abiraterona
20%
49
Reducción del R de muerte de Enzalutamida
30%
50
Sipuleucel T
Vacuna: - Leucoaferesis: APC - APC se incuban con Proteína recombinante PSA + C-GSF - Infusión de APC que activaran a linf T para que reconozcan a células PSA-expresoras
51
Eficacia sipuleucel T
Similar a abiraterona, caro
52
Mecanismos de desarrollo de resistencia a la castración (Ca próstata)
1. Mecanismos dependientes del Receptor Androgénico: 75-80% | 2. Mecanismos independientes del Receptor Androgénico: 20%
53
Mecanismos dependientes del Rc androgénico
1. Producción endocrina, paracrina o autocrina de andrógenos 2. Variaciones estructurales del receptor 3. Mutaciones del dominio de unión a ligando 4. Amplificación del RA: genes de fusión 5. Activación del receptor de glucocorticoides y progesterona 6. Activación independiente de ligando
54
Mecanismos independientes del Rc androgénico
1. Escape inmunológico 2. Activación intracelular de vías moleculares de proliferación: MAP kinasas, Myc 3. Señales de supervivencia: mut PTEN, PI3/akt 4. Influencia del microambiente óseo 5. Defectos de la reparación del DNA: ATM, BRCA2, PARP, FANC
55
estudio TAX 327
Docetaxel >mitoxantrona
56
Estudio TROPIC
Cabazitaxel eficaz en pacientes con progresión de la enfermedad durante/tras docetaxel
57
mCRPC asintomática/mínimamente sintomática: manejo
-Abiraterona / enzalutamida
58
Abiraterona no debe usarse en
Diabéticos
59
Combinación abiraterona + enzalutamida
NO
60
mCRPC sintomática
1. Docetaxel (QT estándar) 2. Si exclusivamente mtx óseas: Radio 223 3. Si ya se ha dado docetaxel: - Abiraterona/enzalutamida: el que no se haya dado antes - Rad 223 - Cabacitaxel
61
Abiraterona inhibe
Producción periférica y tumoral de andrógenos: | Inhibición de 17-20 liasa y 17 alfa hidroxilasa
62
Mecanismo de acción de la enzalutamida
1. Bloqueo de Rc androgénico 2. Impide translocación del Rc androgénico al núcleo 3. Bloquea unión del Rc androgénico al DNA 4. Impide transcripción génica
63
SRE
Evento relacionado con esqueleto: - Compresión medular - Fracturas patológicas - Necesidad de qx/RT externa
64
Mecanismo de acción del Radio 223
Mimetiza el calcio Se une a cristales de hidroxiapatita cálcica Emite radiación alfa de baja penetrancia
65
Radio 223 para enfermedad mtx visceral
NO útil
66
Estudio LATITUDE
Mayor beneficio con el uso temprano de abiraterona + prednison antes que el paciente desarrolle resistencia a la castración