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Oncología > Cáncer de vejiga. Cáncer de próstata > Flashcards

Cáncer de vejiga. Cáncer de próstata Flashcards

1
Q

Epidemiología del cáncer de vejiga

A
  • Incidencia 20/100.000 casos año
  • 4º tumor maligno >frec en varón
  • 13º en mujeres: 65 años
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2
Q

Histología cáncer de vejiga

A

90-95%:carcinoma de células transicionales
3% carcinoma de células escamosas: norte de África
2% adenocarcinoma: quistes
<1% carcinoma de células pequeñas

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3
Q

Clasificación del cáncer de vejiga

A
  1. Superficial: TVNIM: no infiltrantes de la muscular:pTa,pTis,pT1
  2. Infiltrante: TVIM: pT2, pT3, pT4
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4
Q

MTX vesicales

A

Raras: 99% tumores de vejiga son primarios

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5
Q

% TVNIM

A

70-80%

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6
Q

Capacidad mtx TVNIM

A

Mínima

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7
Q

Manejo terapéutico TVNIM

A

Local

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8
Q

% TVIM

A

15-20%

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9
Q

Capacitat mtx TVIM

A

Alta

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10
Q

Cáncer vesical mtx al diagnóstico

A

5-10%: N+, M+

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11
Q

Standard of care: TVIM

A

Resección transuretral del pólipo (RTU) + Tratamiento adyuvante

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12
Q

Porqué se da tratamiento adyuvante en TVIM?

A

Alta tasa de recidivas >70% en la misma zona previa

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13
Q

Manejo terapéutico TVIM

A

Cistectomía radical + linfadenectomía pélvica

  • T4b: qx paliativa
  • Estudio de extensión PET-TC
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14
Q

Curación de TVIM de alto grado mediante qx

A

50%

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15
Q

Cáncer vesical metastásico - cistectomía

A

NO

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16
Q

Standard of care de cáncer vesical mtx

A

QT régimen de platino: Cisplatino (o carboplatino): combinado

  • Cisplatino + Gemcitabina: estándar
  • Carboplatino + Gemcitabina
  • MVAC
  • Carboplatino + Taxol
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17
Q

Tratamiento adyuvante tras cistectomía radical + linfadenectomía pélvica: situaciones

A

Gemcitabina + Cisplatino

  1. Enfermedad ganglionar
  2. Invasión linfovascular
  3. Márgenes positivos
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18
Q

Tratamiento neoadyuvante en cáncer de vejiga

A

=adyuvante=cisplatino+gemcitabina

NO es un standard of care: no ensayos aleatorizados adecuados

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19
Q

SV global de TVIM estadío IV no tratado vs tratado con QT

A

3-5 meses vs. 14-15 meses

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20
Q

Factores de mal px de TVIM estadío IV

A
  1. Mal estado funcional: KPS<=80%, ECOG>=2
  2. MTX viscerales: hígado, pulmón, hueso
  3. > FA
  4. Anemia <10g/dl
  5. > 3 localizaciones mtx
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21
Q

Tratamientos de primera línea de TVIM estadío IV

A
  1. FIT: Cisplatino + Gemcitabina

2. UNFIT: Carboplatino + Gemcitabina

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22
Q

Paciente FIT para TVIM estadío IV

A
  1. FG>=60 ml/min

2. PS 0-1

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23
Q

Paciente UNFIT para TVIM estadío IV

A
  1. FG <60 mL/min
  2. PS 2
  3. Comorbilidad:
    - Neuropatía
    - ICC
    - FRCV
    - Déficit auditivo
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24
Q

Razón del uso de carboplatino en lugar de cisplatino en pacientes unfit (TVIM estadío IV)

A

Cisplatino produce daño renal

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25
Q

Gemcitabina-Cisplatino vs MVAC (TVIM estadío IV)

A

Resultados similares, MVAC >toxicidad

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26
Q

Tx TVIM estadío IV paciente unfit

A

No existe un standard of care:

  • Carboplatino+Gemcitabina
  • Monoterapia: Gemcitabina, vinfllunina, paclitaxel, docetaxel
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27
Q

SV global TVIM estadío IV fit vs unfit

A

fit: 14-15 meses
unfit: 8-9 meses

28
Q

Tratamiento 2ª línea para TVIM estadío IV

A

Monoterapia:
-Vinflunina: SV 6-7 meses
20% no candidatos a QT: paliativos
-Inmunoterapia: Pembrolizumab (anti PD1), Atezolizumab (anti PDL1)

29
Q

Pembrolizumab vs Vinflunina en 2ª línea TVIM estadío IV

A

Pembrolizumab tasa de respuesta 20% vs 10% vinflunina
Pembrolizumab SV 10 meses vs 7 meses vinflunina
Pembrolizumab: memoria inmunológica: respuesta sostenida

30
Q

Anti CTLA4

A

Ipilimumab

Tremelimumab

31
Q

Anti PD1

A

Nivolumab

Pembrolizumab

32
Q

Anti PDL1

A

Atezolizumab

33
Q

Cáncer >frec varón

A

Cáncer de próstata

34
Q

Edad media al dx de ca próstata

A

65 años

35
Q

% presentación de Ca próstata en estadíos incurables/MTX

A

10-20%

36
Q

Tasa de curación en estadíos locales de Ca próstata

A

70%

37
Q

Tasa de recurrencia en tumores localizados de próstata

A

30%

38
Q

El cáncer de próstata es dependiente de

A

Hormonas:

  • DHT
  • Testosterona
39
Q

Tratamiento >eficaz del Ca próstata diseminado

A

Castración/ ADT (Androgen deprivation therapy)

-Análogos de LHRH: castración química

40
Q

Estadíos evolutivos del Ca de próstata y respectivos abordajes

A
  1. Enfermedad localizada
    - Tratamiento local (Qx/RT)
    - 30% recurrencia
  2. Enfermedad avanzada
    - Deprivación androgénica: castración con LHRH
41
Q

Fallo bioquímico

A

Elevación de PSA tras Tratamiento local: iniciar tx con análogos de LHRH

42
Q

Escenarios tras castración con análogos de LHRH

A
  1. MTX sensibles a castración

2. Cáncer de próstata resistente a castración (CPRC)

43
Q

Progresión inevitable de enfermedad avanzada en ca próstata

A

mCRPC: metástasis cáncer de próstata resistente a castración

44
Q

localización mtx en Ca próstata

A

90% ósea
Visceral: poco frecuente
40-50% adenopatías: enf ganglionar pévica -> retroperitoneo

45
Q

Tiempo desde Dx a enfermedad MTX Ca próstata

A

7-8 años
Vida con enf MTX 2-3 años
SV global 10-12 años

46
Q

Nuevos tratamientos en mCRPC

A
  1. Inhibidores CYP17/antiandrogénicos:
    - Bloqueo completo de producción de andrógenos: Abiraterona
    - Bloqueo del Rc androgénico: Enzalutamida
  2. QT (ahora 2ª línea):
    - Docetaxel
    - Cabazitaxel si R a docetaxel
  3. Vacunas e inmunomoduladores: Sipuleucel T
  4. Terapias vs mtx óseas: Radio-223
  5. Inhibidores de PARP
47
Q

Prolongación de supervivencia de inhibidores de CYP17

A

30-35 meses

48
Q

Reducción del R de muerte de Abiraterona

A

20%

49
Q

Reducción del R de muerte de Enzalutamida

A

30%

50
Q

Sipuleucel T

A

Vacuna:

  • Leucoaferesis: APC
  • APC se incuban con Proteína recombinante PSA + C-GSF
  • Infusión de APC que activaran a linf T para que reconozcan a células PSA-expresoras
51
Q

Eficacia sipuleucel T

A

Similar a abiraterona, caro

52
Q

Mecanismos de desarrollo de resistencia a la castración (Ca próstata)

A
  1. Mecanismos dependientes del Receptor Androgénico: 75-80%

2. Mecanismos independientes del Receptor Androgénico: 20%

53
Q

Mecanismos dependientes del Rc androgénico

A
  1. Producción endocrina, paracrina o autocrina de andrógenos
  2. Variaciones estructurales del receptor
  3. Mutaciones del dominio de unión a ligando
  4. Amplificación del RA: genes de fusión
  5. Activación del receptor de glucocorticoides y progesterona
  6. Activación independiente de ligando
54
Q

Mecanismos independientes del Rc androgénico

A
  1. Escape inmunológico
  2. Activación intracelular de vías moleculares de proliferación: MAP kinasas, Myc
  3. Señales de supervivencia: mut PTEN, PI3/akt
  4. Influencia del microambiente óseo
  5. Defectos de la reparación del DNA: ATM, BRCA2, PARP, FANC
55
Q

estudio TAX 327

A

Docetaxel >mitoxantrona

56
Q

Estudio TROPIC

A

Cabazitaxel eficaz en pacientes con progresión de la enfermedad durante/tras docetaxel

57
Q

mCRPC asintomática/mínimamente sintomática: manejo

A

-Abiraterona / enzalutamida

58
Q

Abiraterona no debe usarse en

A

Diabéticos

59
Q

Combinación abiraterona + enzalutamida

A

NO

60
Q

mCRPC sintomática

A
  1. Docetaxel (QT estándar)
  2. Si exclusivamente mtx óseas: Radio 223
  3. Si ya se ha dado docetaxel:
    - Abiraterona/enzalutamida: el que no se haya dado antes
    - Rad 223
    - Cabacitaxel
61
Q

Abiraterona inhibe

A

Producción periférica y tumoral de andrógenos:

Inhibición de 17-20 liasa y 17 alfa hidroxilasa

62
Q

Mecanismo de acción de la enzalutamida

A
  1. Bloqueo de Rc androgénico
  2. Impide translocación del Rc androgénico al núcleo
  3. Bloquea unión del Rc androgénico al DNA
  4. Impide transcripción génica
63
Q

SRE

A

Evento relacionado con esqueleto:

  • Compresión medular
  • Fracturas patológicas
  • Necesidad de qx/RT externa
64
Q

Mecanismo de acción del Radio 223

A

Mimetiza el calcio
Se une a cristales de hidroxiapatita cálcica
Emite radiación alfa de baja penetrancia

65
Q

Radio 223 para enfermedad mtx visceral

A

NO útil

66
Q

Estudio LATITUDE

A

Mayor beneficio con el uso temprano de abiraterona + prednison antes que el paciente desarrolle resistencia a la castración

Oncología (21 decks)

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