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Oncología > Principios generales del tratamiento > Flashcards

Principios generales del tratamiento Flashcards

1
Q

Objetivo tratamiento médico del cáncer

A
  1. Erradicar
  2. Cronificar
  3. Paliar síntomas
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Q

Diana del tratamiento médico del cáncer

A
  1. Célula tumoral

2. Microambiente: estroma, vascularización, sistema inmune

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3
Q

Margen terpéutico de tratamiento médico del cáncer

A

Estrecho: muchas toxicidades

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4
Q

Población celular tumoral

A

Heterogénea:

  • Células en mitosis continua
  • Células que no se dividen: cél madre en estado quiescente: R a fármacos: regeneración tumoral
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5
Q

Tx neoadyuvante

A

1- Previo a qx
2- Enf localmente avanzada
3. Preservación de órgano

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6
Q

Tx adyuvante

A
  1. Post qx
  2. Erradicar enf microMTX
  3. Eficacia sobre lecho del tumor 1º
  4. Estrategia de éxito por poca masa tumoral
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7
Q

Tx enf MTX

A
  1. Curativo: germinal, testicular, leucemia, linfomas, tumores pediátricos
  2. Incurables: resto de tumores sólidos en estadio IV
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8
Q

Tx regional

A

Intraarterial

Intracavitaria

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9
Q

Influyen en la sensibilidad de la terapia QT

A
  1. Cinética del cto celular
  2. Fase del ciclo celular
  3. Volumen tumoral
  4. Sistemas de replicación y reparación DNA
  5. Mecanismos de control del ciclo celular
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10
Q

Cinética de cto tumoral

A

Curva de crecimiento Gompertziano: patrón con incremento del tiempo de duplicación y menor fracción de crecimiento en función del tiempo

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11
Q

Significación del cto Gompertziano y su relación con sensibildiad a QT

A

Baja carga tumoral: >tasa de replicación: > QT sensible

Alta carga tumoral: carga tumoral

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12
Q

Fármacos QT -f ciclo celular

A
  1. No fase específicos : agentes alquilantes
  2. Fase específicos:
    - G1: Antibióticos antitumorales
    - S:
    - –Antimetabolitos: 5-FU
    - –Antibióticos antitumorales: Doxorubicina
    - G2: Antibióticos antitumorales: etopósido, topotecán
    - M: alcaloides de la vinca, taxanos
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13
Q

Principios de poliquimioterapia

A
  1. Combinación de varios agentes antineoplásicos
  2. Cada fármaco activo cuando en monoterapia
  3. Mecanismos de acción diferentes
  4. La resistencia cruzada deberá ser mínima
  5. Los fármacos deberán tener efectos tóxicos distintos
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14
Q

Fármacos de interacción directa con DNA

A

Alquilantes

Antibióticos

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15
Q

Fármacos de interacción indirecta con DNA

A

Antimetabolitos

Antimitóticos

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16
Q

Efecto inevitable sobre células del huésped de QT:

A
  1. Médula ósea;
  2. folículos pilosos
  3. piel y mucosas
  4. gónadas
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17
Q

Agentes alquilantes

A
  1. Busulfan
  2. Carmustina
  3. Clorambucil
  4. Cisplatino
  5. Ciclofosfamida
  6. Ifosfamida
  7. Melfalan
  8. Carboplatino
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18
Q

Antimetabolitos

A
  1. Citosina
  2. Arabinosido
  3. Floxuridina
  4. 5-FU
  5. Mercaptopurina
  6. Metrotrexate
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19
Q

Inhibidores de mitosis

A
  1. Etoposido
  2. Teniposido
  3. Vinblastina
  4. Vincristina
  5. Vindesina
  6. Taxoides
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20
Q

Antibióticos

A
  1. Bleomicina
  2. Daunorrubicina
  3. Doxorrubicina
  4. Mitomicina C
  5. Dactinomicina
  6. Mitoxantrone
  7. Plicamicin
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21
Q

Lesión celular en los agentes alquilantes

A

En la siguiente mitosis

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22
Q

Interacción agentes alquilantes - DNA

A

Inespecífica:

  • Monoanquilación de Guanina
  • Unión cruzada entre cadenas: clorambucil, melfalan
  • Unión cruzada intracatenaria:cisplatino, carboplatino, oxaliplatino
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23
Q

Toxicidades agentes alquilantes

A
  1. mielosupresión
  2. alopecia
  3. disfunción gonadal
  4. mucositis y fibrosis pulmonar
  5. segundas neoplasias (leucemias)
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24
Q

Los antibióticos forman ____ con el DNA inhibiendo por tanto la formación _____ y ____.
Provocan roturas en la ______ y formación de______que pueden causar________.

A 
complejos estables
DNA
RNA
membrana celular
radicales libres
cardiotoxicidad
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25
Q

Antibióticos antitumorales: usos

A 
Cáncer de mama
Linfomas y leucemias 
Sarcomas
Cáncer de ovario
Cáncer de pulmón 
Cáncer de vejiga
Cáncer de tiroides
Tumor de Wilm
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26
Q

Cardiotoxicidad por antraciclinas %

A

10% de los que reciben >550 mg/m2 de dosis total acumulada

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27
Q

Topoisomerasa

A

Enzimas nucleares que participan en replicación, transcripción y reparación del DNA.
Evita rotura por torsión del DNA

28
Q

Inhibidores de topoisomerasa I

A

Irinotecán
Topotecán
-tecán

29
Q

Inhibidores de topoisomerasa II

A

Etopósido
Tenipósido
-pósido

30
Q

Antimetabolitos

A

Sustituyen metabolitos normales, interfiriendo en síntesis de Ac nucléicos

  1. Folatos: MTX (inhibidor de DHF reductasa)
  2. Análogos de purinas: 6-mercaptopurina, 6-tioguanina
  3. Análogos de pirimidinas:
    - 5-FU, Tegafur-Uracilo oral
    - Capecitabina, Raltitrexed; Pemetrexed
    - Gemcitabina; ARA-C (Inhib.deoxicitidinato sintetasa)
31
Q

Evitan la formación de tubulina

A

Alcaloides de la vinca: inhibe la formación de microtúbulos impidiendo la creación del huso cromático

32
Q

Alcaloides de la vinca

A

Vincristina
Vinblastina
Vinorelbina

33
Q

Taxanos

A
  1. Paclitaxel: taxol
  2. Docetaxel: taxotere
  3. Nab-Paclitaxel: Abraxane
34
Q

Efectos adversos de la QT

A
  1. Mucositis
  2. Nausea/vomiting
  3. Diarrea
  4. Cistitis
  5. Esterilidad
  6. Mialgia
  7. Neuropatía
  8. Alopecia
  9. Fibrosis pulmonar
  10. Cardiotoxicidad
  11. Reacciones locales
  12. Fallo renal
  13. Mielosupresión
  14. Flebitis
35
Q

Terapias antidiana vs célula tumoral

A
  1. Receptores de membrana: F cto
  2. Citoplasma: moléculas señalización
  3. Núcleo: división celular
  4. Metabolismo
36
Q

Terapias antidiana vs microambiente tumoral

A
  1. Matriz extracelular

2. Angiogénesis

37
Q

Terapias antidiana: principios

A
  1. Han demostrado que es suficiente con detener cto tumoral (citostáticos
  2. Se clasifican -f diana / mec acción
  3. Evaluación dependiente de diana celular/molecular
  4. No relación dosis/respuesta
  5. No relación dosis/toxicidad
  6. Nuevos patrones de toxicidad
  7. Mayor selectividad
  8. Tratamientos crónicos
  9. Sinergismo con QT !
  10. Administración oral (algunos)
38
Q

Bloqueo de receptores de membrana

A
  1. Anticuerpos monoclonales:
    - inhibición dimerización
    - inhibición de unión del ligando
  2. Inhibición de la activación del Rc: Análogos de ATP: dominio tirosín kinasa:
39
Q

Ac monoclonal anti HER2

A

Trastuzumab: Ca mama

40
Q

Fármaco inhibidor de la activación de HER2

A

Lapatinib: ca mama

41
Q

Ac monoclonal anti EGFR

A

Cetuximab
Panitumumab
Ca pulmón

42
Q

Fármaco inhibidor de la activación de EGFR

A

Erlotinib
Gefitinib
Ca pulmón

43
Q

Citoplasma: mecanismos inhibidores de trasducción de señales

A
  • Imatinib: inhibidor de tirosin kinasas citoplasmáticas: cKit (GIST), ABL/BCR (LMC)
  • Inhibidores del proteasoma: bortezomib (melanoma múltiple)
44
Q

Acción de inhibidores del proteasoma 20S

A

Acumulación del inhibidor de NF-kbeta:

  • Disminución expresión molec adhesión
  • Disminución Factores cto, Sv y angiogénicos
  • Pro apoptóticos
45
Q

Vasculogénesis

A

Formación fetal de vasos de novo

46
Q

Angiogénesis

A

Proceso de formación de nuevos vasos a partir de vasos preexistentes

47
Q

Tumor necesita de la neo angiogénesis para crecer > allá de

A

1-2 mm

48
Q

4 pasos principales de las células endoteliales en la angiogénesis

A
  1. Rotura de lámina basal de vasos preexistentes
  2. Migración hacia fuente de señal
  3. Proliferación
  4. Formación de tubos
49
Q

Anti VEGF

A

bevacizumab

50
Q

Mecanismo de acción del Bevacizumab

A
  1. Inhibición de cel endoteliales
  2. normalización de vascularización del tumor
  3. Reducción del cto del estroma inducido por el tumor
51
Q

Usos del bevacizumab

A
  1. Ca colorrecto
  2. Ca mama
  3. Ca pulmón
  4. Ca renal
  5. Ca ovario
52
Q

Bevacizumab en monoterapia

A

Ca renal

53
Q

Mecanismos de escape tumoral del sistema inmune

A
  1. Interferencia en la presentación de ag tumorales al SI
  2. Reclutamiento de células inmunosupresoras: Treg, MDSC
  3. Libreración de citoquinas inmunosupresoras: TFG bta, IL-10
  4. Desregulación del checkpoint del linfocito T efector
54
Q

Check point linfocitario

A

Conjunto de mecanismos de señalización intercelular destinados a regular la activación del linfocito T, clave en el mantenimiento de tolerancia.

55
Q

Principales checkpoints

A

CTLA4:Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4: membrana LT

PD-1: Programmed Death 1: membrana tumoral

56
Q

Tipos de inmunoterapia en oncología

A
  1. Activa: actúa sobre el sistema inmune:
    - Potenciadores del SI
    - Antígeno dept: vacunas: oncoVAX
    - Modulación de función de cél T: inhibidores CTLA4, PD1, PDL1
  2. Pasiva: actúa sobre tumor, con base inmunológica
    - Ac monoclonales
    - Terapia celular adoptiva
57
Q

Ipilimumab: uso

A

Melanoma

58
Q

Inhibidor de PDL-1 usado en ca pumón

A

Pembrolizumab

59
Q

Ventaja inmunoterapia vs qt

A

Memoria inmunológica: respuesta a largo plazo

60
Q

Pembrolizuman actúa con muy buena tasa de respuesta si

A

Inestabilidad de microsatélites

61
Q

Efectos adversos inmunoterapia

A

Inmunes:

  1. Diarrea chron-like
  2. Neumonitis
  3. Pericarditis
  4. Hipofisitis
  5. Endocrinopatías múltiples
  6. HEpatitis autoinmunes
62
Q

Hormonoterapia en Ca mama

A

Tamoxifeno

63
Q

Indicaciones de hormonoterapia

A
  1. Quimioprevención: alto riesgo ca mama
  2. Tratamiento adyuvante: ca mama hormonoS, Ca próstata alto riesgo
  3. Tratamiento paliativo: Ca próstata mtx, mama hormonoS de bajo R
64
Q

Aproximaciones de tumores hormonoS

A
  1. Inhibición Rc hormonales: AntiE2, AntiAndrógenos
  2. Técnicas ablativas: ovariectomía, orquiectomía
  3. Otros inhibidores: aromatasa, análogos LHRH
65
Q

6 grupos terapéuticos en hormonoterapia

A
  1. Antiestrógenos: tamoxifeno, tormiefeno, fulvestrant
  2. Progestágenos: medroxiprogesterona
  3. Agonistas LHRH: goserelina
  4. Inhibidores aromatasa:
    - esteroideos: exemestano
    - no esteroideos: anastrazol, letrozol
  5. Antiandrógenos
  6. Terapias hormonales Ca próstata: abiraterona
66
Q

% ca hormonodept varones

A

25%: próstata

67
Q

% ca hormonodept mujeres

A

40%: mama, ovario, endometrio

Oncología (21 decks)

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