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Oncología > Cáncer de Pulmón > Flashcards

Cáncer de Pulmón Flashcards

1
Q

Rankin Ca pulmón en frecuencia en España

A

3º

Pero 1º en mortalidad (tanto en España como a nivel mundial)

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2
Q

FR de Ca pulmón

A
  1. Consumo de tabaco: 80% ca pulmón
  2. Radiaciones ionizantes
  3. Agentes químicos: Asbesto, Radón (guadarrama), benzopirenos, arsénico, etc
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3
Q

Relación dosis respuesta del tabaco y ca pulmón depende de

A
  • nº cigarrillos
  • años de hábito
  • grado inhalación
  • contenido alquitrán y nicotina
  • uso de filtro
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4
Q

Riesgo de los fumadores pasivos de desarrollar Ca pulmón

A

20%

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5
Q

Dejar de fumar y riesgo de Ca pulmón

A
  1. Evidente a partir de 5 años

2. 15 años: Reducción del 80-90%

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6
Q

Cambios moleculares secuenciales en la patogénesis del Cáncer de pulmón

A

Acumulación progresiva de una serie de genes:

  1. Precoz: pérdida de heterocigosidad de 3p
  2. Intermedia: Hiperexpresión de C-MYC; LOH p53
  3. Tardía: K-RAS
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7
Q

Tipos histológicos de Ca pulmón

A
  1. No microcítico (75-80%):
    - Adenocarcinoma: TTF1+
    - Escamoso: p40, P63 +
    - Carcinoma de células grandes
  2. Microcítico (20-25%): derivados de célula pluripotente neuroendocrina
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8
Q

Ca microcítico deriva de

A

Célula pluripotente neuroendocrina

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9
Q

Características del no microcítico adenocarcinoma

A
  • 40% del total, en aumento
  • Mujeres,Tabaco light, filtro
  • periférico y pequeño <4cm
  • Subtipo paracentral no tiñe con TTF-1
  • Dx: glándulas/ mucina intracitoplasmática
  • Lesión inicial: hiperplasia alveolar
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10
Q

Características del no microcítico: epidermoide

A
  1. 30% del total, >en fumadores
  2. 60-80% porciones proximales al árbol bronquial
  3. Cto endofítico: obstruye la luz: hemoptisis, estridor, neumonitis postobstructiva
  4. Producción de queratina
  5. Puede tener necrosis central y cavitación
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11
Q

Características del no microcítico: células grandes

A
  1. 9% del total
  2. GRAN masa periférica >7cm
  3. CON NECROSIS (al ser tan grandes)
  4. Cél grandes, núcleo y nucleolos prominentes. Desorganizadas e indiferenciadas
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12
Q

Qué tumores tienen mayores aberraciones genéticas

A

Exposición crónica a carcinógenos:

  • Melanoma > Ca pulmón> CCR
  • Inmunoterapia
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13
Q

TCGA en pulmón

A

Genotipo del cáncer de pulmón con el the cancer genome atlas: exoma

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14
Q

Genotipo del Adenocarcinoma de pulmón

A 
TP53: 50%
STK11: R tx
KRAS: 30%: R tx
EGFR: 10-15%
KEAP1
ROS-1: sensibilidad
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15
Q

Alteraciones genéticas con trascendencia terapéutica en Adenocarcinoma de pulmón

A
  1. Fusión ALK: crizotinib
  2. EGFR: 30%: erlotinib, gefitinib, afatinib
  3. Fusión ROS1: crizotinib
    Siempre estudiarlos ante adenocarcinoma
  4. NTRK: nuevo
  5. Exón 14 MET: nuevo
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16
Q

Tumores EGFR mutados

A
  1. > Mujeres
  2. No fumadores
  3. Biología >benigna
  4. Este asiático
  5. Adenocarcinomas
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17
Q

Genotipo carcinoma epidermoide

A

Genes en supresores de tumores: TP53, CDKN2A, PTEN

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18
Q

Alteraciones genéticas con trascendencia terapéutica en carcinoma epidermoide de pulmón

A

<5% tiene EGFR m+ o ALK fusionado

No dianas terapéuticas

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19
Q

Síntomas >frecuentes

A
  1. Tos
  2. Disnea
  3. Astenia
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20
Q

Síntomas >intensos

A
  1. Desinterés sexual
  2. Disnea
  3. Astenia
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21
Q

Otros síntomas < frec

A
  • Ansiedad y preocupación y tristeza
  • Dolor torácico
  • Insomnio, hiporexia, desinterés sexual
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22
Q

% sintomáticos

A

14%. El resto asintomáticos

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23
Q

Síntomas derivados de la afectación locorregional

A
  1. Tos: tras ingesta = fístula traqueo-esofágica
  2. Disnea
  3. Hemoptisis: >epidermoide (central, endofítico)
  4. Derrape pleural y/o pericárdico
  5. Dolor torácico: >adenocarcinoma (periférico)
  6. Ronquera y afonía: N.Laríngeo recurrente
  7. Estridor: invasión traqueal
  8. Disfagia: compresión esófago (>epidermoide)
  9. Parálsis diafragmática (nervio frénico)
  10. SVCS: >microcítico
  11. Síndrome de Horner
  12. Dolor en hombro y extremidad homolateral: plexio braquial - tumores apicales
  13. Síndrome de Pancoast
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24
Q

Síndrome de Horner

A

Afectación ganglio estrellado:

  • Ptosis
  • Miosis
  • Enoftalmos
  • Anhidrosis ipsilateral
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25
Q

Síndrome de Pancoast

A

Tumores en ápex pulmonar (adenoca y epi>micro):

  1. Dolor en hombro y borte cubital del brazo
  2. C8, T1-2 y N.cubital
  3. Debilidad y atrofia de los músculos de la mano
  4. Asocia sdr Horner si afecta al g estrellado
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26
Q

MTX >frec en ca pulmón

A

Hueso: epidermoide >local y si mtx es en hueso
Hígado
Cerebro: microcítico >adenoca ALK>adenoca EGFR
Pulmón bilateral
Glándulas suprarrenales

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27
Q

Síntomas y signos paraneoplásicos

A
  1. Síndrome constitucional: 80% de los pacientes
  2. Osteoartropatía hipertrófica neumica y dedos en palillo de tambor: no microcítico
  3. Piel: erytema giratum, acantosis nigricans, hiperqueratosis, dermatopolimiositis, hiperpigmentación
  4. SIADH: microcítico: Peor PX
  5. Hipercalcemia tumoral
  6. Cushing
  7. Neuro: microcítico Anti-Hu: neuroaptía periférica y centrales: mejor PX
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28
Q

Confirmación diagnóstica cáncer de pulmón

A
  1. Anamnesis y EF: hábito tabáquico
  2. Rx tórax y TAC TA(P)
  3. Fibrobroncoscopia con citología y biopsia: central
  4. BAG o PAAF guiada por TCA: periférico
  5. Ecografía endobronquial (EBUS) o endoesofágica (EUS)
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29
Q

Diagnóstico ca pulmón: exclusión de enfermedad a distancia

A
  1. TAC Tórax y abdomen superior

2. Si sospecha: TC cerebro y gammagrafía ósea

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30
Q

Utilidad de la PAAF

A

Sólo distingue microcítico vs no microcítico

Puede que adenoca vs escamoso

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31
Q

TC cerebro

A

Microcítico
Adenocarcinoma con traslocación ALK (30%)
Adenocarcinoma con m+EGFR 20%

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32
Q

PPCC para valorar resecabildiad de la lesión

A
  1. TAC TA +- RMN torácica (ver pared: T3 o T4)
  2. Broncoscopia: distancia de tumor a carina
  3. PET: mediastino o enf distancia)
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33
Q

PPCC para valorar operabilidad

A
  1. Pruebas funcionales cardiológicas: ECG, Ecocardio, Prueba de esfuerzo
  2. Pruebas funcionales respiratorias: Gasometría, espirometría, gmma de Q-P, test predicho de FEV1
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34
Q

Diagnóstico mediastínico: TAC vs PET

A
  • TAC: mejor para T. gg >10mm en diametro corto. + precisa confirmación histológica
  • PET: mejor para M. >S y >E. Falsos + frec: confirmación histológica. 10-30% mtx no sospechadas
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35
Q

Diagnóstico mediastínico: confirmación histológica

A
  1. EBUS: estaciones gg mediastínicas
  2. EUS: además: mediastino posterior(esófago, aorta) + hígado, suprarrenal izq y gg abdominales superiores
  3. Mediastinoscopia qx si dudas
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36
Q

Criterios de benignidad en Rx simple

A

Calcificaciones centrales, concéntricas o puntiformes

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37
Q

T1

A 
Menor de 3cm
Rodeado de tejido pulmonar o pleura visceral
Sin invasión más allá de bronquio lobar
T1m : mínimamente invasivo
T1a: hasta 1cm
T1b: 1-2cm
T1c: 3cm
38
Q

T2

A

3-5 cm
Independientemente del tamaño si:
-Invade bronquio principal, sin invadir carina
-invade pleura visceral
-asociada a atelectasias o neumonitis post obstructiva
T2a: 3-4cm
T2b: 4-5cm

39
Q

T3

A 
5-7 cm
Independientemente del tamaño si:
1-invade pared torácica
2-Nervio frénico
3-pericardio parietal
4- asociado a otro nódulo primario en el mismo lóbulo
40
Q

T4

A 
>7cm
Independientemente del tamaño si:
1-invade diafragma
2-mediastino
3-corazón
4-grandes vasos
5-tráquea
6-N.laríngeo recurrente
7-Esófago
8-Cuerpo vertebral
9-Carina
10-Asociado a otro nódulo primario en otro lóbulo distinto IPSILATERAL
41
Q

N1

A

Nódulos ipsilaterales:

  • peribronquiales
  • hiliares
  • intrapulmonares
42
Q

N2

A

Nódulos ipsilaterales:

  • Mediastínicos
  • subcarinales
43
Q

N3

A 
Nódulos contralaterales:
-Mediastínicos
-hiliares
Ipsilat o contralat:
-Escalenos
-Supraclaviculares
44
Q

M1a

A
  • Nódulo primario en otro lóbulo CONTRALATERAL
  • Nódulos pericárdicos o pleuríticos
  • Derrame pleural/pericárdico malignos
45
Q

M1b:

A

1 mtx extratorácica en 1 órgano

46
Q

M1c:

A

mtx múltiples en 1 o varios órganos extratorácicos

47
Q

Explorar N2 con EBUS si

A
  • cN2: mediastínicos o subcarinales
  • cN1: peribronquiales, hiliares, intrapulmonares
  • cN0 si tumor central o >3cm (>=T2)
48
Q

Estadío IA

A

T1N0M0

49
Q

Estadío IB

A

T2aN0M0

50
Q

Estadío IIA

A

T2bN0M0

51
Q

Estadío IIB

A

T1-T2 N1 M0

T3N0 M0

52
Q

Estadío IIIA

A

T1-T2 N2M0
T3 N1 M0
T4 N0-N1 M0

53
Q

Estadío IIIB

A

T1-T2 N3 M0

T3-T4 N2 M0

54
Q

Estadío IIIC

A

T3-T4 N3 M0

55
Q

Estadío IVA

A

xTxN M1a, M1b

56
Q

Estadío IVB

A

xTxN M1c

57
Q

Tx general desde IA hasta IIIA

A

Qx + QT adyuvante

Si N2 o >4cm (T2a): QT neoadyuvante

58
Q

Tx general IIIB -IVB

A

Inoperable:
Si IIIB-C: QT o RT + durvalumab
Si IV: QT / IO

59
Q

Factores pronósticos

A 
Supervivencia independientemente del tratamiento
Indicadores de agresividad tumoral
- Estadío
-PS 0/1 vs 2
-Sexo
60
Q

Factores de buen pronóstico

A
  • Estadíos precoces
  • Buen estado general : PS 0/1
  • No pérdida de peso
  • Sexo femenino
61
Q

Factores de mal px

A
  • Estadío avanzados
  • Varones
  • Estado general malo: PS 2-3
  • Pérdida de peso >5%
  • Mtx viscerales y cutáneas
62
Q

Factores moleculares de mal px

A
  1. Adenocarcinoma: ausencia de mutación de EGFR
  2. Mutación de K-RAS (no hay diana)
  3. Hiperexpresión de ERCC1
63
Q

Tx estadíos I/II

A

Cirugía +- QT adyuvante: si N1 o >4cm

64
Q

Tx estadío III

A

IIIA:
-Potencialmente resecable: QT neoadyuvante + Qx
-Enf no resecable: QT/RTc + Durvalumab
IIIB y C: QT/RTc + Durvalumab

65
Q

Tx Estadío IV

A

Tratamiento sistémico: QT / Inmunoterapia

66
Q

Tipos de resección en I-IIIA

A

Neumonectomía: centrales
Lobectomía: >frec
Segmentectomía: poco deseable

67
Q

Criterios de operabilidad

A

Basados en FEV1:
>2L o >80% del predicho: no se requiere más
<1L: inoperable
Entre 1-2 L: cálculo de FEV1 postoperatorio predicho: <0.8L: inoperable

68
Q

Opciones en pacientes inoperables o irresecables

A
  1. RT

2. Radiofrecuencia: periféricos y <3cm

69
Q

Tras la cirugía: cuándo RT

A
  • Si márgenes afectos: RT
70
Q

Tras cirugía: QT adyuvante

A
  • IA y IB: no precisan QT adyuvante. Valorar en T2b >4cm
  • IIA, IIB y IIIA: QT adyuvante x4
  • N2 extracapsular o Bulky
71
Q

Añadir RT a la QT adyuvante tras qx: cuándo

A
  • N2 extracapsular

- Bulky

72
Q

Por qué adyuvancia tras la cirugía

A

Alta incidencia de recidivas a distancia

73
Q

Neoadyuvancia en IIIA

A

Papel de la inmunoterapia consigue >respuesta patológica completa

74
Q

Manejo del IIIA

A
  1. Operable
    A) Sin N pre Qx: operar: si Hallazgo N en cirugía:
    -QT adyuvante
    -Añadir RT si márgenes +
    B) Adenopatías previas a la cirugía (no bulky):
    QT neoadyuvante + Cirugía
  2. Inoperables: QT-RTconcomitante + durvalumab
75
Q

Manejo del estadío IV sin mutaciones driver: 1ª línea

A

Nivel de PDL-1 >50%:
-pembrolizumab
-QT+pembro o atezolizumab si alta carga tumoral
Nivel de PDL-1 <50%
-QT (doblete platino)+inmunoterapia+- bevacizumab
-QT doblete
-Ipilimumab + nivolomumab si alta carga tumoral

76
Q

Manejo del estadío IV sin mutaciones driver: 2ª línea

A

Si QT en 1ª línea: inmunoterapia
—-Pembrolizumab si PDL-1 >1%
—-Indept PDL-1: nivolomumab o ipilimumab
Si inmunoterapia en 1ª línea:QT de 1ª: doblete platino
Si inmunoterapia + QT en 1ª línea: Docetaxel
Si adenocarcinoma rápido progresor: Docetaxel + Nintedanib

77
Q

Frecuencia mutación EGFR en población española

A

10-16%

78
Q

Cromosoma EGFR

A

7

79
Q

Activación de EGFR

A

2 vías

  • MAPK
  • PI3K/mTOR
80
Q

Mut >frec de EGFR

A
  1. Del exon 19

2. mut exon 21 L858R: 90%:

81
Q

Pacientes con mut EGFR

A

Deben ser tratados en 1ª línea con un inhibidor oral del ITK del EGFR:

  • Gefitinib
  • Erlotinib
  • Afatinib
  • Osimertinib: SI resistencia
82
Q

Resistencia a ITK de EGFR

A

Mutación exón 20: T790M: OSIMERTINIB (3ª gen)

83
Q

Tratamiento con EGFR y progresión

A

Rebiopsiar!
T790M - Exon 20 + : Osimertinib
Negativo: QT

84
Q

Problema de la biopsia líquida

A

No muy sensible para mutación T790M del EGFR

85
Q

Reordenamientos de ALK y ROS1

A 
1-5% de los no microcíticos
Jóvenes
No fumadores
Mujeres
Adenocarcinoma
Sin EGFR mutado
Enfermedad cerebral 30% al dx
86
Q

Fusión ALK

A

ALK-EML4

87
Q

Tx si ALK +

A

Crizotinib
Alectinib: el mejor
Ceritinib

88
Q

Tx si ROS1+

A

Crizotinib

89
Q

Alectinib vs crizotinib

A

> supervivencia
respuesta intracraneal: atravies mejor BHE: no sustrato de bombas de eflujo: efecto neuroprotector
Carcinomaosis leptomenígngea

90
Q

Mutaciones BRAF: tx dirigido

A

Dabrafenib + Trametinib (BRAF + iMEK)

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