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Oncología > Carcinoma Colorrectal > Flashcards

Carcinoma Colorrectal Flashcards

1
Q

Top 3 incidencia cáncer en varones (España)

A
  1. Próstata
  2. Colorrectal
  3. Pulmón
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Q

Top 3 incidencia cáncer en mujeres (España)

A
  1. Mama
  2. Colorrectal
  3. Útero
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3
Q

Tumores x incidencia mundial

A
  1. Pulmón
  2. Mama
  3. Colorrecto
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4
Q

Tumores x incidencia en España

A
  1. Colorrecto
  2. Próstata
  3. Pulmón
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5
Q

Mortalidad por tumores en España

A
  1. Pulmón
  2. Colorrecto
  3. Páncreas
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6
Q

Secuencia clásica del cáncer colorrectal

A

Adenoma–> Carcinoma a lo largo de 5-20 años

Volgstein 1990

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7
Q

El 80-90% de los CCR provienen de

A

Adenoma (pólipo)

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8
Q

Modelos genéticos de carcinogénesis colorrectal

A
  1. Inestabilidad cromosómica (CIN): 85%

2. Inestabilidad de microsatélites (MSI-H): 15%

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9
Q

La inestabilidad cromosómica corresponde a la

A

Secuencia clásica de cáncer colorrectal descrita por Volgstein: a partir de adenoma

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10
Q

Inestabilidad cromosómica: desarrollo de CCR

A

Exceso de copias de oncogenes/defecto genes supresores de tumores

  1. Inactivación precoz de APC (5q)
  2. Mutación de K-RAS
  3. Pérdida de 18q
  4. Inactivación de p53
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11
Q

Inestabilidad de microsatélites: desarrollo de CCR

A

15% de tumores CCR

  • Vía hereditaria2-4%: Sdr Lynch: mutaciones en sistema Mismatch repair MSH-1, MSH-2, MSH-6: CCRHNP
  • Vía esporádica 10-12%: silenciamiento epigenético del sistema missmatch repair mediante metilación: adenomas serrados
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12
Q

Qué son los microsatélites? Qué produce su inestabilidad?

A
  • Secuencias de nucleótidos altamente repetidos en zonas no coficantes: errores de la DNA polimerasa.
  • Fallo en los sistemas de reparación (Missmatch repair - MLH1 s/t): slipagge entre cadenas de DNA
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13
Q

Detección de inestabilidad de microsatélites

A

PCR

IHQ

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14
Q

Vía serrada

A

Inestabilidad de microsatélites por silenciamiento epigenético

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15
Q

Fenotipo metilador de islas CpG

A

Inestabilidad de microsatélites por silenciamiento epigenético

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16
Q

Inestabilidad de microsatélites por silenciamiento epigenético: mutaciones

A

B-RAF

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17
Q

Implicaciones de MSI

A

1.Consejo genético (Síndrome de Lynch: MSI, BRAF WT)
2. Características clínicas: mujer, edad avanzada, colon derecho
3. Características histopatológicas: G3, anillo de sello, TILs
4. Implicaciones pronósticas
Estadío II (15%): buen pronóstico
Estadío IV (2%): mal px
5.Implicaciones predictivas:
Estadío II: ausencia de respuesta a 5FU?
Estadío IV: sensibilidad a inmunoterapia

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18
Q

Consecuencias de los defectos en missmatch repair

A
  1. Incapacidad para corregir inserciones y delecciones en secuencias microsatélite
  2. Tumores hipermutados
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19
Q

Características concretas de la inestabilidad de microsatélites esporádica

A
  1. Colon derecho
  2. Pobre diferenciación
  3. TIL: infiltrado linfocitario mucoso
  4. Mujeres
  5. mutación de BRAF >K-RAS
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20
Q

TCGA

A

The cancer Genome atlas network: caracterización molecular exhaustiva del CCR humano: subgrupos

  1. Hipermutados 16%
  2. No hipermutados 84$
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21
Q

CCR hipermutados

A

> 12 mut/10^6 pares de bases
75% son MSI: s/t hipermetilación (sil epigenético) de MLH1
25% mut somáticas de MSI (Lynch)y mut POLE
46% mutación de BRAF V600E: activación constitutiva
Colon derecho
Mala respuesta a Fluoropirimidinas
Mejor px salvo que recaigan (peor)

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22
Q

CCR no hipermutados

A

Colon y recto no distinguibles molecularmente
APC 80%
TP53 60%
K-RAS 45%

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23
Q

Mutaciones >frec en CCR hipermutados

A 
ACVR2A: activin receptor type 2A
APC
TGFRB2
BRAF
MSH3,6
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24
Q

Mutaciones >frec en CCR hipomutados

A

APC
P53
K-RAS

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25
Q

Predice la respuesta a inmunoterapia

A

MSI: inmunológicamente activos

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26
Q

Activación de RAS/RAF/MEK o PI3K/AKT en CCR

A

Predictores genéticos negativos: no es posibl usar como opción terapéutica el bloqueo del Rc EGFR con cetuximab

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27
Q

FR de CCR intrínseco

A
  1. Generales:
    - Edad >=40
    - Hª familiar
  2. Genéticos:
    - APC
    - Lynch I y II=HNPCC=hereditary non poliposic colon cancer
    - Sdr Gardner, Turcot, Oldfield
    - Peutz-Jeghers
  3. Preexistentes:
    - EII
    - CCR
    - Cáncer pélvico post RT
    - Pólipos del colon neoplásicos
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28
Q

FR dietéticos de CCR

A
  1. Exceso grasas
  2. Exceso calorías
  3. Alcohol
  4. Tabaco
  5. Carnes rojas
  6. Embutidos
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29
Q

Fprotectores dietéticos de CCR

A
  1. Alta ingesta de fibras
  2. Vitamina D
  3. Calcio
  4. Aspirina
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30
Q

Factores predictivos de transformación maligna de adenoma preexistente a cáncer invasivo

A
  1. Histología: vellosos>tubulovellosos>tubulares
  2. Morfología: sésil > pediculados
  3. Tamaño: >1cm 1%, 1-2cm 5-10%, >2cm 20-50%
  4. Nº: >RR cuanto >nº
  5. Displasia: >displasia = >transformación maligna
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31
Q

PAF vs HNPCC: edad

A

temprana en ambos

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32
Q

PAF vs HNPCC: Nº adenomas

A

PAF >100

HNPCC: 5-10

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33
Q

PAF vs HNPCC: Localización

A

PAF: colon izquierdo
HNPCC:colon derecho

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34
Q

PAF vs HNPCC: otros tumores

A

PAF: periampular
HNPCC:Enometrio, páncreas, mama

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35
Q

PAF vs HNPCC: alteración genética

A

PAF: APC
HNPCC: MSH, MLH, etc

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36
Q

PAF vs HNPCC: herencia

A

Ambos AD

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37
Q

PAF vs HNPCC: porcentaje de CCR

A

PAF: 1-2%
HNPCC: 5-10%

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38
Q

Lynch I

A

Afectación sólo GI

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39
Q

Lynch II

A

Afectación GI + genitourinaria: endometrial y urotelial

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40
Q

Síndrome de Turcot

A

SNC: glioblastoma

Pólipos colónicos

41
Q

Hamartomas digestivos + hiperpigmentación perioral

A

Sdr Peutz-Jeghers

42
Q

Riesgo acumulado de CCR de PAF

43
Q

Riesgo acumulado de CCR de HNPCC

44
Q

Diseminación del carcinoma de colon

A

Sistema porta: mtx hepáticas

45
Q

Diseminación carcinoma de recto

A
  1. Recto superior: portal

2. Recto inferior: Vena cava: mtx precoces a pulmón!

46
Q

2/3 inferiores del recto

A

Extraperitoneales: aumento del riesgo de recidiva

47
Q

Origen embriológico del colon derecho y transverso

A

Intestino medio

48
Q

Origen embriológico del colon izquierdo

A

Intestino posterior

49
Q

%CCR colon derecho

A

30%: incluye colon transverso

50
Q

%CCR colon izquierdo

A

70%: hasta sigma

51
Q

MSI y BRAF son >frec de CCR de lado

52
Q

La localización del CCR

A

es Factor pronóstico y predictivo para algunos tx

53
Q

Posibles causas de las dif clínicas y moleculares en función de la localización del CCR

A
  1. Embriología
  2. Factores ambientales: derecho > ac biliares
  3. Factores clínicos: derecho >asintomático
  4. Fisiología
  5. Subtipos moleculares:
  6. Factores genéticos: MSI, BRAF en derecho
54
Q

Localización anatómica del CCR derecho: implicaciones clínicas

A
  1. Síntomas larvados: anemia, pérdida de peso
  2. Menor incidencia: en aumento
  3. > mujeres
  4. > edad
  5. Patrón clínico:
    - >TNM
    - >Grandes
    - >Sincrónicos
    - >Diferente patrón mtx
    - Invasión vascular
    - Mucinosos
    - Alto grado
    - Bordes tumorales invasivos
  6. Inmunológicamente activos
  7. CIMP/ MIS / BRAF
  8. Peor pronóstico
  9. Responden mejor a inmunoterpia y antiangiogénicos
55
Q

Localización anatómica de CCR izquierdo: implicaciones clínicas

A
  1. Síntomas >precoces: rectorragia, obstrucción
  2. > incidencia: en descenso
  3. > hombres
  4. Patrón clínico:
    -pequeños
    -Metacrónicos
    -Diferente patrón mtx
    -
56
Q

CCR que responde mejor a inmunoterapia y antiangiogénicos

A

Colon derecho

57
Q

CCR que responde mejor a anti-EGFR

A

Colon izquierdo

58
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: Dolor abdominal

A
  1. Derecho: frecuente: difuso

2. Izquierdo: frecuente: CÓLICO

59
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: astenia, síndrome anémico

A
  1. Derecho: frecuente

2. Izquierdo: infrecuente

60
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: sangrado

A
  1. Derecho: melenas

2. Izquierdo: hematoquecia

61
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: N y V

A
  1. Derecho: si náuseas, NO vómitos (excepto si proximidad a válvula ileocecal)
  2. Izquierdo: N y V
62
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: Estreñimiento

A
  1. Derecho: no

2. Izquierdo: sí

63
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: Obstrucción intestinal

A
  1. Derecho: infrecuente

2. Izquierdo: frecuente

64
Q

Signos y síntomas CCR derecho vs izq: masa abdominal palpable

A
  1. Derecho: frecuente

2. Izquierdo: infrecuente

65
Q

Síntomas CCR precoces

A
  1. Asintomáticos
  2. Dolor abd
  3. Flatulencia
  4. Mínimos cambios en ritmo intestinal
  5. Rectorragia
  6. Anemia
66
Q

Síntomas CCR: estadíos tardíos colon izquierdo

A
  1. Estreñimiento o diarrea
  2. Dolor abdominal tipo cólico
  3. Síntomas obstructivos (náuseas o vómitos)
67
Q

Síntomas CCR: estadíos tardíos colon derecho

A
  1. Molestias vagas abdominales (difuso)
  2. Anemia ferropénica: hemorrágica microscópica cr
  3. Debilidad
  4. Pérdida de peso
68
Q

Síntomas CCR: estadíos tardíos recto

A
  1. Cambios en ritmo intestinal
  2. Heces acintadas
  3. Defecación incompleta
  4. Plenitud rectal / tenesmo
  5. Urgencia urinaria: avanzado
  6. Rectorragia
  7. Dolor pélvico: avanzado
69
Q

Presentaciones inusuales de CCR

A
  1. Fistulización a vejiga o ID
  2. FOD
  3. Bacteriemia por Streptococcus bovis
  4. Sepsis por Clostridium septicum
  5. Presentación como adenocarcinoma de origen desconocido
  6. Síntomas derivados de MTX: dolor hipocondrio derecho (hígado), ascitis, dolor torácico y tos (mtx pulmonar)
70
Q

Diagnóstico CCR

A
  1. Historia clínica y exploración física (incluida tacto rectal)
  2. Hemograma y bioquímica (incluida perfil férrico si anemia microcítica)
  3. Sangre oculta en heces (si anemia ferropénica sin datos clínicos de sangrado o en screening poblacional)
  4. Colonoscopia y biopsia para confirmación histopatológica
  5. Estudio de extensión: TAC toraco-abdomino-pélvico (otras exploraciones sólo si existen síntomas específicos: gammagrafía ósea, TC craneal. PET/TC, bioq hepática, CEA, Ca19.9)
  6. Ca recto: RNM pélvica
71
Q

Clasificación histológica de la OMS de CCR

A
  1. Tumores epiteliales
    - Adenocarcinoma 90-95%: mucinoso / en anillo de sello
    - Escamoso: canal anal
    - Adenoescamoso
    - Indiferenciado
    - No clasificable
  2. Tumores neuroendocrinos
  3. Tumores no epiteliales
    - sarcoma
    - linfoma
72
Q

T CCR (TNM):

A

Tis: mucosa exclusiva (intraepitelial o que invade lámina propia)
T1: invade submucosa
T2: invade muscular propia
T3: invade a través de muscular propia los tejidos pericolorrectales (subserosa)
T4a: tumor penetra en la superficie del peritonea visceral
T4b: tumor invade directamente o está aderhido a otros órganos

73
Q

RMN de estadificación de pelvis en Ca rectal informa sobre

A
  1. Grado de profundidad del tumor
  2. Afectación ganglionar y vascular
  3. Afectación del margen circunferencial: afectación de fascia endorrectal
74
Q

N CCR (tNm)

A

N1: mtx 1-3 gg linfáticos regionales

  • N1a: 1
  • N1b: 2-3
  • N1c: tumores satélites en subserosa o tej no peritonealizados
  • N2: >=4 gg linfáticos regionales
  • N2a:4-6 gg
  • N2b: >=7 gg
75
Q

M CCR (tnM)

A

M1a: confinadas a un órgano
M1b: >1 órgano
M1c: En el PERITONEO

76
Q

Estadío I y manejo

A

T1/T2N0M0: Qx sólo

77
Q

Estadío II y Manejo

A

T3/T4 N0M0:

  • Sin FR: Qx
  • Con FR: Qx y QT adyuvante (5-FU + oxaliplatino)
78
Q

Estadío III y Manejo

A

N+: Qx y QT adyuvante (5-FU + oxaliplatino)

79
Q

CCR: estrategias terapéuticas

A
  1. Estadío I o II sin FR: Qx
  2. Estadío II con FR o III: Qx + QT adyuvante
  3. Estadío IV:
    - Mtx resecables: Qx+ QT adyuvante
    - MTX potencialmente resecables: QT neoadyuvante +Qx
    - MTX irresecables: QT y/o Tx soporte
80
Q

FR para estadío II de CCR

A
  1. T4
  2. Invasión linfovascular
  3. Poca diferenciación histológica (G3)
  4. Nº gg examinados <10
  5. Debut del tumor como emergencia qx: obstrucción/perforación
  6. CEA pre Qx elevado
  7. Marcadores moleculares: ausencia de MIS
81
Q

Tx QT adyuvante en CCR

A
  1. Fluoropirimidinas + Oxaliplatino
  2. Estadío II de alto Riesgo
  3. Estadío III
82
Q

QT adyuvante en CCR: beneficios

A
  1. Reduce R de recidiva

2. Prolonga SV: II: 5% y III: 10%

83
Q

Estadíos II-III CCR: Riesgo de recidiva: cuándo

A

80% 2-3 primeros años

84
Q

Estrategias de tratamiento del Cáncer de Recto

A

Con respecto al colorrectal cambia en el estadío II-III solamente (T3/T4 o N1/N2 M0)
QT-RT neoadyuvante + Qx + QT adyuvante

85
Q

QT-RT neoadyuvante en Ca recto II/III

A

QT: capecitabina
RT: 40-50 Gy

86
Q

Qx ca recto II/III

A

Escisión mesorrectal total: resección anterior baja con EMT

87
Q

QT adyuvante Ca recto II/III

A

x4-6: capecitabina + Oxaliplatino

88
Q

Peculiaridades del Ca recto

A
  1. Anatomía:
    - 2/3 extraperitoneal: >recidiva local
    - vascularización: Mts pulmonares
  2. Extensión locorregional:
    - RMN pélvica: tNm, margen circunferencial
    - Ecografía endorrectal: Tnm
  3. Qx:
    - Excisión mesorrectal total
    - Impacto experiencia equipo Qx: preservación esfínter anal
  4. Tratamiento adyuvante:
    - RT
    - PreQx: eficaz
89
Q

Beneficios de excisión mesorrectal total en Ca recto

A
  1. < recidiva local

2. >Supervivencia Global

90
Q

Afectación del margen circunferencial en Ca recto

A

Citorreducción antes de Qx

91
Q

Factores a considerar en abordaje de CCR estadío IV

A
  1. Localización del tumor: derecho vs izquierdo
  2. Perfil molecular: RAS, BRAF, MSI
  3. Objetivo del tx
  4. Edad y comorbilidad
  5. Toxicidad de los fármacos
  6. Coste
92
Q

QT en CCR: mejor fluoropirimidina

A

Capecitabina

93
Q

QT en CCR combinaciones

A

Irinotecan + fluoropirimidina: respuesta 49%

Oxaliplatino + fluoropirimidina: R51%

94
Q

QT en CCR: nuevas dianas moleculares

A
  1. Anti VEGF:
    - Bevacizumab
    - Aflibercept
    - Ramucirumab
  2. EGFR:
    - Cetuximab
    - Panitumumab
  3. Inhibidores tirosín kinasa:
    - Regorafenib
95
Q

Beneficios del bevacizumab

A
  1. Aumenta tasa de respuestas
  2. Aumento SV en combinación de esquemas de QT
    En pacientes con CCR mtx vírgenes de tx
96
Q

Mutación de K-Ras en CCR: % e implicaciones

A

50% mutado

EGFR constitutivamente activado: no usar anti -EGFR

97
Q

Nunca dar anti EGFR en CCR sin antes haber

A

Determinado estado mutacional de:

  • RAS: tienen que ser KRAS wild type para darlo
  • BRAF
  • MSI
98
Q

Inmunoterapia en CCR

A

Pembrolizumab (antiPD1) efectivo si MSI

99
Q

Métodos de detección precoz de CCR

A
  1. Sangre oculta en heces
  2. Colonoscopia q 10 años
  3. Sigmoidoscopia q5años

Oncología (21 decks)

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