UP13 Flashcards
1
Q
Diabetes tipo 1
A
- Destrucción de las células betas con reducción de la secreción de insulina.
- Autoinmune
- Idiopática
2
Q
Tipos de diabetes
A
- Diabetes tipo 1
- Diabetes tipo 2
- Diabetes gestacional
- Diabetes por defectos genéticos en la función de las células betas
- Diabetes por defectos genéticos en la acción de la insulina
- Enfermedad del páncreas exocrinos
- Diabetes por drogas y químicos
- Diabetes inmunomediada
- Por infecciones
- Parotidis
- Adenovirus
- Citomegalovírus
- Cochsakie B
- Rubéola
3
Q
Cribado de la diabetes
A
- A partir de los 45 años, cribar por lo menos 1 vez cada 3 años.
- Cribar a cualquier edad con mayor frecuencia si IMC mayor a 25 y al menos 1 factor de riesgo adicional:
- História familiar de primer grado
- Raza y etnia de alto riesgo
- HbALc >5,7%. Glicemia alterada en ayuno. Tolerancia anormal a la glucosa en una prueba anterior.
- Antecedentes de diabetes gestacional o gesta mayor a 4kg
- Síndrome de ovarios poliquistico
- HTA
- HDL <35 y TG >150
- Antecedentes de enfermedades cardiovascular
- Sedentarismo
- Obesidad grave
- Acantosis nigricans
4
Q
Clínica diabetes
A
- Polidipsia
- Polifagia
- Poluiria
- Pérdida de peso
5
Q
Diagnostico diabetes
A
- Glucemia plasmática al azar >200 mg/dL
- Dos determinaciones de glucemia en ayuno mayor a 125 mg/dL. Con ayunos con más de 8 horas.
- Dos determinaciones de glucemia mayor a 200 mg/dL a las 2 horas de la prueba oral de tolerancia a glucosa.
- HbAl >6,5
- Tolerancia diminuída a la glucosa: TGO después de 2 horas entre 140 y 200 mg/dL.
6
Q
Complicaciones aguda de la diabetes
A
- Hipoglicemia
- Cetoacidosis
- Síndrome hiperosmolar
7
Q
Complicaciones crónica de la diabetes mellitus
A
- Microvascular:
- Retinopatia diabética
- Nefropatia diabética
- Neuropatia diabética - Macrovascular:
- ACV
- Enfermad cardiovascular
- Enfermedad vascular periférica
8
Q
Cetoacidosis diabética
A
- Principalmente en diabetes tipo 1
- Alteración en el sensorio
- Caracterizado por:
- Cetosis superior a 60 mg/dL
- Acidosis inferior a 7,20
- Hiperglucemia
- Deshidratación - Causas:
- Predisponentes: Enfermo y momento biológico. Diabetes mellitus lábil. Falla en el tratamiento.
- Desencadenante: Ausencia de insulina. Procesos Intercurrentes. Transgresión alimentaria. Drogas.
- Otras: Infecciones. Mala adherencia. - Clínica:
- Rubor, hiperemia, fiebre.
- Signos de deshidratación.
- Aliento cetônico.
- Kussmal
- Taquicardia
- Hipotension-shock
- Vomitos-Diarrea
- Anorexia, dolor abdominal
- Cefalea, hipotonia muscular
- Somnolencia - Laboratorio:
- Glucemia superior a 300 mg/dL
- Cetonemia superior a 60 mg/dL
- pH inferior a 7,20
- Cetonuria positiva
- GAP aumentada - Tratamiento:
- Hidratación: Suero fisiológico 0,9%
- Insulina: 0,3 unidades/kg SC en dosis única. Seguido de 0,2 unidades/kg SC cada 2 horas.
- Cloreto de potasio 10%
- Bicarbonato de cálcio 8,4%
9
Q
Complicaciones de cetoacidosis diabética
A
- Edema cerebral
2. Hipoglucemia
10
Q
Síndrome hiperosmolar
A
- Caracterizado por hiperglucemia + Hiperosmolaridad sin acidosis.
- Más frecuente en diabetes tipo 2
- Mayor mortalidad
- Aumento de H contraregulación por déficit parcial de insulina
- Presenta más síntomas neurologicos que digestivos.
- Clínica:
- Taquicardia
- Hipotension
- Sequedad de piel y mucosas
- Manifestaciones neurologicas:- Convulsiones
- Afasia
- Paresia
- Vértigo
- Coma
- Laboratorio:
- Glucemia mayor a 600 mg/dL
- Osmolaridad plasmática mayor a 320 mOsm/L
- pH arterial mayor a a 7,30
- Bicarbonato mayor 15 mEq/L
- Potasio bajo
- Natremia elevada
- Urea. Creatinina. Leucocitosis. - Tratamiento:
- Hidratación
- Insulina: Indusion continua
- Reposición de potasio y fósforo
- Heparina - Complicaciones:
- Hipocalcemia
- Hiponatremia
- Hipoglucemia
11
Q
Complicaciones del síndrome hiperosmolar
A
- Hipocalcemia
- Hiponatremia
- Hipoglucemia
12
Q
Nefropatia diabética
A
- Albuminúria persistente >300 mg/24 horas.
- El primer cambio cuantificable es el engrosamiento de la membrana basal glomerular.
- Presenta lesiones exudativas:
- Hilianosis arteríolar
- Hialina subendotelial de los capilares glomerulares
- La gota capsular a lo largo de la superficie parietal de la cápsula de Browman
- Expansión mesangial de la matriz después de los 4-5 años. - Otras manifestaciones:
- Glomeruloesclerosis hiperplasica
- Glomeruloesclerosis difusa
- Glomerulopatia membranosa
- Infecciones urinárias
- Vejiga necrológica
- Necrosis papilar
- IRÁ por medio de contraste - Tratamiento:
- Control de la glucemia
- Control de la presión arterial
- Dietoterapia: Disminuición de proteínas entre 0,6-0,8 g/kg/dia. - Meta:
- Glucosa en ayuno entre 90-130 mg/dL
- TA menor a 125/75 mmHg
- Colesterol total menos a 200 mg/dL
- LDL menor a 100 mg/dL
13
Q
Retinopatia diabética
A
- Principal causa de ceguera
- Presentación:
- De fondo (No proliferativa)
- Proliferativa
- Edema macular
14
Q
Presentación De fondo (No proliferativa) en retinopatia diabética
A
- Hallazgos:
- Microaneurismas
- Microhemorragias
- Exudados
- Câmbios en aparência de venas
- Anomalias vasculares retinianas - Clínica:
- No hay deterioro de la visión. Solo se observan las anomalías al examinar la retina. - Tratamiento:
- Control intensivo de la glucemia y control estricto de la hipertensión arterial. El tratamiento de la dislipidemia puede ayudar.
15
Q
Presentación proliferativa de la retinopatia diabética
A
- Hallazgos:
- Áreas de isquemia
- Neovascularización
- Hemorragia vítrea
- Desprendimiento de retina - Clínica:
- Perdida progresiva de la visión. Puede ser abrupta cuando hay hemorragias. - Tratamiento:
- Fotocoagulación con láser. Vitrectomia.
