Trombos

Question 1

Det finns två typer av infarkt: röd och vit.
Vad skiljer dem åt?
Ge exempel på anledningar de respektive sker samt ge exempel.

Answer 1

Röd infarkt
Blödning. Sker ffa vid venös blockering.
Sker i lös vävnad, ex lunga.
Dubbel cirkulation dvs blod kan ta sig till det nekrotiska området, ex hand, lungor, lever.
Vävnader med trögt venöst utflöde.
Reperfusion.

Vit infarkt
Anemisk, sker ffa vid arteriell blockering.
I fasta organ (där densiteten gör att blod inte kan läcka från kapillärer) med slut-arteriell cirkulation.
Ex hjärta, mjälte, njure

Question 2

Vilka faktorer påverkar graden av infarkt?

4 st

Answer 2

Vaskulär anatomi (organ med 2 x cirkulation klarar sig bättre).
Blockeringshastigheten (långsamt ger tid att bygga alternativa, parallella vägar)
Vävnadskänsligheten mot hypoxi (ex neuron skadas irreversibelt efter 3-4 min, myokard 20-30 min).
Hypoxemi.

Question 3

Warfarins verkningsmekanism - översiktligt

Answer 3

Antikoaulant
Vitamin K-antagonist dvs hämmar vitamin K-beroende koagulationsfaktorer (2, 7, 9 och 10) genom att hämma gamma karboxyleringen (VKORC10)

Question 4

Heparins verkningsmekanism - översiktligt

Answer 4

Antikoagulant

Aktiverar antitrombin 3 (antitrombin hämmar normalt trombin och faktor 5a)

Question 5

Vilka är sidorna i Virchofs triad?

Answer 5

Abnormt blodflöde
Stas och turbulens gör att trombocyterna kommer i kontakt med kärlväggen.
Sker ffa i vener.

Hyperkoagulabilitet
Blodets beståndsdelar (koagulationsfaktorer).
Beror på sjukdomar och likn som ger en snabbare koagulationstid. Primära (genetiska) och sekundära (ex ålder, trauma, hjärtinfarkt mm)

Endotelskada
Kärlvägg (endotelaktivering).
Exponering av subendotel -> kollagen -> vWF -> koagulering.
Sker ffa i hjärtat och i artärer.
Kan orsakas av högt bt, turbulens, bakterieproteiner samt toxiner från rökning mm.

Question 6

Riskfaktorer för DVT

10 st

Answer 6

tidigare DVT, Hereditet, hög ålder, Operation, Trauma, Immobilitet, Cancer, Östrogen, Övervikt, Koagulationsrubbning

Question 7

Ärftliga brister som kan leda till DVT

3 st

Answer 7

Antitrombin

Protein C och protein S

Question 8

Ärftliga mutationer som kan leda till DVT

Answer 8

Protrombin (ger ökad mängd)
FV Leiden (faktor 5) - kan ej inaktiverasa av protein C

Question 9

Symtom vid DVT

Answer 9

Smärta, svullnad, värmeökning, rodnad, konstitensökning, pitting ödem

Minskad venklafffunktion -> ödem

Question 10

Diagnostik av DVT

Answer 10

D-dimer, ultraljud, flebografi

Question 11

Symtom vid lungemboli

Answer 11

Plötslig dyspné, takypné, bröstsmärta vid utandning, hemoptys, hosta

Question 12

Trombens öde (4 st)

Answer 12

Propagation: mer trombocyter och fibrin tar sig till tromben som då blir större och ocklusionsrisken större.

Embolasation: hela eller en del av tromben släpper från krälväggen och färdas någon annanstans.

Dissolution: det sker fibrinolys och tromben krymper och försvinner.

Organisation: endotel, fibroblaster och glattmuskel växer in i en äldre tromb som blir till bindväv och en del av kärlväggen.

Question 13

Symtom vid ateriell trombos

Answer 13

blekhet, cyanos, känselbortfall, paralys, lågt ankeltryck, muskelömhet.