Cancer begrepp

Question 1

Atypi

Answer 1

Något som avviker, är atypiskt.

Question 2

Kärnatypi

1. Pleomorfism
2. Hyperkromasi
3. Kärnförstoring
4. Nukleolförstoring

Answer 2

1. Pleomorfism: kärnorna har olika form
2. Hyperkromasi: mörka cellkärnor
3. Kärnförstoring: förstorad kärna i förhållande till cytoplasma

Question 3

Neoplasi

Answer 3

Uppkomst av ny tillväxt.

Är antingen benign eller malign.

Question 4

Carcinoma in situ

Answer 4

Dysplasi som genomgår hela epitelet men avgränsas av basalmembranet. Kan vara ett förstadium till invasiv cancer.

Question 5

Differentiering

Vad innebär att en tumör är högt respektive lågt differentierad?
- vad är vanligen benignt resp. malignt?
Vad innebär anaplastiska celler, vad karakteriseras de av?

Answer 5

Hur väl de neoplastiska cellerna + deras växtmönster liknar ursprungscellerna.

Högt/medelhögt/lågt diffirentierade eller anaplastiska (odifferentierad).
Anaplastiska celler definieras av pleomorfism, kärnförstoring samt mycket mitoser (dvs mycket proliferation).

Benigna tumörer är väl differentierade dvs högt liknar ursprungsvävnaden och tvärtom.

Question 6

Gradering

Answer 6

Hur väldefinierad är tumören? Kan bero på antal mitoser och arkitektuella egenskaper.

Låggradig = högt differentierad.
Höggradig = lågt differentierad.

Question 7

Vad står TNM för?

Ex pT2 N1 M0

Answer 7

T = primärtumör - storlek & utbredning - T1-T4 (T0 då in situ).
N = nod - metastas i lymfnoder - N1-N3 (N0 då inga involverade lymfnoder).
M = metastaser skilda från lymfkörtlar, ex lever och hjärna. M0-evM2.

Ex pT2 N1 M0
P: patolog har mätt i preparatet (ej röntgen)
N1: finns lymfkörtelmetastas
M0: inga fjärrmetastaser.

Question 8

Prognostisk kontra prediktiv information

Answer 8

Prognostisk: vägledande angående sjukdomsförlopp.
Prediktiv: sannolikhet att patienten svarar på viss behandling.

Question 9

Onkogener

På vilka 4 sätt kan proto-onkogener aktiveras?
- Hur påverkar aktiveringen deras funktion?

Är nedärvningen recessiv eller dominant?

Ge exempel på onkogener!

Answer 9

Aktivering av proto-onkogen -> gain of function dvs den ursprungliga funktionen förstärks.
Proto-onkogenen kan koda TF, tillväxtfaktorer, tillväxtreceptorer eller cellcykelkomponenter.

Aktivering av proto-onkogener:

• Translokering av gen (överkorsnng vid mitos som ger ny promotorregion som ev ger ökat genuttryck, genen är alltså inte muterad)
• Amplifiering av gen (fler kopior av genen vid celldelning)
• Förändring i gens promotorregion (påverkar reglering av mängden genuttryck - protein som bildas är normalt med för mycket)
• Punktmutation (kodar ev för ny aminosyra -> nytt protein med ev andra egenskaper)

Dominant.

Exempel på onkogener

• Tillväxtfaktorer (PDGF, HGF)
• Tillväxtfaktorreceptor (receptor för EGF och r för HGF (C-Met))
• Ras, Raf, ERK1/2, PI3K
• TF (MYC)

Question 10

Tumörsupressorer

Vad är deras normala funktion?
Hur påverkas funktionen då genen muteras?

Recessiv eller dominant?

Exempel på tumpörsupressor?

Answer 10

Ger negativa regulatoriska/proliferativa signaler, motverkar proliferation.
Mutationer inaktiverar genen (loss of function) och cellen kommer då att proliferera mer.
Recessiv dvs en gen kan bibehålla viss funktionalitet om den andra är muterad.
Kan vara sporadiskt eller ärftligt.
- mer sällsynt sporadiskt då det måste ske 2 mutationer i samma cell.
Ex p53

Question 11

Care takers (mutatorgener)

Answer 11

Är DNA-reparationsgener som ska korrigera DNA-skador. De upprätthåller integritet - håller genomet stabilt, minskar mängden mutationer som kan uppstå.
Mutationer ger ineffektiv DNA-reparation och ökad risk för malignitet.

Question 12

Apoptosreglerande gener

Answer 12

Mutation/abnormalitet ger minskad celldöd och ökad cellöverlevnad.

Question 13

Driver (mutation)

Answer 13

Mutation som aktivt leder till tumöruppkomst.

Question 14

Passengers (mutation)

Answer 14

Mutationer som uppstått under tumörens livslängd men som inte har orsakat tumören.
Är vanligare än drivers.